ইথানল: সংশোধিত সংস্করণের মধ্যে পার্থক্য

উইকিপিডিয়া, মুক্ত বিশ্বকোষ থেকে
বিষয়বস্তু বিয়োগ হয়েছে বিষয়বস্তু যোগ হয়েছে
Ferdous (আলোচনা | অবদান)
Ferdous (আলোচনা | অবদান)
১০৫ নং লাইন: ১০৫ নং লাইন:


[[বিষয়শ্রেণী:অ্যালকোহল]]
[[বিষয়শ্রেণী:অ্যালকোহল]]
==বিবিধ==
===বৈশিষ্ট্য===
মানুষের দেহ থেকে এলকোহল ডিহাইড্রোজিনেজ পদ্ধতিতে জারণের মাধ্যমে সীমিত ইথানল অপসারণ করা যায়। জিরো অর্ডার কাইনেটিকস বা শুন্যক্রমের মাধ্যমে রক্ত থেকে বড় আকারের এলকোহল সরিয়ে নেয়া সম্ভব।এর মানে একটি নির্দিষ্ট হারে শরীর থেকে এলকোহল বেরিয়ে যায়।<ref>{{cite journal|title=The Clinical Pharmacology of Alcohol |publisher=Ncbi.nlm.nih.gov |date=2013-08-12|pmc=1501558|last1=Becker|first1=CE|volume=113|issue=3|pages=37–45|journal=California Medicine|pmid=5457514}}</ref>
বিশুদ্ধ বিশুদ্ধ ইথানল চামড়া ও চোখে জ্বালাপড়া সৃষ্টি করে।<ref>[http://www.nfpa.org/Assets/files/AboutTheCodes/704/CLA-AAA_ROPminutes_01-10.pdf Minutes of Meeting]. Technical Committee on Classification and Properties of Hazardous Chemical Data (January 12–13, 2010).</ref> ইথানল সেবনে মাথা ঘোরা, বমি এবং বিষক্রিয়ার সৃষ্টি হয়। দীর্ঘকাল ধরে ইথানল সেবনে মারাত্বক লিভার ড্যামেজ হতে পারে। <ref name="msdset">{{cite web|url=http://msds.chem.ox.ac.uk/ET/ethyl_alcohol.html |title=Safety data for ethyl alcohol |publisher=Msds.chem.ox.ac.uk |date=2008-05-09 |accessdate=2011-01-03}}</ref>











===Short-term===

{| class="wikitable" style="float:right; width:25em; margin-left: 1em"
! BAC (g/L)|| BAC <br />(% v/v)|| Symptoms<ref name="Pohorecky & Brick">{{cite journal|author=Pohorecky LA, Brick J|title=Pharmacology of ethanol|journal=Pharmacol. Ther|volume=36|year=1988|pmid=3279433|doi=10.1016/0163-7258(88)90109-X|issue=2–3|pages=335–427}}</ref>
|-
| 0.5||0.05%||Euphoria, talkativeness, relaxation
|-
| 1||0.1 %||Central nervous system depression, nausea, possible vomiting, impaired motor and sensory function, impaired cognition
|-
| >1.4|| >0.14%||Decreased blood flow to brain
|-
| 3||0.3%||Stupefaction, possible unconsciousness
|-
| 4||0.4%||Possible death
|-
| >5.5|| >0.55%||Death
|}



====কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপর প্রভাব।====
Ethanol is a central nervous system [[depressant]] and has significant psychoactive effects in sublethal doses; for specifics, see [[Effects of alcohol on the body#Effects by dosage|"Effects of alcohol on the body by dose"]]. Based on its abilities to change the [[human consciousness]], ethanol is considered a [[psychoactive drug]].<ref>[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001944.htm Alcohol use and safe drinking]. US National Institutes of Health .</ref> Death from ethanol consumption is possible when blood alcohol level reaches 0.4%. A blood level of 0.5% or more is commonly fatal. Levels of even less than 0.1% can cause [[Alcohol intoxication|intoxication]], with unconsciousness often occurring at 0.3–0.4%.<ref name="yost" />

The amount of ethanol in the body is typically quantified by [[blood alcohol content]] (BAC), which is here taken as weight of ethanol per unit volume of blood. The table at the right summarizes the symptoms of ethanol consumption. Small doses of ethanol, in general, produce euphoria and relaxation; people experiencing these symptoms tend to become talkative and less inhibited, and may exhibit poor judgment. At higher dosages (BAC > 1&nbsp;g/L), ethanol acts as a [[central nervous system]] [[depressant]], producing at progressively higher dosages, impaired sensory and motor function, slowed cognition, stupefaction, unconsciousness, and possible death.

Ethanol acts in the central nervous system primarily by binding to the GABA<sub>A</sub> receptor, increasing the effects of the inhibitory [[neurotransmitter]] [[GABA]] (i.e., it is a [[positive allosteric modulator]]).<ref name="pmid17591544">{{cite journal|author = Santhakumar V, Wallner M, Otis TS|title = Ethanol acts directly on extrasynaptic subtypes of GABAA receptors to increase tonic inhibition|journal = Alcohol| volume = 41 |issue = 3|pages = 211–21|year = 2007|pmid = 17591544|pmc = 2040048|doi = 10.1016/j.alcohol.2007.04.011|url = }}</ref>

Prolonged heavy consumption of alcohol can cause significant permanent damage to the brain and other organs. See [[Alcohol consumption and health]].

According to the US National Highway Traffic Safety Administration, in 2002 about "41% of people fatally injured in traffic crashes were in alcohol related crashes".<ref>{{cite journal|author=Hingson R, Winter M|title=Epidemiology and consequences of drinking and driving|journal=Alcohol research & health : the journal of the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism|volume=27|year=2003|pmid=15301401|issue=1|pages=63–78}}</ref> The risk of a fatal [[car accident]] increases exponentially with the level of alcohol in the driver's blood.<ref>{{cite journal|author=Naranjo CA, Bremner KE|title=Behavioural correlates of alcohol intoxication|journal=[[Addiction (journal)|Addiction]]|volume=88|year=1993|pmid=8448514|doi=10.1111/j.1360-0443.1993.tb02761.x|issue=1|pages=25–35}}</ref> Most [[drunk driving]] laws governing the acceptable levels in the blood while driving or operating heavy machinery set typical upper limits of [[blood alcohol content]] (BAC) between 0.02% and 0.08%.{{Citation needed|date=March 2013}}

Discontinuing consumption of alcohol after several years of heavy drinking can also be fatal. Alcohol withdrawal can cause anxiety, autonomic dysfunction, seizures, and hallucinations. [[Delirium tremens]] is a condition that requires people with a long history of heavy drinking to undertake an [[alcohol detoxification]] regimen.

The reinforcing effects of alcohol consumption are also mediated by [[acetaldehyde]] generated by [[catalase]] and other oxidizing enzymes such as [[CYP2E1|cytochrome P-4502E1]] in the brain.<ref>{{cite pmid|21332529}}</ref> Although acetaldehyde has been associated with some of the adverse and toxic effects of ethanol, it appears to play a central role in the activation of the [[Mesolimbic pathway|mesolimbic dopamine system]].<ref>{{cite pmid|18001279}}</ref>




====Effects on metabolism====
{{Main|Ethanol metabolism|Alcohol dehydrogenase}}
Ethanol within the human body is converted into acetaldehyde by [[alcohol dehydrogenase]] and then into the [[acetyl]] in [[acetyl CoA]] by [[acetaldehyde dehydrogenase]]. [[Acetyl CoA]] is the final product of both carbohydrate and fat metabolism, where the acetyl can be further used to produce energy or for biosynthesis. As such, ethanol is a nutrient. However, the product of the first step of this breakdown, acetaldehyde,<ref name="boggan1">{{cite web|url=http://chemcases.com/alcohol/alc-06.htm|accessdate=2007-09-29|author=Boggan, Bill |title=Metabolism of Ethyl Alcohol in the Body|publisher=Chemases.com}}</ref> is more toxic than ethanol. Acetaldehyde is linked to most of the clinical effects of alcohol. It has been shown to increase the risk of developing cirrhosis of the liver<ref name="boggan2">{{cite web|url=http://chemcases.com/alcohol/alc-07.htm|accessdate=2007-09-29|author=Boggan, Bill|title=Effects of Ethyl Alcohol on Organ Function|publisher=Chemases.com}}</ref> and multiple forms of cancer.

During the metabolism of alcohol via the respective dehydrogenases, NAD ([[Nicotinamide adenine dinucleotide]]) is converted into reduced NAD. Normally, NAD is used to metabolise fats in the liver, and as such alcohol competes with these fats for the use of NAD. Prolonged exposure to alcohol means that fats accumulate in the liver, leading to the term 'fatty liver'. Continued consumption (such as in [[alcoholism]]) then leads to cell death in the hepatocytes as the fat stores reduce the function of the cell to the point of death. These cells are then replaced with scar tissue, leading to the condition called [[cirrhosis]].


====Drug interactions====
Ethanol can intensify the sedation caused by other [[central nervous system]] [[depressant]] drugs such as [[barbiturate]]s, [[benzodiazepine]]s, [[opioid]]s, [[non-benzodiazepine]]s (such as [[Zolpidem]] and [[Zopiclone]]), [[antipsychotics]], [[Histamine_antagonist|sedative antihistamines]], and [[antidepressants]].<ref name="yost">{{cite journal|url=http://my.lecom.edu/library/internetresources/journal%20articles/Acute%20Care%20for%20Alcohol%20Intoxication.pdf|archiveurl=https://web.archive.org/web/20101214113109/http://my.lecom.edu/library/internetresources/journal%20articles/Acute%20Care%20for%20Alcohol%20Intoxication.pdf|archivedate=2010-12-14|title=Acute care for alcohol intoxication|publisher=Postgraduate Medicine Online|author=Yost, David A. |volume=112|issue=6|year=2002|accessdate=2007-09-29}}</ref> It interacts with [[cocaine]] in vivo to produce [[cocaethylene]], another psychoactive substance.<ref>{{cite pmid|12485948}}</ref>

'''Alcohol and metronidazole'''

One of the most important drug/food interactions that should be noted is between alcohol and metronidazole.

Metronidazole is an antibacterial agent that kills bacteria by damaging cellular DNA and hence cellular function.<ref name="cps">Repchinsky C (ed.) (2012). Compendium of pharmaceuticals and specialties, Ottawa: Canadian Pharmacists Association.{{full citation needed|date=February 2014}}</ref> Metronidazole is usually given to people who have diarrhea caused by ''[[Clostridium difficile]]'' bacteria. ''C. difficile'' is one of the most common microorganisms that cause diarrhea and can lead to complications such as colon inflammation and even more severely, death.

Patients who are taking metronidazole are strongly advised to avoid alcohol, even after 1 hour after the last dose. The reason is that alcohol and metronidazole can lead to side effects such as flushing, headache, nausea, vomiting, abdominal cramps, and sweating.<ref>{{cite pmid|2952478}}</ref><ref name="pharmaceuticals1997">SCS Pharmaceuticals. Flagyl® IV and Flagyl® I.V. RTU® (metronidazole hydrochloride) prescribing information (dated April 16, 1997). In: Physicians’ desk reference. 48th ed. Montvale, NJ: Medical Economics Company Inc; 1998:2563-5.</ref><ref name="pharmaceuticals1997" /> These symptoms are often called the [[disulfiram]]-like reaction. The proposed mechanism of action for this interaction is that metronidazole can bind to an enzyme that normally metabolizes alcohol. Binding to this enzyme may impair the liver's ability to process alcohol for proper excretion.<ref>"Ethanol/metronidazole", p. 335 in Tatro DS, Olin BR, eds. ''Drug interaction facts''. St. Louis: JB Lippincott Co, 1988, ISBN 0932686478.</ref>
==১==
==তথ্যসূত্র==
==তথ্যসূত্র==
{{reflist}}
{{reflist}}

০৪:৩৫, ১৩ জুলাই ২০১৪ তারিখে সংশোধিত সংস্করণ

ইথানল
নামসমূহ
ইউপ্যাক নাম
ইথানল
অন্যান্য নাম
ইথাইল অ্যালকোহল; গ্রেইন অ্যালকোহল; বিশুদ্ধ অ্যালকোহল; হাইড্রক্সিইথেন; পানীয় অ্যালকোহল; ইথাইল হাইড্রেট; অ্যাবসোলুট অ্যালকোহল; নির্জল অ্যালকোহল
শনাক্তকারী
ত্রিমাত্রিক মডেল (জেমল)
কেমস্পাইডার
ইসিএইচএ ইনফোকার্ড ১০০.০০০.৫২৬
ইসি-নম্বর
আরটিইসিএস নম্বর
  • KQ6300000
  • InChI=1/C2H5OH/c1-2-3/h3H,2H2,1H3
বৈশিষ্ট্য
C2H6O
আণবিক ভর ৪৬.০৭ g·mol−১
বর্ণ colorless liquid
ঘনত্ব 0.789 g/cm3
গলনাঙ্ক −১১৪.৩ °সে (−১৭৩.৭ °ফা; ১৫৮.৮ K)
স্ফুটনাঙ্ক ৭৮.৪ °সে (১৭৩.১ °ফা; ৩৫১.৫ K)
miscible
অম্লতা (pKa) 15.9
প্রতিসরাঙ্ক (nD) 1.36 (25 °C)
সান্দ্রতা 1.200 cP (1.200 mPa·s) (20 °C)
ডায়াপল মুহূর্ত 1.69 D (gas)
ঝুঁকি প্রবণতা
Flammable (F)
আর-বাক্যাংশ আর১১
এস-বাক্যাংশ (এস২) এস৭ এস১৬
এনএফপিএ ৭০৪
ফ্ল্যাশ পয়েন্ট 13 °C (55.4 °F)
সম্পর্কিত যৌগ
সুনির্দিষ্টভাবে উল্লেখ করা ছাড়া, পদার্থসমূহের সকল তথ্য-উপাত্তসমূহ তাদের প্রমাণ অবস্থা (২৫ °সে (৭৭ °ফা), ১০০ kPa) অনুসারে দেওয়া হয়েছে।
YesY যাচাই করুন (এটি কি YesY☒না ?)
তথ্যছক তথ্যসূত্র

ইথানল, যা ইথাইল অ্যালকোহল নামেও পরিচিত, এক প্রকারের অ্যালকোহল। এটি দাহ্য, স্বাদবিহীন, বর্ণহীন, সামান্য বিষাক্ত ও বিশিষ্ট গন্ধযুক্ত, এবং অধিকাংশ মদ এর প্রধান উপাদান। এতে ৯৯% বিশুদ্ধ অ্যালকোহল থাকে। এটি জৈব সংশ্লেষণে ব্যবহৃত হয়। এর রাসায়নিক সংকেত হল CH3-CH2-OH, বা C2H6O, বা EtOH, C2H5OH বা C2H6O।

রাসায়নিক সংকেত

ইথানল দুই কার্বন বিশিষ্ট এলকোহল। এর রাসায়নিক সংকেত হচ্ছে: CH3CH2OH । CH3–CH2–OH দ্বারা বোঝায় একটি মিথাইল মূলক (CH3–) একটি মিথিলিন মূলক (–CH2–) এর সাথে যুক্ত হয়ে হাইড্রোক্সিল মূলকের অক্সিজেন অনুর সাথে একক বন্ধন দ্বারা যুক্ত। এটা ডাইমিথাইল ইথারের একটি সমানু। রসায়ন শাস্ত্রে অনেক সময় ইথানলকে সংক্ষেপে EtOH লেখা হয়। Et দ্বারা ইথাইল গ্রুপকে বোঝানো হয়।

ইথানল নামকরণ

রসায়নের নামকরণের আন্তর্জাতিক সংস্থা IUPAC এর নিয়ম অনুসারে ইথানলের নামকরণ করা হয়েছে। ইথানলের অনুতে দুটি কার্বন থাকায় পুর্বপদে ইথ এবং হাইড্রোক্সিল মূলকের উপস্থিতির কারণে পরপদে অল ব্যবহার করা হয়েছে।[১]

১৮৩৪ সালে জার্মান রসায়নবিদ জাস্টাস ফন লিয়েবেগ প্রথম ইথাইল শব্দটি ব্যবহার করেন।[২]

ইথাইল শব্দটি ফরাসি শব্দ ইথার এবং গ্রীক শব্দ হাইল সমন্বয়ে গঠিত। ফরাসি ভাষায় ইথার বলতে সেই পদার্থকে বোঝায় যা কক্ষ তাপমাত্রায় বাষ্পীভূত হয় এবং গ্রীক ভাষায় হাইল অর্থ বস্তু বা পদার্থ।[৩]

১৮৯২ সালে জেনেভা, সুইজারল্যান্ডে অনুষ্ঠিতরাসায়নিক নামকরনের আন্তর্জাতিক সম্মেলনে ইথানল নামটি সর্বসম্মতিক্রমে গৃহীত হয়।[৪]

রসায়নের পরিভাষায় এলকোহল বলতে একটি রাসায়নিক পদার্থের গ্রুপকে বোঝালেও প্রচলিত অর্থে সাধারণ মানুষ এলকোহল বলতে ইথানলকে বোঝায়। আলকোরআনে শুরা বলতে এই ইথানলকে বোঝানো হয়েছে।[৫]

প্রাকৃতিক উৎস

ঈস্টের মেটাবলিক প্রোসেসে উপজাত হিসেবে ইথানল পাওয়া যায়। তাই যেখানে ঈস্ট পাওয়া যাবে সেখানে ইথানল অবশ্যই পাওয়া যাবে। সাধারনত অতিরিক্ত পাকা ফলে ইথানল পাওয়া যায়।[৬] বারটাম পাম ফুলে সিমবায়োটিক ঈস্ট ইথানল উৎপাদন করে। কিছু কিছু পতঙ্গ যেমন পেনটেইলড ট্রিশ্রিউ ইথানলের উৎস খোঁজার প্রবণতা প্রদর্শন করে। তবে অধিকাংশ পতঙ্গ খাবারের উৎস হিসেবে ইথানল যুক্ত উৎস এড়িয়ে চলে।[৭] প্রাকৃতিক এনারোবায়োসিসের ফলাফল হিস্রবে অনেক উদ্ভিদ ইথানল উৎপন্ন করে।[৮] মহাশূন্যেও ইথানলের অস্তিত্ব পাওয়া গেছে।[৯]

মানবদেহে ইথানল

এক গবেষণায় দেখা গেছে প্রতিজন সুস্থ মানুষের প্রশ্বাসে ২৪৪ ppb ইথানল এবং এসিটালডিহাইড উপস্থিত থাকে।[১০] একই রকম আরেকটি গবেষণায় সুস্থ সবল একজন স্বেচ্ছাসেবকের প্রশ্বাসে ৪৫০ ppb ইথানল পাওয়া গেছে।[১১] এই গবেষণায় মদ বা মদজাতীয় পানী পান করার পরের হিসাব ধরা হয়নি।

ফার্মাকোলজি

ইথানলের নিচের ফার্মাকোলজিক্যাল কাজ করার ক্ষমতা রয়েছে।:[১২]

  • GABAA receptor [GABAA receptor) (primarily δ subunit-containing receptors) [[positive allosteric modulator]
  • NMDA receptor negative allosteric modulator
  • Glycine receptor positive and negative allosteric modulator
  • 5-HT3 receptor (5-HT3 receptor) positive allosteric modulator
  • Nicotinic acetylcholine receptor (nACh receptor) positive and negative allosteric modulator
  • Dihydropyridine-sensitive L-type calcium channel|L-type Ca2+ channel blocker
  • GIRK channel opener [১২]

প্রস্তুত প্রণালী

ইতিহাস

বিক্রিয়া

এলকোহলকে তিনভাগে ভাগ করা হয় । ইথানল প্রাইমারী এলকোহল। প্রাইমারী এলকোহল তাদের বলা হয় যাদের হাইড্রোক্সিল মূলক যুক্ত কার্বনের সাথে কমপক্ষে দুইটি হাইড্রোজেন যুক্ত থাকে। অধিকাংশ ইথানলের হাইড্রোক্সিল মূলক অংশে প্রধান বিক্রিয়া ঘটে।

এস্টার ফরমেশান

এসিড প্রভাবকের উপস্থিতিতে ইথানল কার্বক্সিলিক এসিডের সাথে বিক্রিয়া করে ইথাইল এস্টার এবং পানি তৈরী করে:

RCOOH + HOCH2CH3 RCOOCH2CH3 + H2O

শিল্প কারখানায় প্রস্তুত এস্টার থেকে পানি অপসারণ করা হয়। এস্টার এসিড অথবা ক্ষারের উপস্থিতিতে বিক্রিয়া করে পূণরায় এলকোহল ও লবন উৎপন্ন করে।এই বিক্রিয়াটি স্যাপোনিফিকেশান বা সাবানিকরণ বিক্রিয়া নামে পরিচিত। কারণ এই বিক্রিয়ার মাধ্যমে সাবান প্রস্তুত করা হয়। [১৩] অজৈব এসিডের সাথে ইথানল বিক্রিয়া করে এস্টার গঠন করে। সালফার ট্রাই অক্সাইড এবং ফসফরাস পেন্টাঅক্সাইডের সাথে ইথানলের বিক্রিয়ায় পর্যায়ক্রমে ডাই ইথাইল সালফেট এবং ট্রাই ইথাইল ফসফেট তৈরী হয়। অজৈব সংশ্লেষনে ডাই ইথাইল সালফেট উপকারী ইথাইলেটিং এজেন্ট হিসেবে কাজ করে। সোডিয়াম নাইট্রাইট এবং সালফিউরিক এসিডের সাথে ইথানলের বিক্রিয়ায় ইথাইল নাইট্রাইট উৎপন্ন হয় যা ডাই ইউরেটিক হিসেবে ব্যবহৃত হয়।

পানি বিয়োজন

শক্তিশালী এসিডের উপস্থিতিতে ইথানলের ডিহাইড্রেশান বা পানি বিয়োজন ঘটে। পানি বিয়োজিত হয়ে ইথানল ডাই ইথাইল ইথার এবং অন্যান্য উপজাত তৈরী করে। প্রতিবছর সালফিউরিক এসিড প্রভাবক হিসেবে ব্যবহার করে লক্ষ লক্ষ কেজি ডাই ইথাইল ইথার প্রস্তুত করা হয়:

2 CH3CH2OH CH3CH2OCH2CH3 + H2O (120 °C তাপমাত্রায়)

দহন

ইথানলের পূর্ণ দহনে কার্বন ডাই অক্সাইড এবং পানি উৎপন্ন হয়:

C2H5OH (l) + 3 O2 (g) 2 CO2 (g) + 3 H2O (liq); −ΔHc = 1371 kJ/mol[১৪]

বিভিন্ন রকমের ইথানল

রেক্টিফায়েড স্পিরিট

৯৫.৪% ইথানল ও ৪.৬% পানির মিশ্রণ ।

মেথিলেটেড স্পিরিট

মদ, বিয়ার, হুইস্কি, ব্রান্ডি প্রভৃতি পানীয় ইথাইল এলকোহল হতে প্রস্তুত করা হয়। এ পানীয়সমহূল প্রকৃতপক্ষে ইথাইল এলকোহলের বিভিন্ন ঘনমাত্রার জলীয় দ্রবণ বিশেষ। এসকল পানীয়ের উপর প্রচুর আবগারী শুল্ক দিতে হয়। তাই এগুলো অত্যন্ত মহার্ঘ। অনেক সময় মাদকাসক্ত ব্যক্তিরা বাজার হতে সস্তা দামের ইথাইল এলকোহল কিনে এর সঙ্গে প্রয়োজন মত পানি মিশ্রিত করে দামী বাণিজ্যিক মদের বিকল্প হিসেবে পান করে। পানের কাজে এরূপ যথেচ্ছ ব্যবহারের ফলে ইথাইল এলকোহলের ঘাটতি পড়তে পারে। কারণ দ্রাবক এবং শিল্পজাত দ্রব্য উৎপাদনকাজে ইথাইল এলকোহল ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়। তাই পানীয় হিসেবে ইথাইলে এলকোহলের অনঅনুমোদিত ব্যবহার বন্ধে এর সাথে মিথানল, পিরিডিন, ন্যাপথা প্রভৃতি বিষাক্ত পদার্থ মিশিয়ে বাজারজাত করা হয়। বাণিজ্যিকভাবে এরূপ অ্যালকোহলকে মেথিলেটেড স্পিরিট, ডি ন্যাচারড অ্যালকোহল বা অসেবনীয় অ্যালকোহল নামে পরিচিত। এটি বিশেষভাবে রং-বার্ণিশের কাজে দ্রাবক হিসেবে ব্যবহার করা হয়।[১৫]মেথিলেটেড স্পিরিটকে ইথানলের প্রকারভেদ হিসেবে গন্য করা হয়।

বিবিধ

===বৈশিষ্ট্য===

মানুষের দেহ থেকে এলকোহল ডিহাইড্রোজিনেজ পদ্ধতিতে জারণের মাধ্যমে সীমিত ইথানল অপসারণ করা যায়। জিরো অর্ডার কাইনেটিকস বা শুন্যক্রমের মাধ্যমে রক্ত থেকে বড় আকারের এলকোহল সরিয়ে নেয়া সম্ভব।এর মানে একটি নির্দিষ্ট হারে শরীর থেকে এলকোহল বেরিয়ে যায়।[১৬] বিশুদ্ধ বিশুদ্ধ ইথানল চামড়া ও চোখে জ্বালাপড়া সৃষ্টি করে।[১৭] ইথানল সেবনে মাথা ঘোরা, বমি এবং বিষক্রিয়ার সৃষ্টি হয়। দীর্ঘকাল ধরে ইথানল সেবনে মারাত্বক লিভার ড্যামেজ হতে পারে। [১৮]






Short-term

BAC (g/L) BAC
(% v/v)
Symptoms[১৯]
0.5 0.05% Euphoria, talkativeness, relaxation
1 0.1 % Central nervous system depression, nausea, possible vomiting, impaired motor and sensory function, impaired cognition
>1.4 >0.14% Decreased blood flow to brain
3 0.3% Stupefaction, possible unconsciousness
4 0.4% Possible death
>5.5 >0.55% Death


কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপর প্রভাব।

Ethanol is a central nervous system depressant and has significant psychoactive effects in sublethal doses; for specifics, see "Effects of alcohol on the body by dose". Based on its abilities to change the human consciousness, ethanol is considered a psychoactive drug.[২০] Death from ethanol consumption is possible when blood alcohol level reaches 0.4%. A blood level of 0.5% or more is commonly fatal. Levels of even less than 0.1% can cause intoxication, with unconsciousness often occurring at 0.3–0.4%.[২১]

The amount of ethanol in the body is typically quantified by blood alcohol content (BAC), which is here taken as weight of ethanol per unit volume of blood. The table at the right summarizes the symptoms of ethanol consumption. Small doses of ethanol, in general, produce euphoria and relaxation; people experiencing these symptoms tend to become talkative and less inhibited, and may exhibit poor judgment. At higher dosages (BAC > 1 g/L), ethanol acts as a central nervous system depressant, producing at progressively higher dosages, impaired sensory and motor function, slowed cognition, stupefaction, unconsciousness, and possible death.

Ethanol acts in the central nervous system primarily by binding to the GABAA receptor, increasing the effects of the inhibitory neurotransmitter GABA (i.e., it is a positive allosteric modulator).[২২]

Prolonged heavy consumption of alcohol can cause significant permanent damage to the brain and other organs. See Alcohol consumption and health.

According to the US National Highway Traffic Safety Administration, in 2002 about "41% of people fatally injured in traffic crashes were in alcohol related crashes".[২৩] The risk of a fatal car accident increases exponentially with the level of alcohol in the driver's blood.[২৪] Most drunk driving laws governing the acceptable levels in the blood while driving or operating heavy machinery set typical upper limits of blood alcohol content (BAC) between 0.02% and 0.08%.[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]

Discontinuing consumption of alcohol after several years of heavy drinking can also be fatal. Alcohol withdrawal can cause anxiety, autonomic dysfunction, seizures, and hallucinations. Delirium tremens is a condition that requires people with a long history of heavy drinking to undertake an alcohol detoxification regimen.

The reinforcing effects of alcohol consumption are also mediated by acetaldehyde generated by catalase and other oxidizing enzymes such as cytochrome P-4502E1 in the brain.[২৫] Although acetaldehyde has been associated with some of the adverse and toxic effects of ethanol, it appears to play a central role in the activation of the mesolimbic dopamine system.[২৬]



Effects on metabolism

Ethanol within the human body is converted into acetaldehyde by alcohol dehydrogenase and then into the acetyl in acetyl CoA by acetaldehyde dehydrogenase. Acetyl CoA is the final product of both carbohydrate and fat metabolism, where the acetyl can be further used to produce energy or for biosynthesis. As such, ethanol is a nutrient. However, the product of the first step of this breakdown, acetaldehyde,[২৭] is more toxic than ethanol. Acetaldehyde is linked to most of the clinical effects of alcohol. It has been shown to increase the risk of developing cirrhosis of the liver[২৮] and multiple forms of cancer.

During the metabolism of alcohol via the respective dehydrogenases, NAD (Nicotinamide adenine dinucleotide) is converted into reduced NAD. Normally, NAD is used to metabolise fats in the liver, and as such alcohol competes with these fats for the use of NAD. Prolonged exposure to alcohol means that fats accumulate in the liver, leading to the term 'fatty liver'. Continued consumption (such as in alcoholism) then leads to cell death in the hepatocytes as the fat stores reduce the function of the cell to the point of death. These cells are then replaced with scar tissue, leading to the condition called cirrhosis.


Drug interactions

Ethanol can intensify the sedation caused by other central nervous system depressant drugs such as barbiturates, benzodiazepines, opioids, non-benzodiazepines (such as Zolpidem and Zopiclone), antipsychotics, sedative antihistamines, and antidepressants.[২১] It interacts with cocaine in vivo to produce cocaethylene, another psychoactive substance.[২৯]

Alcohol and metronidazole

One of the most important drug/food interactions that should be noted is between alcohol and metronidazole.

Metronidazole is an antibacterial agent that kills bacteria by damaging cellular DNA and hence cellular function.[৩০] Metronidazole is usually given to people who have diarrhea caused by Clostridium difficile bacteria. C. difficile is one of the most common microorganisms that cause diarrhea and can lead to complications such as colon inflammation and even more severely, death.

Patients who are taking metronidazole are strongly advised to avoid alcohol, even after 1 hour after the last dose. The reason is that alcohol and metronidazole can lead to side effects such as flushing, headache, nausea, vomiting, abdominal cramps, and sweating.[৩১][৩২][৩২] These symptoms are often called the disulfiram-like reaction. The proposed mechanism of action for this interaction is that metronidazole can bind to an enzyme that normally metabolizes alcohol. Binding to this enzyme may impair the liver's ability to process alcohol for proper excretion.[৩৩]

তথ্যসূত্র

  1. উদ্ধৃতি ত্রুটি: <ref> ট্যাগ বৈধ নয়; Pubchem নামের সূত্রটির জন্য কোন লেখা প্রদান করা হয়নি
  2. Liebig, Justus (1834) "Ueber die Constitution des Aethers und seiner Verbindungen" (On the constitution of ether and its compounds), Annalen der Pharmacie, 9 : 1–39. From page 18: "Bezeichnen wir die Kohlenwasserstoffverbindung 4C + 10H als das Radikal des Aethers mit E2 und nennen es Ethyl, …" (Let us designate the hydrocarbon compound 4C + 10H as the radical of ether with E2 and name it ethyl …).
  3. Harper, Douglas। "ethyl"Online Etymology Dictionary 
  4. For a report on the 1892 International Conference on Chemical Nomenclature, see:
    • Armstrong, Henry (১৮৯২)। "The International Conference on Chemical Nomenclature"Nature46 (1177): 56–59। ডিওআই:10.1038/046056c0 
    • Armstrong's report is reprinted with the resolutions in English in: Armstrong, Henry (১৮৯২)। "The International Conference on Chemical Nomenclature"The Journal of Analytical and Applied Chemistry6: 390–400 (398)। The alcohols and the phenols will be called after the name of the hydrocarbon from which they are derived, terminated with the suffix ol (ex. pentanol, pentenol, etc.). 
  5. OED; etymonline.com
  6. Dudley, Robert (২০০৪)। "Ethanol, Fruit Ripening, and the Historical Origins of Human Alcoholism in Primate Frugivory"। Integrative Comparative Biology44 (4): 315–323। ডিওআই:10.1093/icb/44.4.315পিএমআইডি 21676715 
  7. Graber, Cynthia (২০০৮)। "Fact or Fiction?: Animals Like to Get Drunk"। Scientific American। সংগ্রহের তারিখ ২০১০-০৭-২৩ 
  8. Leblová, Sylva; Sinecká, Eva and Vaníčková, Věra (১৯৭৪)। "Pyruvate metabolism in germinating seeds during natural anaerobiosis"। Biologia Plantarum16 (6): 406–411। ডিওআই:10.1007/BF02922229 
  9. Schriver, A.; Schriver-Mazzuoli, L.; Ehrenfreund, P. and d’Hendecourt, L. (২০০৭)। "One possible origin of ethanol in interstellar medium: Photochemistry of mixed CO2–C2H6 films at 11 K. A FTIR study"। Chemical Physics334 (1–3): 128–137। ডিওআই:10.1016/j.chemphys.2007.02.018বিবকোড:2007CP....334..128S 
  10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16312013
  11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16705261
  12. Spanagel R (২০০৯)। "Alcoholism: a systems approach from molecular physiology to addictive behavior"Physiol. Rev.89 (2): 649–705। ডিওআই:10.1152/physrev.00013.2008পিএমআইডি 19342616  অজানা প্যারামিটার |month= উপেক্ষা করা হয়েছে (সাহায্য)
  13. এস্টার ও ফ্যাটি এসিড সমূহের রসায়ন। উচ্চ মাধ্যমিক রসায়ন। দ্বিতীয় পত্র। সরোজ কান্তি সিংহ ও নাগ।
  14. Rossini, Frederick D. (১৯৩৭)। "Heats of Formation of Simple Organic Molecules"। Ind. Eng. Chem.  অজানা প্যারামিটার |1= উপেক্ষা করা হয়েছে (সাহায্য)
  15. উচ্চ মাধ্যমিক রসায়ন, দ্বিতীয় পত্র। অধ্যায়ঃ২৪, এলকোহল, ফেনল ও ইথারসমহুহ। ৩০৭ পৃষ্ঠা। লেখকঃ ড. রবিউল ইসলাম, ড. গাজী মোঃ আহসানুল কবীর, ডঃ মনিমুল হক। ৬ষ্ঠ সংস্করণ, জুন ২০০৪ । প্রথম প্রকাশ মার্চ ১৯৯৯।
  16. Becker, CE (২০১৩-০৮-১২)। "The Clinical Pharmacology of Alcohol"California Medicine। Ncbi.nlm.nih.gov। 113 (3): 37–45। পিএমআইডি 5457514পিএমসি 1501558অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  17. Minutes of Meeting. Technical Committee on Classification and Properties of Hazardous Chemical Data (January 12–13, 2010).
  18. "Safety data for ethyl alcohol"। Msds.chem.ox.ac.uk। ২০০৮-০৫-০৯। সংগ্রহের তারিখ ২০১১-০১-০৩ 
  19. Pohorecky LA, Brick J (১৯৮৮)। "Pharmacology of ethanol"। Pharmacol. Ther36 (2–3): 335–427। ডিওআই:10.1016/0163-7258(88)90109-Xপিএমআইডি 3279433 
  20. Alcohol use and safe drinking. US National Institutes of Health .
  21. Yost, David A. (২০০২)। "Acute care for alcohol intoxication" (পিডিএফ)112 (6)। Postgraduate Medicine Online। ২০১০-১২-১৪ তারিখে মূল (পিডিএফ) থেকে আর্কাইভ করা। সংগ্রহের তারিখ ২০০৭-০৯-২৯ 
  22. Santhakumar V, Wallner M, Otis TS (২০০৭)। "Ethanol acts directly on extrasynaptic subtypes of GABAA receptors to increase tonic inhibition"Alcohol41 (3): 211–21। ডিওআই:10.1016/j.alcohol.2007.04.011পিএমআইডি 17591544পিএমসি 2040048অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  23. Hingson R, Winter M (২০০৩)। "Epidemiology and consequences of drinking and driving"। Alcohol research & health : the journal of the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism27 (1): 63–78। পিএমআইডি 15301401 
  24. Naranjo CA, Bremner KE (১৯৯৩)। "Behavioural correlates of alcohol intoxication"। Addiction88 (1): 25–35। ডিওআই:10.1111/j.1360-0443.1993.tb02761.xপিএমআইডি 8448514 
  25. PMID 21332529 (PubMed)
    কয়েক মিনিটের মধ্যে স্বয়ংক্রিয়ভাবে উদ্ধৃতি সম্পন্ন করা হবে। Jump the queue বা expand by hand
  26. PMID 18001279 (PubMed)
    কয়েক মিনিটের মধ্যে স্বয়ংক্রিয়ভাবে উদ্ধৃতি সম্পন্ন করা হবে। Jump the queue বা expand by hand
  27. Boggan, Bill। "Metabolism of Ethyl Alcohol in the Body"। Chemases.com। সংগ্রহের তারিখ ২০০৭-০৯-২৯ 
  28. Boggan, Bill। "Effects of Ethyl Alcohol on Organ Function"। Chemases.com। সংগ্রহের তারিখ ২০০৭-০৯-২৯ 
  29. PMID 12485948 (PubMed)
    কয়েক মিনিটের মধ্যে স্বয়ংক্রিয়ভাবে উদ্ধৃতি সম্পন্ন করা হবে। Jump the queue বা expand by hand
  30. Repchinsky C (ed.) (2012). Compendium of pharmaceuticals and specialties, Ottawa: Canadian Pharmacists Association.[পূর্ণ তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
  31. PMID 2952478 (PubMed)
    কয়েক মিনিটের মধ্যে স্বয়ংক্রিয়ভাবে উদ্ধৃতি সম্পন্ন করা হবে। Jump the queue বা expand by hand
  32. SCS Pharmaceuticals. Flagyl® IV and Flagyl® I.V. RTU® (metronidazole hydrochloride) prescribing information (dated April 16, 1997). In: Physicians’ desk reference. 48th ed. Montvale, NJ: Medical Economics Company Inc; 1998:2563-5.
  33. "Ethanol/metronidazole", p. 335 in Tatro DS, Olin BR, eds. Drug interaction facts. St. Louis: JB Lippincott Co, 1988, ISBN 0932686478.