রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেম

উইকিপিডিয়া, মুক্ত বিশ্বকোষ থেকে
পরিভ্রমণে ঝাঁপ দিন অনুসন্ধানে ঝাঁপ দিন
আরএএস শারীর ডায়াগ্রাম [১]

রেনিন – অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেম (আরএএস ), বা রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন অ্যালডোস্টেরন সিস্টেম (আরএএএস ),একটি হরমোনাল প্রক্রিয়া যা রক্তচাপ , তরল এবং ইলেক্ট্রোলাইটের ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণ করে, পাশাপাশি সিস্টেমিক ভাস্কুলার প্রতিরোধও নিয়ন্ত্রণ করে । [২]

যখন বৃক্কে রক্ত প্রবাহ কমে যায় তখন কিডনির জাক্সটাগ্লোমেরুলার কোষ রক্তে বিদ্যমান প্রোরেনিনকে রেনিন এ রপান্তর করে এবং এটি সরাসরি প্রধান সংবহনে ক্ষরণ করে। প্লাজমা রেনিন তারপর লিভার দ্বারা ক্ষরিত অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন এর রূপান্তর এনজিওটেনসিনের দিকে বহন করে। [৩] এনজিওটেনসিন-১ পরবর্তীকালে এনজিওটেনসিন-রূপান্তর এনজাইম (এসিই)দ্বারা এনজিওটেসটিন-২ এ রূ্পান্তরিত হয়, যা প্রধানত ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ পৃষ্ঠের উপর ফুসফুসের এন্ডোথেলিয়াল কোষের মধ্যে পাওয়া যায়। [৪] অ্যাঞ্জিওটেনসিন-২ একটি শক্তিশালী রক্তনালীর সংকোচনকারী পেপটাইড যা রক্তনালীগুলি সংকীর্ণ করে তোলে, ফলস্বরূপ রক্তচাপ বাড়িয়ে তোলে। [৫] অ্যাঞ্জিওটেনসিন-২ এছাড়াও অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স থেকে হরমোন অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণকে উৎসাহিত করে। অ্যালডোস্টেরনের ফলে রেনাল টিউবুলগুলি সোডিয়ামের পুনরায় সংশ্লেষণ বাড়ায় যা ফলস্বরূপ রক্তে জলের পুনঃশোষন ঘটায় এবং একই সাথে পটাসিয়ামের নির্গমন ঘটায় ( বৈদ্যুতিক ভারসাম্য বজায় রাখতে)। এটি শরীরে অতিরিক্ত কোষীয় তরলের পরিমাণ বাড়ায়, যা রক্তচাপকেও বাড়ায়।

আরএএস যদি অস্বাভাবিকভাবে সক্রিয় থাকে,তবে রক্তচাপ খুব বেশি হবে। বেশ কয়েক ধরনের ওষুধ রয়েছে যার মধ্যে এসিই ইনহিবিটারস, এআরবি এবং রেনিন ইনহিবিটর রয়েছে ,যা রক্তচাপকে উন্নত করতে এই সিস্টেমের বিভিন্ন পদক্ষেপকে বাধা দেয়। এই ওষুধগুলি উচ্চ রক্তচাপ, হার্ট ফেইলিউর, কিডনি ব্যর্থতা এবং ডায়াবেটিসের ক্ষতিকারক প্রভাবগুলি নিয়ন্ত্রণ করার অন্যতম প্রাথমিক উপায়। [৬][৭] রেনিন লিভারের দ্বারা উৎপাদিত অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন-কে ভেঙ্গে ক্লিনিক্যাল এনজিওটেনসিন সিস্টেমকে সক্রিয় করে, এজিওটেনসিন-। উৎপাদনের জন্য, যা আরও এসি দ্বারা এনজিওটেনসিন-২ এ রূপান্তরিত হয়, এনজিওটেনসিন – মূলত ফুসফুসের কৈশিকজালিকার মধ্যে এনজাইমের রূপান্তর করে।

সক্রিয়করণ[সম্পাদনা]

আরএএস স্কিম্যাটিক

সিস্টেমটি সক্রিয় করা যাবে রক্তের পরিমাণ ক্ষতিগ্রস্ত হয় অথবা রক্তচাপ হ্রাস পায়(যেমনঃ রক্তক্ষরণ বা নিরুদন )। এই চাপের ক্ষতি ক্যারোটিড সাইনাসে ব্যারোসেপ্টর দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয়। এটি ফিল্টারেট সোডিয়াম ক্লোরাইড (এনএসিএল) ঘনত্বের হ্রাস বা হ্রাস ফিল্টার্ট প্রবাহের হার দ্বারা সক্রিয় করা যেতে পারে যা ম্যাকুলা ডেনসাকে উদ্দীপিত করবে জাক্সটাগ্লোমেরলার কোষগুলোকে রেনিন ক্ষরণের জন্য সংকেত দিতে।

  1. যদি কিডনির ম্যাকুলা ডেনসার জ্যাক্সট্যাগ্লোমেরুলার মেশিনের পারফিউশন হ্রাস পায় তবে জ্যাক্সট্যাগ্লোমরুলার কোষ (গ্রানুলার সেল, গ্লোমরুলার কৈশিকায় পরিবর্তিত পেরিসিট) এনজাইম রেনিন ক্ষরণ করে।
  2. রেনিন একটি গ্লোবুলার প্রোটিন, অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন থেকে একটি ডেকাপেপটাইড ক্লিভ করেন । ডেকাপেপটিড এনজিওটেনসিন -১,হিসাবে পরিচিত।
  3. এরপরে অ্যাঞ্জিওটেনসিন-১ কে একটি অক্টাপেপটাইড, অ্যাঞ্জিওটেনসিন-২ এঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম (এসিই) দ্বারা রূপান্তরিত করা হয়,[৮] যা মূলত সারা শরীরের, ফুসফুসের মধ্যে এবং কিডনির এপিথেলিয়াল কোষগুলির মধ্যে ক্যাপিলারির এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিতে পাওয়া যায় বলে মনে করা হয় । ১৯৯২-এর একটি গবেষণায় সমস্ত রক্তনালী এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিতে এসিই পাওয়া গেছে। [৯]
  4. অ্যাঞ্জিওটেনসিন-২ হল রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের প্রধান জৈব ক্রিয়াজাতীয় পণ্য, যা ইনট্রাগ্লোমরুলার মেসাঙ্গিয়াল কোষগুলিতে রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হয়, যার ফলে এই কোষগুলি চারপাশের রক্তনালীগুলির সাথে সংকোচনের কারণ হয়ে যায় এবং অ্যাড্রিনাল কর্টেক্সে জোনো গ্লোমারুলোসা থেকে অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ ঘটায়। এনজিওটেসটিন-২ একটি অন্ত:স্রাবী,অটোক্রাইন/ প্যারাক্রাইনএবং ইন্ট্রাক্রাইন হরমোন হিসাবে কাজ করে।

কার্ডিওভাসকুলার প্রভাব[সম্পাদনা]

আরও পড়া: অ্যাঞ্জিওটেনসিন প্রভাব এবং অ্যালডোস্টেরন ফাংশন

রেনাল হরমোন নিয়ন্ত্রণের প্রবাহধারা

অ্যাঞ্জিওটেনসিন-১ এর কিছুটা ছোটখাটো ক্রিয়াকলাপ থাকতে পারে তবে অ্যাঞ্জিওটেনসিন-২ প্রধান বায়ো-অ্যাক্টিভ পণ্য। অ্যাঞ্জিওটেনসিন ২ এর শরীরে বিভিন্ন প্রভাব রয়েছে:

  • শরীর জুড়ে, এনজিওটেসটিন-২ ধমনির একটি ক্ষমতাশালী রক্তনালী সংকোচনকারী ।
  • কিডনিতে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন ২ গ্লোমেরুলার আর্টেরিওলগুলোকে সংকীর্ণ করে, অ্যা্ফেরেন্টের চেয়ে ইফারেন্ট আর্টেরিওলসের উপর বেশি প্রভাব ফেলে। শরীরের অন্যান্য কৈশিকজালিকা বিছানার মতো, অ্যাফেরেন্ট আর্টেরিওলসের সংকোচনের ফলে ধমনী প্রতিরোধের বৃদ্ধি ঘটে, সিস্টেমিক ধমনী রক্তচাপ বাড়ায় এবং রক্ত প্রবাহ হ্রাস পায়। যাইহোক, কিডনি অবশ্যই রক্তের প্রবাহের এই ড্রপ সত্ত্বেও পর্যাপ্ত রক্ত ফিল্টার করতে থাকবে, গ্লোমেরুলার রক্তচাপকে বজায় রাখার জন্য প্রয়োজনীয় ব্যবস্থা প্রয়োজন। এটি করার জন্য, অ্যানজিওটেনসিন২ ইফারেন্ট আর্টেরিওলসকে সীমাবদ্ধ করে, যা রক্তকে গ্লোমেরুলাসে তৈরি করতে বাধ্য করে, গ্লোমেরুলার চাপ বাড়ায়। গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার (জিএফআর) এভাবে বজায় থাকে এবং কিডনিতে রক্তের সম্পূর্ণ প্রবাহ কমা সত্ত্বেও রক্ত পরিস্রাবণ চলতে পারে। পরিস্রাবণ ভগ্নাংশটি, যা রেনাল প্লাজমা প্রবাহের (আরপিএফ) গ্লোমরুলার পরিস্রাবণ হারের (জিএফআর) অনুপাত, বৃদ্ধি পেয়েছে, ডাউন স্ট্রিম পেরিটিউবুলার কৈশিকগুলিতে কম প্লাজমা তরল রয়েছে। এর ফলে পেরিটুবুলার কৈশিকগুলিতে হাইড্রোস্ট্যাটিক চাপ কমে যায় এবং অনকোটিক চাপ বৃদ্ধি পায় ( পাতলা প্লাজমা প্রোটিনের কারণে)। পেরিটুবুলার কৈশিকগুলিতে হাইড্রোস্ট্যাটিক চাপ এবং বর্ধিত অনকোটিক চাপের প্রভাব টিউবুলার তরলটির পুনর্বিবেচনাকে সহজতর করবে।
  • অ্যাঞ্জিওটেনসিন ২ ভাসা রেক্টার মাধ্যমে মেডুুলারি রক্ত প্রবাহ হ্রাস করে। এটি কিডনির পদক্ষেপের জায়গাগুলিতে সোডিয়াম ক্লোরাইড(এনএসিএল) এবং ইউরিয়ার নিষ্কাশন হ্রাস করে। সুতরাং, মেডুলায় সোডিয়াম ক্লোরাইড এবং ইউরিয়ার উচ্চতর ঘনত্ব নলাকার তরলটির শোষণকে বাড়িয়ে তোলে। তদ্ব্যতীত, মেডুলায় তরল পদার্থের পুনঃশোষন হেনলির লুপের ঘন আরোহণের অঙ্গগুলির সাথে সোডিয়ামের পুনঃশোষন বাড়িয়ে তুলবে।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন-২ প্রক্সিমাল টিউবিউল এবং পুরু অবরোহী লুপ অব হেনলির এপিকেল পর্দায় Na+
/ H+
বিনিময়কারীদের উদ্দীপিত করে, সংগ্রাহিনালি-তে Na+ চ্যানেলের পরিমাাণ বৃদ্ধি করে । এর ফলে চূড়ান্ত ভাবে সোডিয়াম পুনঃশোষণ বাড়ে।

  • অ্যাঞ্জিওটেনসিন ২ রেনাল নলকোষের কোষগুলির হাইপারট্রফিকে উত্তেজিত করে, আরও সোডিয়াম এর পুনঃসংশোষনের দিকে পরিচালিত করে।
  • অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স, এনজিওটেসটিন২ আলডোস্টেরন এর মুক্তির কারণ হিসেবে কাজ করে । অ্যালডোস্টেরন কিডনির টিউবুলগুলিতে (উদাহরণস্বরূপ, দূরবর্তী সংশ্লেষিত নলগুলি এবং কর্টিকাল সংগ্রহের নালীগুলি ) নিয়ে কাজ করে, যার ফলে তারা মূত্র থেকে আরও সোডিয়াম এবং জল পুনরায় সংশ্লেষ করে। এটি রক্তের পরিমাণ বাড়ায় এবং রক্তচাপ বাড়ায়। রক্তে সোডিয়ামের পুনঃশোষণ এর পরিবর্তে পটাসিয়াম নলগুলিতে লুকিয়ে থাকে, প্রস্রাবের অংশ হয়ে যায় এবং মলত্যাগ হয়।
  • অ্যাঞ্জিওটেনসিন ২ এর ফলে অ্যান্টি-ডাইউরেটিক হরমোন (এডিএইচ) ক্ষরিত হয়,[৫] যাকে ভ্যাসোপ্রেসিনও বলা হয় - এডিএইচ হাইপোথ্যালামাসে তৈরি করা হয় এবং পশ্চাৎ পিটুইটারি গ্রন্থি থেকে মুক্তি পায়। এর নাম অনুসারে, এটি রক্তনালী সংকোচনকারী বৈশিষ্ট্যগুলিও প্রদর্শন করে, তবে এটির মূল কর্মসূচী হ'ল বৃৃৃৃৃক্কে জলের পুনঃশোষনকে উদ্দীপিত করা। এডিএইচ কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপর লবণের জন্য ব্যক্তির ক্ষুধা বাড়াতে এবং তৃষ্ণার সংবেদন জাগ্রত করতে কাজ করে।

এই প্রভাবগুলি রক্তচাপ বাড়ানোর জন্য সরাসরি একসাথে কাজ করে এবং এট্রিয়াল ন্যাট্রিওরেটিক পেপটাইড (এএনপি) দ্বারা বাধাপ্রাপ্ত হয়।

স্থানীয় রেনিন – অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেম[সম্পাদনা]

স্থানীয়ভাবে প্রকাশিত রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমগুলি কিডনি, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি, হৃৎপিণ্ড, ভাস্কুল্যাচার এবং স্নায়ুতন্ত্র সহ বিভিন্ন টিস্যুতে পাওয়া গেছে এবং স্থানীয় কার্ডিওভাসকুলার নিয়ন্ত্রণ সহ বিভিন্ন ক্রিয়াকলাপের সাথে সংযুক্তিতে বা সিস্টেমিক রেনিনের স্বতন্ত্রভাবে পাওয়া যায় ইঙ্গিওটেনসিন সিস্টেম, পাশাপাশি অ কার্ডিওভাসকুলার ফাংশন। [৮][১০][১১] কিডনির বাইরে, রেনিন মূলত প্রচলন থেকে নেওয়া হয় তবে কিছু টিস্যুতে স্থানীয়ভাবে লুকিয়ে থাকতে পারে; এর পূর্বসূরি প্রোরেনিন টিস্যুতে অত্যন্ত প্রকাশিত হয় এবং অর্ধেকেরও বেশি প্রচলিত প্রোরেনিন এক্সট্রেনাল উত্সের, তবে রেনিনের পূর্বসূরীর দায়িত্ব পালন করার পাশাপাশি এর শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা এখনও অস্পষ্ট। [১২] লিভারের বাইরে, অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন প্রচলন থেকে নেওয়া হয় বা কিছু টিস্যুতে স্থানীয়ভাবে প্রকাশ করা হয়; রেনিনের সাহায্যে তারা এঞ্জিওটেনসিন আই গঠন করে এবং স্থানীয়ভাবে প্রকাশিত অ্যাঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম, সাইমাস বা অন্যান্য এনজাইমগুলি এঞ্জিওটেনসিন II এ রূপান্তর করতে পারে। [১৩][১৪] এই প্রক্রিয়াটি আন্তঃকোষীয় বা আন্তঃআদর্শনীয় হতে পারে।

অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিগুলিতে এটি সম্ভবত অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণের প্যারাক্রাইন নিয়ন্ত্রণে জড়িত; হৃদয় এবং ভাস্কুলেচারে, এটি পুনর্নির্মাণে বা ভাস্কুলার স্বরে জড়িত থাকতে পারে; এবং মস্তিষ্কে, যেখানে এটি প্রচলিত আরএএস থেকে সম্পূর্ণরূপে স্বাধীন হয়, এটি স্থানীয় রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণে জড়িত হতে পারে। [৮][১১][১৫] তদতিরিক্ত, কেন্দ্রীয় এবং পেরিফেরাল উভয় স্নায়ুতন্ত্র সহানুভূতিশীল নিউরোট্রান্সমিশনের জন্য অ্যাঞ্জিওটেনসিন ব্যবহার করতে পারে। [১৬] অন্যান্য প্রকাশের জায়গাগুলির মধ্যে রয়েছে প্রজনন ব্যবস্থা, ত্বক এবং পাচন অঙ্গ। সিস্টেমেটিক সিস্টেমকে লক্ষ্য করে ওষুধগুলি সেই স্থানীয় সিস্টেমগুলির অভিব্যক্তিকে উপকারী বা প্রতিকূলভাবে প্রভাবিত করতে পারে।

ভ্রূণে রেনিন – অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেম[সম্পাদনা]

ভ্রূণের মধ্যে, রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেম প্রধানত একটি সোডিয়াম-হারাতে সিস্টেম । যেহেতু এনজিওটেনসিন-২ এর অ্যালডোস্টেরনের মাত্রায় খুব কম বা কোনও প্রভাব নেই। ভ্রূণে রেনিনের মাত্রা বেশি, অন্যদিকে অ্যাঞ্জিওটেনসিন-২ স্তর উল্লেখযোগ্যভাবে কম; এটি সীমিত পালমোনারি রক্ত প্রবাহের কারণে, এসিই (মূলত পালমোনারি সংবহনএ পাওয়া যায়) এর সর্বাধিক প্রভাব ফেলতে বাধা দেয়।

ক্লিনিকাল গুরুত্ব[সম্পাদনা]

আরএএএস ক্রিয়াকলাপের ক্লিনিকাল প্রভাব এবং এসিই ইনহিবিটরস এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারদের ক্রিয়াকলাপগুলির সাইটগুলি দেখায় ফ্লোচার্ট।
  • অ্যাঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইমের এসিই ইনহিবিটারগুলি প্রায়শই আরও শক্তিশালী অ্যাঞ্জিওটেনসিন ২ এর গঠন হ্রাস করতে ব্যবহৃত হয়। ক্যাপটোপ্রিল একটি এসি ইনহিবিটারের উদাহরণ। এসিই বেশ কয়েকটি অন্যান্য পেপটাইডকে আটকে রাখে এবং এই ক্ষমতাতে কিনিন-কলিক্রাইন সিস্টেমের একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ামক, যেমন এসিই ব্লক পার্শ্ব প্রতিক্রিয়ার প্রকাশ ঘটাতে পারে।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
  • এনজিওটেসটিন-২ রিসেপ্টর এন্টাগনিস্টস, এছাড়াও এনজিওটেসটিন রিসিপটর ব্লকার নামে পরিচিত, ব্যবহার করে এনজিওটেসটিন-২ কে এর রিসেপ্টরের উপর কাজ করা থেকে প্রতিরোধ করা যেতে পারে ।
  • সরাসরি রেনিন ইনহিবিটারগুলি উচ্চ রক্তচাপের জন্যও ব্যবহার করা যেতে পারে। [১৭] রেনিনকে বাধা দেয় এমন ওষুধগুলি হ'ল এলিসকিরেন [১৮] এবং তদন্তকারী রিমিকিরেন । [১৯]
  • এনজিওটেনসিন ২ এর বিরুদ্ধে ভ্যাকসিনগুলি উদাহরণস্বরূপ CYT006-AngQb গবেষণা করা হয়েছে। [২০][২১]

আরো দেখুন[সম্পাদনা]

তথ্যসূত্র[সম্পাদনা]

  1. Boron, Walter F. (২০০৩)। "Integration of Salt and Water Balance (pp. 866–7); The Adrenal Gland (p. 1059)"। Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch। Elsevier/Saunders। আইএসবিএন 978-1-4160-2328-9 
  2. Fountain, John H. (৫ মে ২০১৯)। "Physiology, Renin-Angiotensin System"NCBI। NIH। সংগ্রহের তারিখ ৯ মে ২০১৯ 
  3. Kumar, Abbas; Fausto, Aster (২০১০)। "11"। Pathologic Basis of Disease (8th সংস্করণ)। Saunders Elsevier। পৃষ্ঠা 493। আইএসবিএন 978-1-4160-3121-5 
  4. Golan, David; Tashjian, Armen (২০১১-১২-১৫)। PRINCIPLES of PHARMACOLOGY – THE PATHOPHYSIOLOGIC BASIS OF DRUG THERAPY। LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, a WOLTERS KLUWER business। পৃষ্ঠা 335। আইএসবিএন 978-1-60831-270-2 
  5. Yee AH, Burns JD, Wijdicks EF (এপ্রিল ২০১০)। "Cerebral salt wasting: pathophysiology, diagnosis, and treatment": 339–52। ডিওআই:10.1016/j.nec.2009.10.011পিএমআইডি 20380974 
  6. "High Blood Pressure: Heart and Blood Vessel Disorders"Merck Manual Home Edition 
  7. Solomon, Scott D; Anavekar, Nagesh (২০০৫)। "A Brief Overview of Inhibition of the Renin–Angiotensin System: Emphasis on Blockade of the Angiotensin II Type-1 Receptor" 
  8. Paul M, Poyan Mehr A, Kreutz R (জুলাই ২০০৬)। "Physiology of local renin–angiotensin systems": 747–803। ডিওআই:10.1152/physrev.00036.2005পিএমআইডি 16816138 
  9. Rogerson FM, Chai SY, Schlawe I, Murray WK, Marley PD, Mendelsohn FA (জুলাই ১৯৯২)। "Presence of angiotensin converting enzyme in the adventitia of large blood vessels": 615–20। ডিওআই:10.1097/00004872-199207000-00003পিএমআইডি 1321187 
  10. Kobori, H.; Nangaku, M. (১ সেপ্টেম্বর ২০০৭)। "The Intrarenal Renin–Angiotensin System: From Physiology to the Pathobiology of Hypertension and Kidney Disease": 251–287। ডিওআই:10.1124/pr.59.3.3পিএমআইডি 17878513 
  11. Ehrhart-Bornstein, M; Hinson, JP (এপ্রিল ১৯৯৮)। "Intraadrenal interactions in the regulation of adrenocortical steroidogenesis" (PDF): 101–43। ডিওআই:10.1210/edrv.19.2.0326পিএমআইডি 9570034 
  12. Nguyen, G (মার্চ ২০১১)। "Renin, (pro)renin and receptor: an update": 169–78। ডিওআই:10.1042/CS20100432পিএমআইডি 21087212 
  13. Kumar, R; Singh, VP (মার্চ ২০০৮)। "The intracellular renin–angiotensin system: implications in cardiovascular remodeling": 168–73। ডিওআই:10.1097/MNH.0b013e3282f521a8পিএমআইডি 18277150 
  14. Kumar, R; Singh, VP (এপ্রিল ২০০৯)। "The intracellular renin–angiotensin system in the heart": 104–10। ডিওআই:10.1007/s11906-009-0020-yপিএমআইডি 19278599 
  15. McKinley, MJ; Albiston, AL (জুন ২০০৩)। "The brain renin–angiotensin system: location and physiological roles": 901–18। ডিওআই:10.1016/S1357-2725(02)00306-0পিএমআইডি 12676175 
  16. Patil J, Heiniger E, Schaffner T, Mühlemann O, Imboden H (এপ্রিল ২০০৮)। "Angiotensinergic neurons in sympathetic coeliac ganglia innervating rat and human mesenteric resistance blood vessels": 82–7। ডিওআই:10.1016/j.regpep.2008.01.006পিএমআইডি 18308407 
  17. Presentation on Direct Renin Inhibitors as Antihypertensive Drugs ওয়েব্যাক মেশিনে আর্কাইভকৃত ৭ ডিসেম্বর ২০১০ তারিখে
  18. Gradman A, Schmieder R, Lins R, Nussberger J, Chiangs Y, Bedigian M (২০০৫)। "Aliskiren, a novel orally effective renin inhibitor, provides dose-dependent antihypertensive efficacy and placebo-like tolerability in hypertensive patients": 1012–8। ডিওআই:10.1161/01.CIR.0000156466.02908.EDঅবাধে প্রবেশযোগ্যপিএমআইডি 15723979 
  19. Richter WF, Whitby BR, Chou RC (১৯৯৬)। "Distribution of remikiren, a potent orally active inhibitor of human renin, in laboratory animals": 243–54। ডিওআই:10.3109/00498259609046705পিএমআইডি 8730917 
  20. Tissot AC, Maurer P, Nussberger J, Sabat R, Pfister T, Ignatenko S, Volk HD, Stocker H, Müller P, Jennings GT, Wagner F, Bachmann MF (মার্চ ২০০৮)। "Effect of immunisation against angiotensin II with CYT006-AngQb on ambulatory blood pressure: a double-blind, randomised, placebo-controlled phase IIa study": 821–7। ডিওআই:10.1016/S0140-6736(08)60381-5পিএমআইডি 18328929 
  21. Brown, MJ (২০০৯)। "Success and failure of vaccines against renin–angiotensin system components": 639–47। ডিওআই:10.1038/nrcardio.2009.156পিএমআইডি 19707182