নিউরোট্রান্সমিটার
স্নায়ুকোষ তথা নিউরন হতে নিঃসৃত একধরনের রাসায়নিক পদার্থ এক স্নায়ুকোষ থেকে আরেক স্নায়ুকোষে সংকেত পরিবহন, সংকেত পরিবর্ধন বা সংকেত নিয়ন্ত্রণ করে তাকে নিউরোট্রান্সমিটার বলে। নিউরোট্রান্সমিটার মূলত একপ্রকার রাসায়নিক বার্তাবাহক যা সিন্যাপস বা স্নায়ুসন্ধি দিয়ে এক নিউরন থেকে পরবর্তী অপর নিউরনে রাসায়নিক সিগন্যাল প্রেরণ করে। সিন্যাপসের সিনাপটিক ভেসিকল হতে নিউরোট্রান্সমিটারগুলো নিঃসৃত হয় এবং সিনাপটিক ক্লাফটে অবস্থিত রিসিপ্টর কর্তৃক গৃহীত হয়। বেশিরভাগ নিউরোট্রান্সমিটার এর আকার একক অ্যামিনো এসিডের ন্যায় ছোট তবে কিছু কিছু নিউরোট্রান্সমিটার প্রোটিন বা পেপটাইড এর আকারের ন্যায় বড় হয়ে থাকে।
নিউরোট্রান্সমিটার, পেপটাইড এবং গ্যাসীয় সংকেত অণুর তালিকা
[সম্পাদনা]নিউরোট্রান্সমিটার সিস্টেম
[সম্পাদনা]নির্দিষ্ট ধরনের নিউরোট্রান্সমিটার প্রকাশকারী নিউরনগুলি কখনও কখনও স্বতন্ত্র সিস্টেম গঠন করে, যেখানে সিস্টেমের সক্রিয়করণ মস্তিষ্কের বৃহৎ আয়তনকে প্রভাবিত করে, যাকে ভলিউম ট্রান্সমিশন বলা হয়। প্রধান নিউরোট্রান্সমিটার সিস্টেমগুলির মধ্যে রয়েছে নরঅ্যাড্রিনালিন (নরপাইনফ্রাইন) সিস্টেম, ডোপামিন সিস্টেম, সেরোটোনিন সিস্টেম, এবং কোলিনার্জিক সিস্টেম, অন্যান্যদের মধ্যে। ট্রেস অ্যামিনগুলির মনোঅ্যামিন পথে (যেমন, ডোপামিন, নরপাইনফ্রাইন, এবং সেরোটোনিন পথ) স্নায়ুসংক্রমণের উপর একটি নিয়ামক প্রভাব রয়েছে ট্রেস অ্যামিন-অ্যাসোসিয়েটেড রিসেপ্টর ১ এর মাধ্যমে সংকেত প্রদানের মাধ্যমে।[৪][৫] এই সিস্টেমগুলির একটি সংক্ষিপ্ত তুলনা নিম্নরূপ:
| সিস্টেম | পথের উৎপত্তি এবং অভিক্ষেপ | নিয়ন্ত্রিত জ্ঞানীয় প্রক্রিয়া এবং আচরণ |
|---|---|---|
| নরঅ্যাড্রিনালিন সিস্টেম [৬][৭][৮][৯][১০][১১] |
নরঅ্যাড্রিনার্জিক পথ:
|
|
| ডোপামিন সিস্টেম [৮][৯][১০][১২][১৩][১৪] |
ডোপামিনার্জিক পথ:
|
|
| হিস্টামিন সিস্টেম [৯][১০][১৫] |
হিস্টামিনার্জিক পথ:
|
|
| সেরোটোনিন সিস্টেম [৬][৮][৯][১০][১৬][১৭][১৮] |
সেরোটোনার্জিক পথ:
পশ্চাৎ নিউক্লিয়াস (সি.এন.):
সম্মুখ নিউক্লিয়াস (আর.এন.):
|
|
| অ্যাসিটাইলকোলিন সিস্টেম [৬][৮][৯][১০][১৯] |
কোলিনার্জিক পথ:
অগ্রমস্তিষ্ক কোলিনার্জিক নিউক্লিয়াই (এফ.সি.এন.):
স্ট্রিয়াটাল টোনিক্যালি অ্যাক্টিভ কোলিনার্জিক নিউরন (টি.এ.এন)
ব্রেনস্টেম কোলিনার্জিক নিউক্লিয়াই (বি.সি.এন.):
|
|
| অ্যাড্রিনালিন সিস্টেম [২০][২১] |
অ্যাড্রিনার্জিক পথ:
|
ওষুধের প্রভাব
[সম্পাদনা]ওষুধের নিউরোট্রান্সমিটারের উপর প্রভাব বোঝা স্নায়ুবিজ্ঞানের ক্ষেত্রে গবেষণা উদ্যোগের একটি উল্লেখযোগ্য অংশ। এই গবেষণা ক্ষেত্রে জড়িত বেশিরভাগ স্নায়ুবিজ্ঞানী বিশ্বাস করেন যে এই ধরনের প্রচেষ্টা বিভিন্ন স্নায়বিক রোগ এবং ব্যাধিগুলির জন্য দায়ী সার্কিটগুলির বোঝার অগ্রগতি ঘটাতে পারে, সেইসাথে এই ধরনের অসুস্থতার কার্যকরভাবে চিকিৎসা এবং একদিন সম্ভবত প্রতিরোধ বা নিরাময়ের উপায়গুলি।[২২][চিকিৎসাবিদ্যার তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
ওষুধ নিউরোট্রান্সমিটার কার্যকলাপ পরিবর্তন করে আচরণকে প্রভাবিত করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, ওষুধগুলি সেই নিউরোট্রান্সমিটারের সংশ্লেষণ এনজাইম(গুলি)কে প্রভাবিত করে সংশ্লেষণের হার হ্রাস করতে পারে। যখন নিউরোট্রান্সমিটার সংশ্লেষণ অবরুদ্ধ হয়, মুক্তির জন্য উপলব্ধ নিউরোট্রান্সমিটারের পরিমাণ উল্লেখযোগ্যভাবে কম হয়ে যায়, যার ফলে নিউরোট্রান্সমিটার কার্যকলাপ হ্রাস পায়। কিছু ওষুধ নির্দিষ্ট নিউরোট্রান্সমিটারের মুক্তি অবরুদ্ধ বা উদ্দীপিত করে। বিকল্পভাবে, ওষুধগুলি সিন্যাপটিক ভেসিকেল ঝিল্লিকে ফুটো করে সিন্যাপটিক ভেসিকেলে নিউরোট্রান্সমিটার সঞ্চয় প্রতিরোধ করতে পারে। যে ওষুধগুলি একটি নিউরোট্রান্সমিটারকে তার রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হতে বাধা দেয় তাকে রিসেপ্টর প্রতিপক্ষ বলা হয়। উদাহরণস্বরূপ, সিজোফ্রেনিয়া রোগীদের চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত ওষুধ যেমন হ্যালোপেরিডল, ক্লোরপ্রোমাজিন এবং ক্লোজাপাইন হল মস্তিষ্কে ডোপামিনের জন্য রিসেপ্টরের প্রতিপক্ষ। অন্যান্য ওষুধগুলি একটি রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয়ে স্বাভাবিক নিউরোট্রান্সমিটারের অনুকরণ করে। এই ধরনের ওষুধগুলিকে রিসেপ্টর অভিযোজক বলা হয়। একটি রিসেপ্টর অভিযোজকের উদাহরণ হল মর্ফিন, একটি আফিম যা ব্যথা উপশমের জন্য অন্তঃস্থ নিউরোট্রান্সমিটার β-এন্ডোরফিনের প্রভাবের অনুকরণ করে। অন্যান্য ওষুধগুলি মুক্তির পরে একটি নিউরোট্রান্সমিটারের নিষ্ক্রিয়করণে হস্তক্ষেপ করে, যার ফলে একটি নিউরোট্রান্সমিটারের ক্রিয়া দীর্ঘায়িত হয়। এটি রি-আপটেক অবরুদ্ধ করে বা ধ্বংসাত্মক এনজাইমগুলিকে বাধা দিয়ে করা যেতে পারে। সর্বশেষে, ওষুধগুলি একটি অ্যাকশন পটেনশিয়াল ঘটতে বাধা দিতে পারে, কেন্দ্রীয় এবং পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্র জুড়ে স্নায়বিক কার্যকলাপ অবরুদ্ধ করে। টেট্রোডোটক্সিনের মতো ওষুধ যা স্নায়বিক কার্যকলাপকে অবরুদ্ধ করে সাধারণত মারাত্মক।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
প্রধান সিস্টেমগুলির নিউরোট্রান্সমিটারের লক্ষ্য করে ওষুধগুলি পুরো সিস্টেমকে প্রভাবিত করে, যা কিছু ওষুধের ক্রিয়ার জটিলতা ব্যাখ্যা করতে পারে। কোকেন, উদাহরণস্বরূপ, প্রিসিন্যাপটিক নিউরনে ডোপামিনের রি-আপটেককে অবরুদ্ধ করে, নিউরোট্রান্সমিটার অণুগুলিকে সিন্যাপটিক ফাঁকে একটি বর্ধিত সময়ের জন্য রেখে দেয়। যেহেতু ডোপামিন সিন্যাপসে দীর্ঘ সময় ধরে থাকে, নিউরোট্রান্সমিটারটি পোস্টসিন্যাপটিক নিউরনে রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হতে থাকে, একটি আনন্দদায়ক মানসিক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে। কোকেনের শারীরিক আসক্তি সিন্যাপসে অতিরিক্ত ডোপামিনের দীর্ঘায়িত এক্সপোজারের ফলে হতে পারে, যা কিছু পোস্ট-সিন্যাপটিক রিসেপ্টরের অধঃনিয়ন্ত্রণ ঘটায়। ওষুধের প্রভাব কেটে যাওয়ার পরে, রিসেপ্টরের সাথে নিউরোট্রান্সমিটারের আবদ্ধ হওয়ার সম্ভাবনা হ্রাসের কারণে একজন ব্যক্তি বিষণ্ন হয়ে উঠতে পারে। ফ্লুওক্সেটিন হল একটি নির্বাচনী সেরোটোনিন রি-আপটেক প্রতিবন্ধক (এসএসআরআই), যা প্রিসিন্যাপটিক কোষ দ্বারা সেরোটোনিনের রি-আপটেককে অবরুদ্ধ করে যা সিন্যাপসে উপস্থিত সেরোটোনিনের পরিমাণ বাড়ায় এবং আরও এটি সেখানে দীর্ঘ সময় ধরে থাকতে দেয়, স্বাভাবিকভাবে মুক্ত সেরোটোনিনের প্রভাবের সম্ভাবনা প্রদান করে।[২৩] AMPT L-DOPA-এ টাইরোসিনের রূপান্তর প্রতিরোধ করে, যা ডোপামিনের পূর্বসূরী; রিসারপাইন ভেসিকেলের মধ্যে ডোপামিন সঞ্চয় প্রতিরোধ করে; এবং ডিপ্রেনিল মনোঅ্যামিন অক্সিডেজ (MAO)-B কে বাধা দেয় এবং এইভাবে ডোপামিনের মাত্রা বাড়ায়।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
| ওষুধ | যার সাথে মিথস্ক্রিয়া করে | রিসেপ্টর মিথস্ক্রিয়া | ধরন | প্রভাব |
|---|---|---|---|---|
| বোটুলিনাম টক্সিন (বোটক্স) | অ্যাসিটাইলকোলিন | – | প্রতিপক্ষ | PNS-এ অ্যাসিটাইলকোলিন মুক্তি অবরুদ্ধ করে
পেশী সংকোচন প্রতিরোধ করে |
| কালো বিধবা মাকড়সার বিষ | অ্যাসিটাইলকোলিন | – | অভিযোজক | PNS-এ অ্যাসিটাইলকোলিন মুক্তি প্রচার করে
পেশী সংকোচন উদ্দীপিত করে |
| নিওস্টিগমাইন | অ্যাসিটাইলকোলিন | – | – | অ্যাসিটাইলকোলিনেস্টেরেজ কার্যকলাপে হস্তক্ষেপ করে
রিসেপ্টরে এ.সি.এইচ-এর প্রভাব বাড়ায় মায়াস্থেনিয়া গ্র্যাভিসের চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয় |
| নিকোটিন | অ্যাসিটাইলকোলিন | নিকোটিনিক (কঙ্কাল পেশী) | অভিযোজক | এ.সি.এইচ কার্যকলাপ বাড়ায়
মনোযোগ বাড়ায় শক্তিবর্ধক প্রভাব |
| ডি-টিউবোকুরারিন | অ্যাসিটাইলকোলিন | নিকোটিনিক (কঙ্কাল পেশী) | প্রতিপক্ষ | রিসেপ্টর সাইটে কার্যকলাপ হ্রাস করে |
| কুরারে | অ্যাসিটাইলকোলিন | নিকোটিনিক (কঙ্কাল পেশী) | প্রতিপক্ষ | এ.সি.এইচ কার্যকলাপ হ্রাস করে
পেশী সংকোচন প্রতিরোধ করে |
| মাসকারিন | অ্যাসিটাইলকোলিন | মাসকারিনিক (হৃদয় এবং মসৃণ পেশী) | অভিযোজক | এ.সি.এইচ কার্যকলাপ বাড়ায়
বিষাক্ত |
| অ্যাট্রোপিন | অ্যাসিটাইলকোলিন | মাসকারিনিক (হৃদয় এবং মসৃণ পেশী) | প্রতিপক্ষ | পিউপিল সংকোচন অবরুদ্ধ করে
লালা উৎপাদন অবরুদ্ধ করে |
| স্কোপোলামাইন (হাইওসিন) | অ্যাসিটাইলকোলিন | মাসকারিনিক (হৃদয় এবং মসৃণ পেশী) | প্রতিপক্ষ | মোশন সিকনেস এবং অপারেশনের পর বমি বমি ভাব এবং বমির চিকিৎসা করে |
| AMPT | ডোপামিন/নরপাইনফ্রাইন | – | – | টাইরোসিন হাইড্রোক্সিলেজ নিষ্ক্রিয় করে এবং ডোপামিন উৎপাদন বাধা দেয় |
| রিসারপাইন | ডোপামিন | – | – | ডোপামিন এবং অন্যান্য মনোঅ্যামিনের সিন্যাপটিক ভেসিকেলে সঞ্চয় প্রতিরোধ করে
উদাসীনতা এবং বিষণ্নতা সৃষ্টি করে |
| অ্যাপোমর্ফিন | ডোপামিন | D2 রিসেপ্টর (প্রিসিন্যাপটিক অটোরিসেপ্টর/পোস্টসিন্যাপটিক রিসেপ্টর) | প্রতিপক্ষ (কম ডোজ) / প্রত্যক্ষ অভিযোজক (উচ্চ ডোজ) | কম ডোজ: অটোরিসেপ্টর অবরুদ্ধ করে
উচ্চ ডোজ: পোস্টসিন্যাপটিক রিসেপ্টর উদ্দীপিত করে |
| অ্যামফিটামিন | ডোপামিন/নরপাইনফ্রাইন | – | পরোক্ষ অভিযোজক | ডোপামিন, নরঅ্যাড্রিনালিন এবং সেরোটোনিন মুক্তি দেয় |
| মেথামফেটামিন | ডোপামিন/নরপাইনফ্রাইন | – | – | ডোপামিন এবং নরঅ্যাড্রিনালিন মুক্তি দেয়
রি-আপটেক অবরুদ্ধ করে |
| মিথাইলফেনিডেট | ডোপামিন | – | – | রি-আপটেক অবরুদ্ধ করে
ADHD-তে মনোযোগ এবং আবেগ নিয়ন্ত্রণ বাড়ায় |
| কোকেন | ডোপামিন | – | পরোক্ষ অভিযোজক | প্রিসিন্যাপসে রি-আপটেক অবরুদ্ধ করে
ভোল্টেজ-নির্ভর সোডিয়াম চ্যানেল অবরুদ্ধ করে একটি বিষয়গত অ্যানেসথেটিক হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে (চোখের ফোঁটা) |
| ডিপ্রেনিল | ডোপামিন | – | অভিযোজক | MAO-B কে বাধা দেয়
ডোপামিনের ধ্বংস প্রতিরোধ করে |
| ক্লোরপ্রোমাজিন | ডোপামিন | D2 রিসেপ্টর | প্রতিপক্ষ | D2 রিসেপ্টর অবরুদ্ধ করে
মতিভ্রম উপশম করে |
| MPTP | ডোপামিন | – | – | পার্কিনসন-জাতীয় লক্ষণ দেখা দেয় |
| PCPA | সেরোটোনিন (5-HT) | – | প্রতিপক্ষ | ট্রিপটোফ্যান হাইড্রোক্সিলেজের কার্যকলাপ অবরুদ্ধ করে সেরোটোনিন সংশ্লেষণ ব্যাহত করে |
| অন্ডানসেট্রন | সেরোটোনিন (5-HT) | 5-HT3 রিসেপ্টর | প্রতিপক্ষ | কেমোথেরাপি এবং বিকিরণের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া হ্রাস করে
বমি বমি ভাব এবং বমি হ্রাস করে |
| বুসপাইরোন | সেরোটোনিন (5-HT) | 5-HT1A রিসেপ্টর | আংশিক অভিযোজক | উদ্বেগ এবং বিষণ্নতার লক্ষণগুলির চিকিৎসা করে |
| ফ্লুওক্সেটিন | সেরোটোনিন (5-HT) | 5-HT রি-আপটেক সমর্থন করে | SSRI | সেরোটোনিনের রি-আপটেক বাধা দেয়
বিষণ্নতা, কিছু উদ্বেগজনিত ব্যাধি এবং OCD-এর চিকিৎসা করে[২৩] সাধারণ উদাহরণ: প্রোজাক এবং সারাফেম |
| ফেনফ্লুরামিন | সেরোটোনিন (5-HT) | – | – | সেরোটোনিনের মুক্তি ঘটায়
সেরোটোনিনের রি-আপটেক বাধা দেয় একটি ক্ষুধা দমনকারী হিসাবে ব্যবহৃত |
| লাইসার্জিক অ্যাসিড ডাইথাইলামাইড | সেরোটোনিন (5-HT) | পোস্ট-সিন্যাপটিক 5-HT2A রিসেপ্টর | প্রত্যক্ষ অভিযোজক | দৃষ্টিগত উপলব্ধি বিকৃতি উৎপন্ন করে
ফোরব্রেনে 5-HT2A রিসেপ্টর উদ্দীপিত করে |
| মিথাইলিনডাইঅক্সিমিথামফেটামিন (এমডিএমএ) | সেরোটোনিন (5-HT)/নরপাইনফ্রাইন | – | – | সেরোটোনিন এবং নরপাইনফ্রাইন মুক্তি উদ্দীপিত করে এবং রি-আপটেক বাধা দেয়
উত্তেজক এবং হ্যালুসিনোজেনিক প্রভাব সৃষ্টি করে |
| স্ট্রিকনিন | গ্লাইসিন | – | প্রতিপক্ষ | গুরুতর পেশী স্পাজম সৃষ্টি করে[২৫] |
| ডাইফেনহাইড্রামিন | হিস্টামিন | অনিদ্রার কারণ হতে রক্ত-মস্তিষ্ক বাধা অতিক্রম করে | ||
| টেট্রাহাইড্রোক্যানাবিনল (THC) | এন্ডোক্যানাবিনয়েড | ক্যানাবিনয়েড (সিবি) রিসেপ্টর | অভিযোজক | বেদনানাশক এবং শামক প্রভাব উৎপন্ন করে
ক্ষুধা বাড়ায় জ্ঞানীয় প্রভাব |
| রিমোনাব্যান্ট | এন্ডোক্যানাবিনয়েড | ক্যানাবিনয়েড (সিবি) রিসেপ্টর | প্রতিপক্ষ | ক্ষুধা দমন করে
ধূমপান ত্যাগে ব্যবহৃত |
| MAFP | এন্ডোক্যানাবিনয়েড | – | – | FAAH কে বাধা দেয়
গবেষণায় ক্যানাবিনয়েড সিস্টেম কার্যকলাপ বাড়াতে ব্যবহৃত |
| AM1172 | এন্ডোক্যানাবিনয়েড | – | – | ক্যানাবিনয়েড রি-আপটেক অবরুদ্ধ করে
গবেষণায় ক্যানাবিনয়েড সিস্টেম কার্যকলাপ বাড়াতে ব্যবহৃত |
| অ্যানান্ডামাইড (অন্তঃস্থ) | – | ক্যানাবিনয়েড (সিবি) রিসেপ্টর; 5-HT3 রিসেপ্টর | – | বমি বমি ভাব এবং বমি হ্রাস করে |
| ক্যাফিন | অ্যাডিনোসিন | অ্যাডিনোসিন রিসেপ্টর | প্রতিপক্ষ | অ্যাডিনোসিন রিসেপ্টর অবরুদ্ধ করে
জাগ্রত অবস্থা বাড়ায় |
| PCP | গ্লুটামেট | এনএমডিএ রিসেপ্টর | পরোক্ষ প্রতিপক্ষ | PCP বাইন্ডিং সাইট অবরুদ্ধ করে
ক্যালসিয়াম আয়নগুলির নিউরনে প্রবেশ প্রতিরোধ করে শেখার ক্ষতি করে |
| AP5 | গ্লুটামেট | এনএমডিএ রিসেপ্টর | প্রতিপক্ষ | এনএমডিএ রিসেপ্টরে গ্লুটামেট বাইন্ডিং সাইট অবরুদ্ধ করে
সিন্যাপটিক প্লাস্টিসিটি এবং নির্দিষ্ট ধরণের শেখার ক্ষতি করে |
| কিটামিন | গ্লুটামেট | এনএমডিএ রিসেপ্টর | প্রতিপক্ষ | অ্যানেসথেশিয়া হিসাবে ব্যবহৃত হয়
ট্রান্স-জাতীয় অবস্থা সৃষ্টি করে, ব্যথা উপশম এবং শামকে সাহায্য করে |
| NMDA | গ্লুটামেট | এনএমডিএ রিসেপ্টর | অভিযোজক | এনএমডিএ রিসেপ্টর অধ্যয়ন করতে গবেষণায় ব্যবহৃত
আয়নোট্রপিক রিসেপ্টর |
| AMPA | গ্লুটামেট | AMPA রিসেপ্টর | অভিযোজক | AMPA রিসেপ্টর অধ্যয়ন করতে গবেষণায় ব্যবহৃত
আয়নোট্রপিক রিসেপ্টর |
| অ্যালিগ্লাইসিন | GABA | – | – | GABA সংশ্লেষণ বাধা দেয়
খিঁচুনি সৃষ্টি করে |
| মাসিমল | GABA | GABA রিসেপ্টর | অভিযোজক | শামক সৃষ্টি করে |
| বাইকুকুলিন | GABA | GABA রিসেপ্টর | প্রতিপক্ষ | খিঁচুনি সৃষ্টি করে |
| বেনজোডায়াজেপিন | GABA | GABAA রিসেপ্টর | পরোক্ষ অভিযোজক | বিষণ্নতানাশক, শামক, স্মৃতিশক্তি হ্রাস, পেশী শিথিলকরণ |
| বারবিচুরেট | GABA | GABAA রিসেপ্টর | পরোক্ষ অভিযোজক | শামক, স্মৃতিশক্তি হ্রাস, পেশী শিথিলকরণ |
| অ্যালকোহল | GABA | GABA রিসেপ্টর | পরোক্ষ অভিযোজক | শামক, স্মৃতিশক্তি হ্রাস, পেশী শিথিলকরণ |
| পাইক্রোটক্সিন | GABA | GABAA রিসেপ্টর | পরোক্ষ প্রতিপক্ষ | উচ্চ মাত্রায় খিঁচুনি সৃষ্টি করে |
| টিয়াগাবাইন | GABA | – | প্রতিপক্ষ | GABA ট্রান্সপোর্টার প্রতিপক্ষ
GABA-এর প্রাপ্যতা বাড়ায় খিঁচুনির সম্ভাবনা হ্রাস করে |
| মোক্লোবেমাইড | নরপাইনফ্রাইন | – | অভিযোজক | বিষণ্নতার চিকিৎসার জন্য MAO-A কে অবরুদ্ধ করে |
| ইদাজোক্সান | নরপাইনফ্রাইন | আলফা-2 অ্যাড্রিনার্জিক অটোরিসেপ্টর | অভিযোজক | আলফা-2 অটোরিসেপ্টর অবরুদ্ধ করে
নরপাইনফ্রাইন সিস্টেম অধ্যয়ন করতে ব্যবহৃত |
| ফুসারিক অ্যাসিড | নরপাইনফ্রাইন | – | – | ডোপামিন বিটা-হাইড্রোক্সিলেজের কার্যকলাপকে বাধা দেয় যা নরপাইনফ্রাইন উৎপাদন বন্ধ করে দেয়
ডোপামিন সিস্টেমকে প্রভাবিত না করে নরপাইনফ্রাইন সিস্টেম অধ্যয়ন করতে ব্যবহৃত |
| আফিম (আফিম, মর্ফিন, হেরোইন, এবং অক্সিকোডোন) | ওপিওয়েড | ওপিওয়েড রিসেপ্টর[২৬] | অভিযোজক | বেদনানাশক, শামক, এবং শক্তিবর্ধক প্রভাব |
| ন্যালোক্সোন | ওপিওয়েড | – | প্রতিপক্ষ | আফিমের বিষক্রিয়া বা ওভারডোজের লক্ষণগুলি বিপরীত করে (যেমন শ্বাসকষ্টের সমস্যা) |
অভিযোজক
[সম্পাদনা]![[আইকন]](http://bn.wikipedia.org/wiki/চিত্র:উইকি_বর্ণ_উ.svg){kind=small} | এই অনুচ্ছেদটি পূর্ণ অভিযোজক এবং তাদের আংশিক অভিযোজক এবং বিপরীত অভিযোজক থেকে পার্থক্যের কভারেজ। সহ সম্প্রসারণ করা প্রয়োজন। (June 2025) |
একটি অভিযোজক হল একটি রাসায়নিক যা একটি রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হওয়ার ক্ষমতা রাখে, যেমন একটি নিউরোট্রান্সমিটার রিসেপ্টর, এবং অন্তঃস্থ পদার্থের আবদ্ধতার দ্বারা সাধারণত উত্পাদিত একই প্রতিক্রিয়া শুরু করে।[২৭] একটি নিউরোট্রান্সমিটারের একটি অভিযোজক এইভাবে ট্রান্সমিটারের মতো একই রিসেপ্টর প্রতিক্রিয়া শুরু করবে। নিউরনে, একটি অভিযোজক ওষুধ সরাসরি বা পরোক্ষভাবে নিউরোট্রান্সমিটার রিসেপ্টরগুলি সক্রিয় করতে পারে। প্রত্যক্ষ-বন্ধনী অভিযোজকদের আরও চিহ্নিত করা যেতে পারে পূর্ণ অভিযোজক, আংশিক অভিযোজক, বিপরীত অভিযোজক হিসাবে।[২৮][২৯]
প্রত্যক্ষ অভিযোজকগুলি তার সংযুক্ত রিসেপ্টর সাইট(গুলি) এর সাথে সরাসরি আবদ্ধ হয়ে একটি নিউরোট্রান্সমিটারের মতো কাজ করে, যা প্রিসিন্যাপটিক নিউরন বা পোস্টসিন্যাপটিক নিউরনে বা উভয়েই অবস্থিত হতে পারে।[৩০] সাধারণত, নিউরোট্রান্সমিটার রিসেপ্টরগুলি পোস্টসিন্যাপটিক নিউরনে অবস্থিত, যখন নিউরোট্রান্সমিটার অটোরিসেপ্টরগুলি প্রিসিন্যাপটিক নিউরনে অবস্থিত, যেমন মনোঅ্যামিন নিউরোট্রান্সমিটারের ক্ষেত্রে;[৪] কিছু ক্ষেত্রে, একটি নিউরোট্রান্সমিটার রেট্রোগ্রেড নিউরোট্রান্সমিশন ব্যবহার করে, নিউরনে প্রতিক্রিয়া সংকেতের একটি প্রকার যেখানে নিউরোট্রান্সমিটারটি পোস্টসিন্যাপটিকভাবে মুক্ত হয় এবং প্রিসিন্যাপটিক নিউরনে অবস্থিত লক্ষ্য রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হয়।[৩১][note ১] নিকোটিন, তামাকে পাওয়া একটি যৌগ, বেশিরভাগ নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টরের একটি প্রত্যক্ষ অভিযোজক, প্রধানত কোলিনার্জিক নিউরনে অবস্থিত।[২৬] আফিম, যেমন মর্ফিন, হেরোইন, হাইড্রোকোডোন, অক্সিকোডোন, কোডিন, এবং মেথাডোন, μ-ওপিওয়েড রিসেপ্টরের অভিযোজক; এই ক্রিয়াটি তাদের ইউফোরিক এবং ব্যথা উপশমকারী বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যস্থতা করে।[২৬]
পরোক্ষ অভিযোজকগুলি নিউরোট্রান্সমিটারের মুক্তি উদ্দীপিত করে বা রি-আপটেক প্রতিরোধ করে তাদের লক্ষ্য রিসেপ্টরে নিউরোট্রান্সমিটারের বন্ধন বাড়ায়।[৩০] কিছু পরোক্ষ অভিযোজক নিউরোট্রান্সমিটার রিলিজ এবং নিউরোট্রান্সমিটার রি-আপটেক প্রতিরোধ ট্রিগার করে। অ্যামফিটামিন, উদাহরণস্বরূপ, ডোপামিন, নরপাইনফ্রাইন এবং সেরোটোনিন রিসেপ্টরের পোস্টসিন্যাপটিকের একটি পরোক্ষ অভিযোজক তাদের নিজ নিজ নিউরনে;[৪][৫] এটি প্রিসিন্যাপটিক নিউরনে এবং পরবর্তীকালে সিন্যাপটিক ক্লেফটে নিউরোট্রান্সমিটার রিলিজ উৎপাদন করে এবং TAAR1 সক্রিয় করে এবং VMAT2-এ একটি সাইটে আবদ্ধ করে সিন্যাপটিক ক্লেফট থেকে তাদের রি-আপটেক প্রতিরোধ করে, মনোঅ্যামিন ট্রান্সপোর্টারের একটি প্রকার যা সিন্যাপটিক ভেসিকেলে অবস্থিত মনোঅ্যামিন নিউরনে।[৪][৫]
প্রতিপক্ষ
[সম্পাদনা]একটি প্রতিপক্ষ হল একটি রাসায়নিক যা শরীরের ভিতরে কাজ করে অন্য রাসায়নিক পদার্থের শারীরবৃত্তীয় ক্রিয়াকলাপ হ্রাস করে (যেমন একটি আফিম); বিশেষ করে একটি যা প্রাকৃতিকভাবে শরীরে ঘটে এমন একটি ওষুধ বা পদার্থের স্নায়ুতন্ত্রের ক্রিয়াকে বিরোধিতা করে তার স্নায়বিক রিসেপ্টরের সাথে মিলিত হয়ে এবং অবরুদ্ধ করে।[৩২]
প্রধান দুই ধরনের প্রতিপক্ষ রয়েছে: প্রত্যক্ষ-ক্রিয়াশীল প্রতিপক্ষ এবং পরোক্ষ-ক্রিয়াশীল প্রতিপক্ষ:
- প্রত্যক্ষ-ক্রিয়াশীল প্রতিপক্ষ- যা রিসেপ্টরে স্থান দখল করে যা অন্যথায় নিউরোট্রান্সমিটার নিজেরাই দখল করে। এর ফলে নিউরোট্রান্সমিটারগুলি রিসেপ্টরগুলিতে আবদ্ধ হওয়া থেকে বাধাগ্রস্ত হয়। সবচেয়ে সাধারণ একটি হল অ্যাট্রোপিন নামে পরিচিত।
- পরোক্ষ-ক্রিয়াশীল প্রতিপক্ষ- ওষুধ যা নিউরোট্রান্সমিটারের মুক্তি/উৎপাদনকে বাধা দেয় (যেমন, রিসারপাইন)।
ওষুধ প্রতিপক্ষ
[সম্পাদনা]একটি প্রতিপক্ষ ওষুধ হল এমন একটি যা একটি রিসেপ্টর নামক একটি সাইটের সাথে সংযুক্ত (বা আবদ্ধ) হয় সেই রিসেপ্টরটিকে সক্রিয় না করে একটি জৈবিক প্রতিক্রিয়া উৎপাদন করে। অতএব এটি বলা হয় যে এটির কোনো অন্তর্নিহিত কার্যকলাপ নেই। একটি প্রতিপক্ষকে রিসেপ্টর "ব্লকার"ও বলা যেতে পারে কারণ তারা সাইটে একটি অভিযোজকের প্রভাবকে অবরুদ্ধ করে। একটি প্রতিপক্ষের ফার্মাকোলজিকাল প্রভাব, অতএব, সংশ্লিষ্ট রিসেপ্টর সাইটের অভিযোজকগুলিকে (যেমন, ওষুধ, হরমোন, নিউরোট্রান্সমিটার) আবদ্ধ হতে এবং সক্রিয় করতে বাধা দেওয়ার ফলে ঘটে। প্রতিপক্ষরা "প্রতিযোগিতামূলক" বা "অপরিবর্তনীয়" হতে পারে।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
একটি প্রতিযোগিতামূলক প্রতিপক্ষ রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হওয়ার জন্য একটি অভিযোজকের সাথে প্রতিযোগিতা করে। প্রতিপক্ষের ঘনত্ব বাড়ার সাথে সাথে, অভিযোজকের বন্ধন ক্রমাগত বাধাগ্রস্ত হয়, যার ফলে শারীরবৃত্তীয় প্রতিক্রিয়া হ্রাস পায়। প্রতিপক্ষের উচ্চ ঘনত্ব সম্পূর্ণ প্রতিক্রিয়া বাধা দিতে পারে। যাইহোক, এই বাধা বিপরীত করা যেতে পারে, অভিযোজকের ঘনত্ব বাড়িয়ে, যেহেতু অভিযোজক এবং প্রতিপক্ষ রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হওয়ার জন্য প্রতিযোগিতা করে। প্রতিযোগিতামূলক প্রতিপক্ষ, অতএব, অভিযোজকের জন্য ডোজ-প্রতিক্রিয়া সম্পর্ককে ডানদিকে স্থানান্তরিত হিসাবে চিহ্নিত করা যেতে পারে। প্রতিযোগিতামূলক প্রতিপক্ষের উপস্থিতিতে, অভিযোজকের অনুপস্থিতিতে পর্যবেক্ষণ করা একই প্রতিক্রিয়া উৎপাদন করতে অভিযোজকের বর্ধিত ঘনত্ব প্রয়োজন।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
একটি অপরিবর্তনীয় প্রতিপক্ষ এতটাই শক্তভাবে রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয় যে অভিযোজকের সাথে আবদ্ধ হওয়ার জন্য রিসেপ্টরটি অনুপলব্ধ করে তোলে। অপরিবর্তনীয় প্রতিপক্ষ এমনকি রিসেপ্টরের সাথে সমযোজী রাসায়নিক বন্ধন গঠন করতে পারে। যে কোনও ক্ষেত্রে, যদি অপরিবর্তনীয় প্রতিপক্ষের ঘনত্ব যথেষ্ট বেশি হয়, অভিযোজক আবদ্ধির জন্য অবশিষ্ট অনাবদ্ধ রিসেপ্টরের সংখ্যা এত কম হতে পারে যে উচ্চ ঘনত্বের অভিযোজকও সর্বোচ্চ জৈবিক প্রতিক্রিয়া উৎপন্ন করে না।[৩৩]
প্রাকারক
[সম্পাদনা] |
যদিও নিউরোট্রান্সমিটার প্রাকারক গ্রহণ নিউরোট্রান্সমিটার সংশ্লেষণ বাড়ায়, প্রমাণ মিশ্রিত যে নিউরোট্রান্সমিটার রিলিজ এবং পোস্টসিন্যাপটিক রিসেপ্টর ফায়ারিং বাড়ানো হয়েছে কি না। নিউরোট্রান্সমিটার রিলিজ বাড়লেও, এটি পরিষ্কার নয় যে এটি দীর্ঘমেয়াদী নিউরোট্রান্সমিটার সংকেত শক্তিতে পরিণত হবে কিনা, যেহেতু স্নায়ুতন্ত্র বর্ধিত নিউরোট্রান্সমিটার সংশ্লেষণের মতো পরিবর্তনগুলির সাথে খাপ খাইয়ে নিতে পারে এবং তাই স্থির ফায়ারিং বজায় রাখতে পারে।[৩৭][অনির্ভরযোগ্য চিকিৎসাশাস্ত্রীয় উৎস?] কিছু নিউরোট্রান্সমিটারের বিষণ্নতায় ভূমিকা থাকতে পারে এবং কিছু প্রমাণ রয়েছে যে এই নিউরোট্রান্সমিটারগুলির প্রাকারক গ্রহণ হালকা এবং মাঝারি বিষণ্নতার চিকিৎসায় কার্যকর হতে পারে।[৩৭][অনির্ভরযোগ্য চিকিৎসাশাস্ত্রীয় উৎস?][৩৮]
ক্যাটেকোলামিন এবং ট্রেস অ্যামিন প্রাকারক
[সম্পাদনা]L-DOPA, ডোপামিনের একটি প্রাকারক যা রক্ত-মস্তিষ্ক বাধা অতিক্রম করে, পার্কিনসন রোগের চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়। বিষণ্ন রোগীদের জন্য যেখানে নিউরোট্রান্সমিটার নরপাইনফ্রাইনের নিম্ন কার্যকলাপ জড়িত, সেখানে নিউরোট্রান্সমিটার প্রাকারক প্রশাসনের সুবিধার জন্য খুব কম প্রমাণ রয়েছে। L-ফিনাইলঅ্যালানিন এবং L-টাইরোসিন উভয়ই ডোপামিন, নরপাইনফ্রাইন, এবং এপিনেফ্রিনের প্রাকারক। এই রূপান্তরগুলির জন্য ভিটামিন B6, ভিটামিন C, এবং S-অ্যাডেনোসিলমেথিওনিনের প্রয়োজন। কয়েকটি গবেষণা L-ফিনাইলঅ্যালানিন এবং L-টাইরোসিনের সম্ভাব্য অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাবের পরামর্শ দেয়, তবে এই ক্ষেত্রে আরও গবেষণার জন্য অনেক জায়গা রয়েছে।[৩৭][অনির্ভরযোগ্য চিকিৎসাশাস্ত্রীয় উৎস?]
সেরোটোনিন প্রাকারক
[সম্পাদনা]L-ট্রিপটোফ্যানের প্রশাসন, সেরোটোনিনের একটি প্রাকারক, মস্তিষ্কে সেরোটোনিন উৎপাদন দ্বিগুণ করে বলে দেখা যায়। এটি হালকা এবং মাঝারি বিষণ্নতার চিকিৎসায় একটি প্ল্যাসিবোর চেয়ে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি কার্যকর।[৩৭][অনির্ভরযোগ্য চিকিৎসাশাস্ত্রীয় উৎস?] এই রূপান্তরের জন্য ভিটামিন C প্রয়োজন।[৩৯] 5-হাইড্রক্সিট্রিপটোফ্যান (5-HTP), সেরোটোনিনের আরেকটি প্রাকারক, একটি প্ল্যাসিবোর চেয়ে বেশি কার্যকর।[৩৭][অনির্ভরযোগ্য চিকিৎসাশাস্ত্রীয় উৎস?]
রোগ এবং ব্যাধি
[সম্পাদনা]নিম্নলিখিত বিভাগগুলি বর্ণনা করে কিভাবে নির্দিষ্ট নিউরোট্রান্সমিটারে ভারসাম্যহীনতা বা কার্যকারিতা—ডোপামিন, সেরোটোনিন এবং গ্লুটামেট—বিভিন্ন মানসিক বা স্নায়বিক ব্যাধির সাথে প্রাথমিকভাবে যুক্ত হয়েছে।
ডোপামিন
[সম্পাদনা]উদাহরণস্বরূপ, ডোপামিন উৎপাদনে সমস্যা (প্রধানত সাবস্ট্যানশিয়া নিগ্রাতে) পার্কিনসন রোগের ফলে হতে পারে, একটি ব্যাধি যা ব্যক্তির ইচ্ছানুযায়ী চলাচলের ক্ষমতাকে প্রভাবিত করে, যার ফলে শক্ততা, কাঁপুনি বা কম্পন এবং অন্যান্য লক্ষণ দেখা দেয়। কিছু গবেষণা পরামর্শ দেয় যে খুব কম বা খুব বেশি ডোপামিন থাকা বা চিন্তা ও অনুভূতি অঞ্চলে ডোপামিন ব্যবহারে সমস্যা সিজোফ্রেনিয়া বা মনোযোগ ঘাটতি hyperactivity ব্যাধির (ADHD) মতো ব্যাধিতে ভূমিকা রাখতে পারে। ডোপামিন আসক্তিতেও জড়িত, কারণ বেশিরভাগ বিনোদনমূলক ওষুধ মস্তিষ্কে ডোপামিনের প্রবাহ ঘটায় (বিশেষ করে আফিম এবং মেথামফেটামিন) যা একটি আনন্দদায়ক অনুভূতি সৃষ্টি করে, এই কারণেই ব্যবহারকারীরা ক্রমাগত ওষুধের জন্য তীব্র আকাঙ্ক্ষা অনুভব করে।[৪০]
সেরোটোনিন
[সম্পাদনা]একইভাবে, কিছু গবেষণার পরামর্শ দেওয়ার পরে যে ওষুধগুলি সেরোটোনিনের পুনর্ব্যবহার, বা রি-আপটেক, অবরুদ্ধ করে বিষণ্নতা নির্ণয় করা কিছু লোককে সাহায্য করতে দেখা গেছে, এটি অনুমান করা হয়েছিল যে বিষণ্নতায় আক্রান্ত লোকদের স্বাভাবিকের চেয়ে কম সেরোটোনিনের মাত্রা থাকতে পারে। যদিও ব্যাপকভাবে জনপ্রিয়, এই তত্ত্বটি পরবর্তী গবেষণায় সমর্থিত হয়নি।[৪১] অতএব, নির্বাচনী সেরোটোনিন রি-আপটেক ইনহিবিটর (SSRIs) সিন্যাপসে সেরোটোনিনের পরিমাণ বাড়াতে ব্যবহৃত হয়।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
গ্লুটামেট
[সম্পাদনা]
তদ্ব্যতীত, গ্লুটামেট উৎপাদন বা ব্যবহারে সমস্যা অনেক মানসিক ব্যাধির সাথে প্রাথমিকভাবে যুক্ত হয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে অটিজম, অবসেসিভ–কমপালসিভ ডিসঅর্ডার (OCD), সিজোফ্রেনিয়া, এবং বিষণ্নতা।[৪২] খুব বেশি গ্লুটামেট থাকা পার্কিনসন রোগ, মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস, আলঝেইমার রোগ, স্ট্রোক এবং ALS (অ্যামায়োট্রফিক ল্যাটেরাল স্ক্লেরোসিস) এর মতো স্নায়বিক রোগের সাথে যুক্ত হয়েছে।[৪৩]
নিউরোট্রান্সমিটার ভারসাম্যহীনতা
[সম্পাদনা]সাধারণত, বিভিন্ন নিউরোট্রান্সমিটারের উপযুক্ত মাত্রা বা "ভারসাম্য" এর জন্য বৈজ্ঞানিকভাবে প্রতিষ্ঠিত "মান" নেই। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, যে কোনও মুহূর্তে মস্তিষ্ক বা শরীরে নিউরোট্রান্সমিটার মাত্রা পরিমাপ করা কার্যত অসম্ভব। নিউরোট্রান্সমিটারগুলি একে অপরের মুক্তি নিয়ন্ত্রণ করে, এবং এই পারস্পরিক নিয়ন্ত্রণে দুর্বল ধারাবাহিক ভারসাম্যহীনতা স্বাস্থ্যকর মানুষের মেজাজের সাথে যুক্ত ছিল।[৪৪][৪৫][৪৬][৪৭][৪৮] যাইহোক, উল্লেখযোগ্য ভারসাম্যহীনতা বা নিউরোট্রান্সমিটার সিস্টেমে ব্যাঘাত বিভিন্ন রোগ এবং মানসিক ব্যাধির সাথে যুক্ত, যার মধ্যে রয়েছে পার্কিনসন রোগ, বিষণ্নতা, অনিদ্রা, মনোযোগ ঘাটতি hyperactivity ব্যাধি (ADHD), উদ্বেগ, স্মৃতিশক্তি হ্রাস, নাটকীয় ওজন পরিবর্তন এবং আসক্তি। এই অবস্থার কিছু নিউরোট্রান্সমিটার সুইচিংয়ের সাথেও সম্পর্কিত, একটি ঘটনা যেখানে নিউরনগুলি তারা যে ধরনের নিউরোট্রান্সমিটার প্রকাশ করে তা পরিবর্তন করে।[৪৯][৫০][৫১] দীর্ঘস্থায়ী শারীরিক বা মানসিক চাপ নিউরোট্রান্সমিটার সিস্টেম পরিবর্তনের একটি অবদানকারী হতে পারে। জিনগততাও নিউরোট্রান্সমিটার ক্রিয়াকলাপে ভূমিকা রাখে।
বিনোদনমূলক ব্যবহার ছাড়াও, ওষুধগুলি যা সরাসরি এবং পরোক্ষভাবে এক বা একাধিক ট্রান্সমিটার বা তার রিসেপ্টরের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে তা সাধারণত মানসিক এবং মনস্তাত্ত্বিক সমস্যার জন্য নির্ধারিত হয়। বিশেষ করে, সেরোটোনিন এবং নরপাইনফ্রাইনের সাথে মিথস্ক্রিয়াকারী ওষুধগুলি বিষণ্নতা এবং উদ্বেগের মতো সমস্যাযুক্ত রোগীদের জন্য নির্ধারিত হয়—যদিও এই জাতীয় হস্তক্ষেপ সমর্থন করার জন্য অনেক শক্ত চিকিৎসা প্রমাণ রয়েছে এই ধারণাটি ব্যাপকভাবে সমালোচিত হয়েছে।[৫২] গবেষণায় দেখা গেছে যে ডোপামিন ভারসাম্যহীনতা মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস এবং অন্যান্য স্নায়বিক ব্যাধিতে প্রভাব ফেলে।[৫৩]
নোট
[সম্পাদনা]- ↑ কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে, অ্যানান্ডামাইড অন্যান্য এন্ডোক্যানাবিনয়েডগুলি রেট্রোগ্রেড নিউরোট্রান্সমিশন ব্যবহার করে, যেহেতু তাদের মুক্তি পোস্টসিন্যাপটিক, যখন তাদের লক্ষ্য রিসেপ্টর, ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর 1 (CB1), প্রিসিন্যাপটিক।[৩১] গাঁজা গাছে Δ9-টেট্রাহাইড্রোক্যানাবিনল রয়েছে, যা CB1-এ একটি প্রত্যক্ষ অভিযোজক।[৩১]
তথ্যসূত্র
[সম্পাদনা]- ↑ "Dopamine: Biological activity"। IUPHAR/BPS guide to pharmacology। International Union of Basic and Clinical Pharmacology। সংগ্রহের তারিখ ২৯ জানুয়ারি ২০১৬।
- ↑ Grandy DK, Miller GM, Li JX (ফেব্রুয়ারি ২০১৬)। ""TAARgeting Addiction"--The Alamo Bears Witness to Another Revolution: An Overview of the Plenary Symposium of the 2015 Behavior, Biology and Chemistry Conference"। Drug and Alcohol Dependence। ১৫৯: ৯–১৬। ডিওআই:10.1016/j.drugalcdep.2015.11.014। পিএমসি 4724540। পিএমআইডি 26644139।
TAAR1 is a high-affinity receptor for METH/AMPH and DA
- ↑ Lin Y, Hall RA, Kuhar MJ (অক্টোবর ২০১১)। "CART peptide stimulation of G protein-mediated signaling in differentiated PC12 cells: identification of PACAP 6-38 as a CART receptor antagonist"। Neuropeptides। ৪৫ (5): ৩৫১–৮। ডিওআই:10.1016/j.npep.2011.07.006। পিএমসি 3170513। পিএমআইডি 21855138।
- 1 2 3 4 5 Miller GM (জানুয়ারি ২০১১)। "The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity"। Journal of Neurochemistry। ১১৬ (2): ১৬৪–৭৬। ডিওআই:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x। পিএমসি 3005101। পিএমআইডি 21073468।
- 1 2 3 4 Eiden LE, Weihe E (জানুয়ারি ২০১১)। "VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse"। Annals of the New York Academy of Sciences। ১২১৬ (1): ৮৬–৯৮। বিবকোড:2011NYASA1216...86E। ডিওআই:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x। পিএমসি 4183197। পিএমআইডি 21272013।
VMAT2 is the CNS vesicular transporter for not only the biogenic amines DA, NE, EPI, 5-HT, and HIS, but likely also for the trace amines TYR, PEA, and thyronamine (THYR) ... [Trace aminergic] neurons in mammalian CNS would be identifiable as neurons expressing VMAT2 for storage, and the biosynthetic enzyme aromatic amino acid decarboxylase (AADC).
- 1 2 3 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (২০০৯)। "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin"। Sydor A, Brown RY (সম্পাদকগণ)। Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd সংস্করণ)। New York: McGraw-Hill Medical। পৃ. ১৫৫। আইএসবিএন ৯৭৮০০৭১৪৮১২৭৪।
Different subregions of the VTA receive glutamatergic inputs from the prefrontal cortex, orexinergic inputs from the lateral hypothalamus, cholinergic and also glutamatergic and GABAergic inputs from the laterodorsal tegmental nucleus and pedunculopontine nucleus, noradrenergic inputs from the locus ceruleus, serotonergic inputs from the raphe nuclei, and GABAergic inputs from the nucleus accumbens and ventral pallidum.
- ↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (২০০৯)। "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin"। Sydor A, Brown RY (সম্পাদকগণ)। Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd সংস্করণ)। New York: McGraw-Hill Medical। পৃ. ১৪৫, ১৫৬–১৫৭। আইএসবিএন ৯৭৮০০৭১৪৮১২৭৪।
Descending NE fibers modulate afferent pain signals. ... The locus ceruleus (LC), which is located on the floor of the fourth ventricle in the rostral pons, contains more than 50% of all noradrenergic neurons in the brain; it innervates both the forebrain (eg, it provides virtually all the NE to the cerebral cortex) and regions of the brainstem and spinal cord. ... The other noradrenergic neurons in the brain occur in loose collections of cells in the brainstem, including the lateral tegmental regions. These neurons project largely within the brainstem and spinal cord. NE, along with 5HT, ACh, histamine, and orexin, is a critical regulator of the sleep-wake cycle and of levels of arousal. ... LC firing may also increase anxiety ...Stimulation of β-adrenergic receptors in the amygdala results in enhanced memory for stimuli encoded under strong negative emotion ... Epinephrine occurs in only a small number of central neurons, all located in the medulla. Epinephrine is involved in visceral functions, such as control of respiration.
- 1 2 3 4 Rang HP (২০০৩)। Pharmacology। Edinburgh: Churchill Livingstone। পৃ. ৪৭৪ for noradrenaline system, page ৪৭৬ for dopamine system, page ৪৮০ for serotonin system and page ৪৮৩ for cholinergic system। আইএসবিএন ৯৭৮-০-৪৪৩-০৭১৪৫-৪।
- 1 2 3 4 5 Iwańczuk W, Guźniczak P (২০১৫)। "Neurophysiological foundations of sleep, arousal, awareness and consciousness phenomena. Part 1"। Anaesthesiology Intensive Therapy। ৪৭ (2): ১৬২–৭। ডিওআই:10.5603/AIT.2015.0015। পিএমআইডি 25940332।
The ascending reticular activating system (ARAS) is responsible for a sustained wakefulness state. ... The thalamic projection is dominated by cholinergic neurons originating from the pedunculopontine tegmental nucleus of pons and midbrain (PPT) and laterodorsal tegmental nucleus of pons and midbrain (LDT) nuclei [17, 18]. The hypothalamic projection involves noradrenergic neurons of the locus coeruleus (LC) and serotoninergic neurons of the dorsal and median raphe nuclei (DR), which pass through the lateral hypothalamus and reach axons of the histaminergic tubero-mamillary nucleus (TMN), together forming a pathway extending into the forebrain, cortex and hippocampus. Cortical arousal also takes advantage of dopaminergic neurons of the substantia nigra (SN), ventral tegmenti area (VTA) and the periaqueductal grey area (PAG). Fewer cholinergic neurons of the pons and midbrain send projections to the forebrain along the ventral pathway, bypassing the thalamus [19, 20].
- 1 2 3 4 5 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (২০০৯)। "Chapter 12: Sleep and Arousal"। Sydor A, Brown RY (সম্পাদকগণ)। Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd সংস্করণ)। New York, USA: McGraw-Hill Medical। পৃ. ২৯৫। আইএসবিএন ৯৭৮০০৭১৪৮১২৭৪।
The ARAS is a complex structure consisting of several different circuits including the four monoaminergic pathways ... The norepinephrine pathway originates from the locus ceruleus (LC) and related brainstem nuclei; the serotonergic neurons originate from the raphe nuclei within the brainstem as well; the dopaminergic neurons originate in ventral tegmental area (VTA); and the histaminergic pathway originates from neurons in the tuberomammillary nucleus (TMN) of the posterior hypothalamus. As discussed in Chapter 6, these neurons project widely throughout the brain from restricted collections of cell bodies. Norepinephrine, serotonin, dopamine, and histamine have complex modulatory functions and, in general, promote wakefulness. The PT in the brain stem is also an important component of the ARAS. Activity of PT cholinergic neurons (REM-on cells) promotes REM sleep. During waking, REM-on cells are inhibited by a subset of ARAS norepinephrine and serotonin neurons called REM-off cells.
- ↑ Rinaman L (ফেব্রুয়ারি ২০১১)। "Hindbrain noradrenergic A2 neurons: diverse roles in autonomic, endocrine, cognitive, and behavioral functions"। American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology। ৩০০ (2): R২২২-৩৫। ডিওআই:10.1152/ajpregu.00556.2010। পিএমসি 3043801। পিএমআইডি 20962208।
- ↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (২০০৯)। "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin"। Sydor A, Brown RY (সম্পাদকগণ)। Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd সংস্করণ)। New York: McGraw-Hill Medical। পৃ. ১৪৭–১৪৮, ১৫৪–১৫৭। আইএসবিএন ৯৭৮০০৭১৪৮১২৭৪।
Neurons from the SNc densely innervate the dorsal striatum where they play a critical role in the learning and execution of motor programs. Neurons from the VTA innervate the ventral striatum (nucleus accumbens), olfactory bulb, amygdala, hippocampus, orbital and medial prefrontal cortex, and cingulate cortex. VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior, attention, and multiple forms of memory. ... Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience ("wanting") on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum). ... DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the "cognitive control" of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information "on line" in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ...
- ↑ Calipari ES, Bagot RC, Purushothaman I, Davidson TJ, Yorgason JT, Peña CJ, এবং অন্যান্য (মার্চ ২০১৬)। "In vivo imaging identifies temporal signature of D1 and D2 medium spiny neurons in cocaine reward"। Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America। ১১৩ (10): ২৭২৬–৩১। বিবকোড:2016PNAS..113.2726C। ডিওআই:10.1073/pnas.1521238113। পিএমসি 4791010। পিএমআইডি 26831103।
Previous work has demonstrated that optogenetically stimulating D1 MSNs promotes reward, whereas stimulating D2 MSNs produces aversion.
- ↑ Ikemoto S (নভেম্বর ২০১০)। "Brain reward circuitry beyond the mesolimbic dopamine system: a neurobiological theory"। Neuroscience and Biobehavioral Reviews। ৩৫ (2): ১২৯–৫০। ডিওআই:10.1016/j.neubiorev.2010.02.001। পিএমসি 2894302। পিএমআইডি 20149820।
Recent studies on intracranial self-administration of neurochemicals (drugs) found that rats learn to self-administer various drugs into the mesolimbic dopamine structures–the posterior ventral tegmental area, medial shell nucleus accumbens and medial olfactory tubercle. ... In the 1970s it was recognized that the olfactory tubercle contains a striatal component, which is filled with GABAergic medium spiny neurons receiving glutamatergic inputs form cortical regions and dopaminergic inputs from the VTA and projecting to the ventral pallidum just like the nucleus accumbens
Figure 3: The ventral striatum and self-administration of amphetamine - ↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (২০০৯)। "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin"। Sydor A, Brown RY (সম্পাদকগণ)। Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd সংস্করণ)। New York: McGraw-Hill Medical। পৃ. ১৭৫–১৭৬। আইএসবিএন ৯৭৮০০৭১৪৮১২৭৪।
Within the brain, histamine is synthesized exclusively by neurons with their cell bodies in the tuberomammillary nucleus (TMN) that lies within the posterior hypothalamus. There are approximately 64000 histaminergic neurons per side in humans. These cells project throughout the brain and spinal cord. Areas that receive especially dense projections include the cerebral cortex, hippocampus, neostriatum, nucleus accumbens, amygdala, and hypothalamus. ... While the best characterized function of the histamine system in the brain is regulation of sleep and arousal, histamine is also involved in learning and memory ...It also appears that histamine is involved in the regulation of feeding and energy balance.
- ↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (২০০৯)। "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin"। Sydor A, Brown RY (সম্পাদকগণ)। Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd সংস্করণ)। New York: McGraw-Hill Medical। পৃ. ১৫৮–১৬০। আইএসবিএন ৯৭৮০০৭১৪৮১২৭৪।
[The] dorsal raphe preferentially innervates the cerebral cortex, thalamus, striatal regions (caudate-putamen and nucleus accumbens), and dopaminergic nuclei of the midbrain (eg, the substantia nigra and ventral tegmental area), while the median raphe innervates the hippocampus, septum, and other structures of the limbic forebrain. ... it is clear that 5HT influences sleep, arousal, attention, processing of sensory information in the cerebral cortex, and important aspects of emotion (likely including aggression) and mood regulation. ...The rostral nuclei, which include the nucleus linearis, dorsal raphe, medial raphe, and raphe pontis, innervate most of the brain, including the cerebellum. The caudal nuclei, which comprise the raphe magnus, raphe pallidus, and raphe obscuris, have more limited projections that terminate in the cerebellum, brainstem, and spinal cord.
- ↑ Nestler EJ। "Brain Reward Pathways"। Icahn School of Medicine at Mount Sinai। Nestler Lab। ৫ জুন ২০১৯ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১৬ আগস্ট ২০১৪।
The dorsal raphe is the primary site of serotonergic neurons in the brain, which, like noradrenergic neurons, pervasively modulate brain function to regulate the state of activation and mood of the organism.
- ↑ Marston OJ, Garfield AS, Heisler LK (জুন ২০১১)। "Role of central serotonin and melanocortin systems in the control of energy balance"। European Journal of Pharmacology। ৬৬০ (1): ৭০–৯। ডিওআই:10.1016/j.ejphar.2010.12.024। পিএমআইডি 21216242।
- ↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (২০০৯)। "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin"। Sydor A, Brown RY (সম্পাদকগণ)। Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd সংস্করণ)। New York: McGraw-Hill Medical। পৃ. ১৬৭–১৭৫। আইএসবিএন ৯৭৮০০৭১৪৮১২৭৪।
The basal forebrain cholinergic nuclei are comprised the medial septal nucleus (Ch1), the vertical nucleus of the diagonal band (Ch2), the horizontal limb of the diagonal band (Ch3), and the nucleus basalis of Meynert (Ch4). Brainstem cholinergic nuclei include the pedunculopontine nucleus (Ch5), the laterodorsal tegmental nucleus (Ch6), the medial habenula (Ch7), and the parabigeminal nucleus (Ch8).
- ↑ Guyenet PG, Stornetta RL, Bochorishvili G, Depuy SD, Burke PG, Abbott SB (আগস্ট ২০১৩)। "C1 neurons: the body's EMTs"। American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology। ৩০৫ (3): R১৮৭-২০৪। ডিওআই:10.1152/ajpregu.00054.2013। পিএমসি 3743001। পিএমআইডি 23697799।
- ↑ Stornetta RL, Guyenet PG (মার্চ ২০১৮)। "C1 neurons: a nodal point for stress?"। Experimental Physiology। ১০৩ (3): ৩৩২–৩৩৬। ডিওআই:10.1113/EP086435। পিএমসি 5832554। পিএমআইডি 29080216।
- ↑ "Neuron Conversations: How Brain Cells Communicate"। Brainfacts.org। সংগ্রহের তারিখ ২ ডিসেম্বর ২০১৪।
- 1 2 Yadav VK, Ryu JH, Suda N, Tanaka KF, Gingrich JA, Schütz G, এবং অন্যান্য (নভেম্বর ২০০৮)। "Lrp5 controls bone formation by inhibiting serotonin synthesis in the duodenum"। Cell। ১৩৫ (5): ৮২৫–৩৭। ডিওআই:10.1016/j.cell.2008.09.059। পিএমসি 2614332। পিএমআইডি 19041748।
- ↑ Carlson, N. R., & Birkett, M. A. (2017). Physiology of Behavior (12th ed.). Pearson, pp. 100–115. আইএসবিএন ৯৭৮-০১৩৪০৮০৯১৮
- ↑ "CDC Strychnine. Facts about Strychnine"। Public Health Emergency Preparedness & Response। সংগ্রহের তারিখ ৭ মে ২০১৮।
- 1 2 3 "Neurotransmitters and Drugs Chart"। Ocw.mit.edu। সংগ্রহের তারিখ ২৫ আগস্ট ২০১৪।
- ↑ "Agonist – Definition and More from the Free Merriam-Webster Dictionary"। Merriam-webster.com। সংগ্রহের তারিখ ২৫ আগস্ট ২০১৪।
- ↑ Atack J., Lavreysen H. (2010) Agonist. In: Stolerman I.P. (eds) Encyclopedia of Psychopharmacology. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-540-68706-1_1565
- ↑ Roth BL (ফেব্রুয়ারি ২০১৬)। "DREADDs for Neuroscientists"। Neuron। ৮৯ (4): ৬৮৩–৬৯৪। ডিওআই:10.1016/j.neuron.2016.01.040। পিএমসি 4759656। পিএমআইডি 26889809।
- 1 2 Ries RK, Fiellin DA, Miller SC (২০০৯)। Principles of addiction medicine. (4th সংস্করণ)। Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins। পৃ. ৭০৯–৭১০। আইএসবিএন ৯৭৮০৭৮১৭৭৪৭৭২। সংগ্রহের তারিখ ১৬ আগস্ট ২০১৫।
- 1 2 3 Flores A, Maldonado R, Berrendero F (ডিসেম্বর ২০১৩)। "Cannabinoid-hypocretin cross-talk in the central nervous system: what we know so far"। Frontiers in Neuroscience। ৭: ২৫৬। ডিওআই:10.3389/fnins.2013.00256। পিএমসি 3868890। পিএমআইডি 24391536।
• Figure 1: Schematic of brain CB1 expression and orexinergic neurons expressing OX1 or OX2
• Figure 2: Synaptic signaling mechanisms in cannabinoid and orexin systems - ↑ "Antagonist"। Medical definition of Antagonist। সংগ্রহের তারিখ ৫ নভেম্বর ২০১৪।
- ↑ Goeders NE (২০০১)। "Antagonist"। Encyclopedia of Drugs, Alcohol, and Addictive Behavior। সংগ্রহের তারিখ ২ ডিসেম্বর ২০১৪।
- ↑ Broadley KJ (মার্চ ২০১০)। "The vascular effects of trace amines and amphetamines"। Pharmacology & Therapeutics। ১২৫ (3): ৩৬৩–৩৭৫। ডিওআই:10.1016/j.pharmthera.2009.11.005। পিএমআইডি 19948186।
- ↑ Lindemann L, Hoener MC (মে ২০০৫)। "A renaissance in trace amines inspired by a novel GPCR family"। Trends in Pharmacological Sciences। ২৬ (5): ২৭৪–২৮১। ডিওআই:10.1016/j.tips.2005.03.007। পিএমআইডি 15860375।
- ↑ Wang X, Li J, Dong G, Yue J (ফেব্রুয়ারি ২০১৪)। "The endogenous substrates of brain CYP2D"। European Journal of Pharmacology। ৭২৪: ২১১–২১৮। ডিওআই:10.1016/j.ejphar.2013.12.025। পিএমআইডি 24374199।
- 1 2 3 4 5 Meyers S (ফেব্রুয়ারি ২০০০)। "Use of neurotransmitter precursors for treatment of depression" (পিডিএফ)। Alternative Medicine Review। ৫ (1): ৬৪–৭১। পিএমআইডি 10696120। ৫ আগস্ট ২০০৪ তারিখে মূল থেকে (পিডিএফ) আর্কাইভকৃত।
- ↑ van Praag HM (মার্চ ১৯৮১)। "Management of depression with serotonin precursors"। Biological Psychiatry। ১৬ (3): ২৯১–৩১০। পিএমআইডি 6164407।
- ↑ উদ্ধৃতি ত্রুটি:
<ref>ট্যাগ বৈধ নয়;serotoninনামের সূত্রটির জন্য কোন লেখা প্রদান করা হয়নি - ↑ "Dopamine: What It Is, Function & Symptoms"। Cleveland Clinic (ইংরেজি ভাষায়)। ৩ মার্চ ২০২৫ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৭ মার্চ ২০২৫।
- ↑ Healy D (এপ্রিল ২০১৫)। "Serotonin and depression"। BMJ। ৩৫০: h১৭৭১। ডিওআই:10.1136/bmj.h1771। পিএমআইডি 25900074। এস২সিআইডি 38726584।
- ↑ "NIMH Brain Basics"। U.S. National Institutes of Health। ২৯ অক্টোবর ২০১৪ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ২৯ অক্টোবর ২০১৪।
- ↑ Bittigau P, Ikonomidou C (নভেম্বর ১৯৯৭)। "Glutamate in neurologic diseases"। Journal of Child Neurology। ১২ (8): ৪৭১–৮৫। ডিওআই:10.1177/088307389701200802। পিএমআইডি 9430311। এস২সিআইডি 1258390।
- ↑ Netter, P. (1991) Biochemical variables in the study of temperament. In Strelau, J. & Angleitner, A. (Eds.), Explorations in temperament: International perspectives on theory and measurement 147–161. New York: Plenum Press.
- ↑ Trofimova I, Robbins TW (মে ২০১৬)। "Temperament and arousal systems: A new synthesis of differential psychology and functional neurochemistry"। Neuroscience and Biobehavioral Reviews। ৬৪: ৩৮২–৪০২। ডিওআই:10.1016/j.neubiorev.2016.03.008। এইচডিএল:11375/26202। পিএমআইডি 26969100। এস২সিআইডি 13937324।
- ↑ Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. A psychobiological model of temperament and character" Arch Gen Psychiatry 1993; 50:975-990.
- ↑ Trofimova IN (২০১৬)। "The interlocking between functional aspects of activities and a neurochemical model of adult temperament."। Arnold MC (সম্পাদক)। Temperaments: Individual Differences, Social and Environmental Influences and Impact on Quality of Life.। New York: Nova Science Publishers, Inc.। পৃ. ৭৭–১৪৭।
- ↑ Depue RA, Morrone-Strupinsky JV (জুন ২০০৫)। "A neurobehavioral model of affiliative bonding: implications for conceptualizing a human trait of affiliation"। The Behavioral and Brain Sciences। ২৮ (3): ৩১৩–৫০, discussion ৩৫০–৯৫। ডিওআই:10.1017/s0140525x05000063 (নিষ্ক্রিয় ২২ মে ২০২৫)। পিএমআইডি 16209725।
{{সাময়িকী উদ্ধৃতি}}: উদ্ধৃতি শৈলী রক্ষণাবেক্ষণ: ডিওআই নিষ্ক্রিয় (লিঙ্ক) - ↑ Spitzer, Nicholas C. (২৫ জুলাই ২০১৭)। "Neurotransmitter Switching in the Developing and Adult Brain"। Annual Review of Neuroscience (ইংরেজি ভাষায়)। ৪০ (1): ১–১৯। ডিওআই:10.1146/annurev-neuro-072116-031204। আইএসএসএন 0147-006X। পিএমআইডি 28301776।
- ↑ Dolan, Eric W. (১৩ নভেম্বর ২০২৪)। "Neurotransmitter switching in early development predicts autism-related behaviors"। PsyPost - Psychology News (মার্কিন ইংরেজি ভাষায়)। সংগ্রহের তারিখ ২২ নভেম্বর ২০২৪।
- ↑ Pratelli, Marta; Hakimi, Anna M.; Thaker, Arth; Jang, Hyeonseok; Li, Hui-quan; Godavarthi, Swetha K.; Lim, Byung Kook; Spitzer, Nicholas C. (২৬ সেপ্টেম্বর ২০২৪)। "Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits"। Nature Communications (ইংরেজি ভাষায়)। ১৫ (1): ৮২৬০। বিবকোড:2024NatCo..15.8260P। ডিওআই:10.1038/s41467-024-52451-x। আইএসএসএন 2041-1723। পিএমসি 11427679। পিএমআইডি 39327428।
- ↑ Leo, J., & Lacasse, J. (10 October 2007). The Media and the Chemical Imbalance Theory of Depression. Retrieved 1 December 2014, from http://psychrights.org/articles/TheMediaandChemicalImbalanceTheoryofDepression.pdf
- ↑ Dobryakova E, Genova HM, DeLuca J, Wylie GR (১২ মার্চ ২০১৫)। "The dopamine imbalance hypothesis of fatigue in multiple sclerosis and other neurological disorders"। Frontiers in Neurology। ৬: ৫২। ডিওআই:10.3389/fneur.2015.00052। পিএমসি 4357260। পিএমআইডি 25814977।
বহিঃসংযোগ
[সম্পাদনা]
- Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David; Katz, Lawrence C.; LaMantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O.; Williams, S. Mark (২০০১)। "Chapter 6. Neurotransmitters"। What Defines a Neurotransmitter? (ইংরেজি ভাষায়) (2nd সংস্করণ)। Sunderland (MA): Sinauer Associates। আইএসবিএন ০-৮৭৮৯৩-৭৪২-০।
{{বই উদ্ধৃতি}}:|journal=উপেক্ষা করা হয়েছে (সাহায্য) - Holz, Ronald W.; Fisher, Stephen K. (১৯৯৯)। "Chapter 10. Synaptic Transmission and Cellular Signaling: An Overview"। Siegel, George J; Agranoff, Bernard W; Albers, R Wayne; Fisher, Stephen K; Uhler, Michael D (সম্পাদকগণ)। Synaptic Transmission (ইংরেজি ভাষায়) (6th সংস্করণ)। Philadelphia: Lippincott-Raven। আইএসবিএন ০-৩৯৭-৫১৮২০-X।
{{বই উদ্ধৃতি}}:|journal=উপেক্ষা করা হয়েছে (সাহায্য) - Neurotransmitters and Neuroactive Peptides at Neuroscience for Kids website
| Science |
|  |
|---|---|---|
| Non-Science |
| |
 |
রসায়ন বিষয়ক এই নিবন্ধটি অসম্পূর্ণ। আপনি চাইলে এটিকে সম্প্রসারিত করে উইকিপিডিয়াকে সাহায্য করতে পারেন। |
