বিষয়বস্তুতে চলুন

প্রদাহ

উইকিপিডিয়া, মুক্ত বিশ্বকোষ থেকে
প্রদাহ
সেফাক্লোর অ্যান্টিবায়োটিকে অ্যালার্জিজনিত প্রতিক্রিয়ায় পায়ের ত্বকে প্রদাহ সৃষ্টি হয়েছে। প্রদাহের সূচক চিহ্নগুলির মধ্যে রয়েছে: ব্যথা, তাপ, লালভাব, ফোলা এবং কার্যক্ষমতা হ্রাস। এখানে এর কয়েকটি লক্ষণ দেখা যাচ্ছে।
বিশেষত্বরোগপ্রতিরোধবিদ্যা, রিউমাটোলজি
লক্ষণতাপ, ব্যথা, লালভাব, ফোলাভাব
জটিলতাহাঁপানি, নিউমোনিয়া, স্ব-প্রতিরক্ষাজনিত রোগ
স্থিতিকালতীব্র: কয়েক দিন
দীর্ঘস্থায়ী: কয়েক মাস বা বছর পর্যন্ত
কারণসংক্রমণ, শারীরিক আঘাত, স্ব-প্রতিরক্ষাজনিত অস্বাভাবিকতা

প্রদাহ (লাতিন: inflammatio থেকে) শরীরের কলাগুলির ক্ষতিকর উদ্দীপনার প্রতি জৈবিক প্রতিক্রিয়ার অংশ, যেমন রোগজীবাণু, ক্ষতিগ্রস্ত কোষ বা উত্তেজক পদার্থ।[১] এর পাঁচটি প্রধান লক্ষণ হলো তাপ, ব্যথা, লালভাব, ফোলাভাব এবং কার্যক্ষমতা হ্রাস (লাতিন: ক্যালর, ডোলর, রুবর, টিউমর এবং ফাংকশিও লেসা)।

প্রদাহ একটি সাধারণ প্রতিক্রিয়া, এবং তাই এটি সহজাত প্রতিরোধের একটি প্রক্রিয়া হিসাবে বিবেচিত হয়, যেখানে অভিযোজিত প্রতিরোধ প্রতিটি রোগজীবাণুর জন্য নির্দিষ্ট।[২]

প্রদাহ একটি সুরক্ষামূলক প্রতিক্রিয়া যা প্রতিরোধক কোষ, রক্তনালী এবং আণবিক মধ্যস্থতাকারীদের জড়িত। প্রদাহের কাজ হলো কোষের ক্ষতির প্রাথমিক কারণ দূর করা, ক্ষতিগ্রস্ত কোষ ও কলাগুলি অপসারণ করা এবং কলা মেরামত শুরু করা। খুব কম প্রদাহ ক্ষতিকর উদ্দীপনা (যেমন ব্যাকটেরিয়া) দ্বারা কলার ধ্বংসাত্মক অবনতি ঘটাতে পারে এবং জীবের বেঁচে থাকাকে বিপন্ন করতে পারে। তবে প্রদাহের নেতিবাচক প্রভাবও থাকতে পারে।[৩] অত্যধিক প্রদাহ, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের আকারে, বিভিন্ন রোগের সাথে যুক্ত, যেমন হে জ্বর, পেরিওডোন্টাল রোগ, অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস এবং ওস্টিওআর্থারাইটিস।

প্রদাহকে তীব্র বা দীর্ঘস্থায়ী হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে। তীব্র প্রদাহ হল ক্ষতিকর উদ্দীপনার প্রতি শরীরের প্রাথমিক প্রতিক্রিয়া, এবং এটি প্লাজমা এবং লিউকোসাইটের (বিশেষত গ্রানুলোসাইট) রক্ত থেকে আহত কলায় গতিবিধি বৃদ্ধির মাধ্যমে অর্জিত হয়। জৈব রাসায়নিক ঘটনাগুলির একটি ধারাবাহিকতা প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়াটিকে প্রসারিত এবং পরিপক্ব করে, যাতে স্থানীয় সংবহন ব্যবস্থা, প্রতিরোধ ব্যবস্থা এবং আহত কলার বিভিন্ন কোষ জড়িত থাকে। দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ, যা দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ নামে পরিচিত, প্রদাহের স্থানে উপস্থিত কোষের প্রকারে একটি ক্রমাগত পরিবর্তনের দিকে নিয়ে যায়, যেমন মনোনিউক্লিয়ার কোষ, এবং কলার ধ্বংস এবং নিরাময় একই সাথে জড়িত।

প্রদাহকে সাইটোকাইন এবং হেলপার টি কোষের (Th1 এবং Th2) প্রকারের ভিত্তিতে টাইপ 1 এবং টাইপ 2 হিসাবেও শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছে।[৪]

অর্থ

[সম্পাদনা]

"প্রদাহ" শব্দটির প্রাচীনতম পরিচিত উল্লেখ প্রায় ১৫শ শতাব্দীর প্রথম দিকে। শব্দটির মূল এসেছে প্রাচীন ফরাসি inflammation থেকে প্রায় ১৪শ শতাব্দীতে, যা পরে লাতিন inflammatio বা inflammationem থেকে এসেছে। আক্ষরিক অর্থে, শব্দটি "শিখা" শব্দের সাথে সম্পর্কিত, "আগুনে জ্বলে ওঠা" বা "পোড়ানো" বৈশিষ্ট্য হিসাবে।[৫]

প্রদাহ শব্দটি সংক্রমণ-এর সমার্থক নয়। সংক্রমণ ব্যাকটেরিয়া আক্রমণের ক্রিয়া এবং শরীরের প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার মধ্যে মিথস্ক্রিয়া বর্ণনা করে—দুটি উপাদান সংক্রমণের আলোচনায় একসাথে বিবেচনা করা হয়, এবং শব্দটি লক্ষ্য করা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার জন্য একটি ব্যাকটেরিয়া আক্রমণকারী কারণ বোঝাতে ব্যবহৃত হয়। অন্যদিকে, প্রদাহ শুধুমাত্র শরীরের প্রতিরোধ-সংবহন সংক্রান্ত প্রতিক্রিয়া বর্ণনা করে, কারণ নির্বিশেষে। কিন্তু, যেহেতু দুটি প্রায়শই সম্পর্কিত, তাই -itis প্রত্যয়যুক্ত শব্দগুলি কখনও কখনও অনানুষ্ঠানিকভাবে সংক্রমণ বোঝাতে বর্ণনা করা হয়: উদাহরণস্বরূপ, ইউরেথ্রাইটিস শব্দটি কঠোরভাবে শুধুমাত্র "মূত্রনালীর প্রদাহ" বোঝায়, কিন্তু ক্লিনিকাল স্বাস্থ্যসেবা প্রদানকারীরা সাধারণত ইউরেথ্রাইটিসকে মূত্রনালীর সংক্রমণ হিসাবে আলোচনা করেন কারণ মূত্রনালীতে ব্যাকটেরিয়া আক্রমণ ইউরেথ্রাইটিসের সবচেয়ে সাধারণ কারণ। তবে, প্রদাহ-সংক্রমণ পার্থক্য রোগবিজ্ঞান এবং চিকিৎসা রোগনির্ণয়ে অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ যেখানে প্রদাহ জড়িত যা ব্যাকটেরিয়া আক্রমণ দ্বারা চালিত নয়, যেমন অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস, আঘাত, ইস্কেমিয়া এবং স্ব-প্রতিরক্ষাজনিত রোগ (ধরন III অতিসংবেদনশীলতা সহ)।

কারণ

[সম্পাদনা]
শারীরিক:

জৈবিক:

রাসায়নিক:[৬]

মনস্তাত্ত্বিক:

  • উত্তেজনা[৮]

প্রকারভেদ

[সম্পাদনা]
তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের মধ্যে তুলনা:
তীব্রদীর্ঘস্থায়ী
কারণগত এজেন্টব্যাকটেরিয়াল রোগজীবাণু, আহত কলাঅধোগ্রাহ্য রোগজীবাণু, ভাইরাল সংক্রমণ, স্থায়ী বিদেশী বস্তু বা স্ব-প্রতিরক্ষাজনিত প্রতিক্রিয়ার কারণে অবিরাম তীব্র প্রদাহ
জড়িত প্রধান কোষনিউট্রোফিল (প্রাথমিকভাবে), বেসোফিল (প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া), এবং ইওসিনোফিল (হেলমিন্থ কৃমি এবং পরজীবীর প্রতিক্রিয়া), মনোনিউক্লিয়ার কোষ (মনোসাইট, ম্যাক্রোফেজ)মনোনিউক্লিয়ার কোষ (মনোসাইট, ম্যাক্রোফেজ, লিম্ফোসাইট, প্লাজমা কোষ), ফাইব্রোব্লাস্ট
প্রাথমিক মধ্যস্থতাকারীভাসোঅ্যাকটিভ অ্যামাইন, ইকোসানয়েডআইএফএন-γ এবং অন্যান্য সাইটোকাইন, বৃদ্ধির উপাদান, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি, হাইড্রোলাইটিক এনজাইম
শুরুতাৎক্ষণিকবিলম্বিত
স্থিতিকালকয়েক দিনঅনেক মাস বা বছর পর্যন্ত
ফলাফলসমাধান, ফোড়া গঠন, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহকলা ধ্বংস, তন্তুময়তা, মৃত্যুশোথ

তীব্র

[সম্পাদনা]

তীব্র প্রদাহ একটি স্বল্পমেয়াদী প্রক্রিয়া, সাধারণত কয়েক মিনিট বা ঘন্টার মধ্যে দেখা দেয় এবং ক্ষতিকর উদ্দীপনা অপসারণের পরে বন্ধ হতে শুরু করে।[৯] এটি তীব্র প্রদাহের বিভিন্ন প্রতিরোধ, অন্তঃস্রাব এবং স্নায়বিক মধ্যস্থতাকারীদের স্থানীয়ভাবে সমন্বিত এবং পদ্ধতিগত সংঘবদ্ধকরণ প্রতিক্রিয়া জড়িত। একটি স্বাভাবিক সুস্থ প্রতিক্রিয়ায়, এটি সক্রিয় হয়, রোগজীবাণু পরিষ্কার করে এবং একটি মেরামত প্রক্রিয়া শুরু করে এবং তারপরে বন্ধ হয়ে যায়।[১০]

তীব্র প্রদাহ আঘাতের সাথে সাথে ঘটে, কয়েক দিন স্থায়ী হয়।[১১] সাইটোকাইন এবং কেমোকাইনগুলি প্রদাহের স্থানে নিউট্রোফিল এবং ম্যাক্রোফেজের স্থানান্তরকে উন্নীত করে।[১১] রোগজীবাণু, অ্যালার্জেন, বিষ, পোড়া এবং তুষার কামড় তীব্র প্রদাহের সাধারণ কারণ।[১১] টোল-সদৃশ রিসেপ্টরগুলি (TLRs) ব্যাকটেরিয়াল রোগজীবাণুকে চিনতে পারে।[১১] তীব্র প্রদাহ আঘাতের বিরুদ্ধে কলাগুলিকে রক্ষা করার জন্য একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়া হতে পারে।[১১] ২–৬ সপ্তাহ স্থায়ী প্রদাহকে উপ-তীব্র প্রদাহ হিসাবে মনোনীত করা হয়।[১১][১২]

প্রধান লক্ষণ

[সম্পাদনা]
তীব্র প্রদাহের ধ্রুপদী লক্ষণ ও উপসর্গ:[ক]
ইংরেজিলাতিন
লালভাবরুবর
ফোলাভাবটিউমর
তাপক্যালর
ব্যথাডোলর
কার্যক্ষমতা হ্রাসফাংকশিও লেসা[খ]

প্রদাহ পাঁচটি প্রধান লক্ষণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়,[১৫][১৬] (যার ঐতিহ্যগত নাম লাতিন থেকে এসেছে):

প্রথম চারটি (ধ্রুপদী লক্ষণ) সেলসাস (আনু. 30 BC–38 AD) দ্বারা বর্ণিত হয়েছিল।[১৮]

ব্যথা ব্র্যাডিকাইনিন এবং হিস্টামিনের মতো রাসায়নিক পদার্থের মুক্তির কারণে হয় যা স্নায়ু শেষকে উদ্দীপিত করে।[১৫] ফুসফুসের তীব্র প্রদাহ (সাধারণত নিউমোনিয়ার প্রতিক্রিয়ায়) ব্যথা সৃষ্টি করে না যদি না প্রদাহ প্যারাইটাল প্লুরাকে জড়িত করে, যার ব্যথা-সংবেদনশীল স্নায়ু শেষ রয়েছে।[১৫] তাপ এবং লালভাব প্রদাহ স্থানে শরীরের মূল তাপমাত্রায় রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধির কারণে হয়। ফোলাভাব তরল জমার কারণে হয়।

কার্যক্ষমতা হ্রাস
[সম্পাদনা]

পঞ্চম লক্ষণ, কার্যক্ষমতা হ্রাস, গ্যালেনের দ্বারা পরে যোগ করা হয়েছিল বলে বিশ্বাস করা হয়,[১৯] টমাস সিডেনহামের[২০] বা রুডলফ ভার্চোর দ্বারা।[৯][১৫][১৬] কার্যক্ষমতা হ্রাসের উদাহরণগুলির মধ্যে রয়েছে ব্যথা যা চলাচলে বাধা দেয়, গুরুতর ফোলাভাব যা চলাচল রোধ করে, সর্দির সময় গন্ধের অনুভূতি খারাপ হওয়া, বা ব্রঙ্কাইটিস থাকলে শ্বাস নিতে অসুবিধা হওয়া।[২১][২২] কার্যক্ষমতা হ্রাসের একাধিক কারণ রয়েছে।[১৫]

তীব্র প্রক্রিয়া

[সম্পাদনা]

টেমপ্লেট:More medical citations needed

তীব্র প্রদাহের ঘটনাগুলি চিত্রিত একটি প্রবাহচিত্র।[২৩]
দানাদার কলা। এইচঅ্যান্ডই দাগে।

তীব্র প্রদাহ প্রক্রিয়া জড়িত কলাতে ইতিমধ্যে উপস্থিত স্থানীয় প্রতিরোধক কোষ দ্বারা শুরু হয়, প্রধানত স্থানীয় ম্যাক্রোফেজ, ডেনড্রাইটিক কোষ, হিস্টিওসাইট, কুপফার কোষ এবং মাস্ট কোষ। এই কোষগুলিতে প্যাটার্ন রিকগনিশন রিসেপ্টর (PRRs) নামক পৃষ্ঠ রিসেপ্টর রয়েছে, যা (অর্থাৎ বাঁধে) দুটি উপবর্গের অণুকে চিনতে পারে: রোগজীবাণু-সম্পর্কিত আণবিক প্যাটার্ন (PAMPs) এবং ক্ষতি-সম্পর্কিত আণবিক প্যাটার্ন (DAMPs)। PAMPs হল এমন যৌগগুলি যা বিভিন্ন রোগজীবাণুর সাথে যুক্ত, কিন্তু যা হোস্ট অণু থেকে পৃথক করা যায়। DAMPs হল এমন যৌগগুলি যা হোস্ট-সম্পর্কিত আঘাত এবং কোষের ক্ষতির সাথে যুক্ত।

সংক্রমণ, পোড়া বা অন্যান্য আঘাতের সূচনায়, এই কোষগুলি সক্রিয়করণের মধ্য দিয়ে যায় (PRR-গুলির মধ্যে একটি একটি PAMP বা DAMP চিনতে পারে) এবং প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীদের মুক্ত করে যা প্রদাহের ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির জন্য দায়ী। ভাসোডাইলেশন এবং এর ফলে রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি লালভাব (রুবর) এবং তাপ বৃদ্ধি (ক্যালর) ঘটায়। রক্তনালীর ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধির ফলে প্লাজমা প্রোটিন এবং তরল কলায় নির্গত হয় (শোথ), যা ফোলাভাব (টিউমর) হিসাবে প্রকাশ পায়। ব্র্যাডিকাইনিন-এর মতো কিছু মুক্ত মধ্যস্থতাকারী ব্যথার প্রতি সংবেদনশীলতা বাড়ায় (হাইপারালজেসিয়া, ডোলর)। মধ্যস্থতাকারী অণুগুলি লিউকোসাইটের স্থানান্তরকে অনুমতি দিতে রক্তনালীগুলিকেও পরিবর্তন করে, প্রধানত নিউট্রোফিল এবং ম্যাক্রোফেজ, রক্তনালী থেকে বেরিয়ে (এক্সট্রাভাসেশন) এবং কলায় প্রবেশ করে। নিউট্রোফিলগুলি স্থানীয় কোষ দ্বারা তৈরি একটি কেমোট্যাকটিক গ্রেডিয়েন্ট বরাবর স্থানান্তরিত হয় প্রদাহের উৎসে পৌঁছানোর জন্য।[৯] কার্যক্ষমতা হ্রাস (ফাংকশিও লেসা) সম্ভবত ব্যথার প্রতিক্রিয়ায় একটি স্নায়বিক রিফ্লেক্সের ফলাফল।

কোষ-উদ্ভূত মধ্যস্থতাকারীদের পাশাপাশি, বেশ কয়েকটি অকোষীয় জৈব রাসায়নিক ক্যাসকেড সিস্টেম—পূর্ব-গঠিত প্লাজমা প্রোটিন নিয়ে গঠিত—সমান্তরালভাবে কাজ করে প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া শুরু করতে এবং ছড়িয়ে দিতে। এর মধ্যে রয়েছে পূরক ব্যবস্থা যা ব্যাকটেরিয়া দ্বারা সক্রিয় হয় এবং জমাট এবং ফাইব্রিনোলাইসিস সিস্টেম যা নেক্রোসিস (যেমন পোড়া, আঘাত) দ্বারা সক্রিয় হয়।[৯]

তীব্র প্রদাহকে আঘাতের বিরুদ্ধে প্রথম প্রতিরক্ষা লাইন হিসাবে বিবেচনা করা যেতে পারে। তীব্র প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়ার অবিরত উদ্দীপনা প্রয়োজন। প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীরা জীবদ্দশায় স্বল্পস্থায়ী এবং কলাতে দ্রুত ক্ষয়প্রাপ্ত হয়। তাই, উদ্দীপনা অপসারণের সাথে সাথেই তীব্র প্রদাহ বন্ধ হতে শুরু করে।[৯]

দীর্ঘস্থায়ী

[সম্পাদনা]

দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ হল এমন প্রদাহ যা মাস বা বছর ধরে স্থায়ী হয়।[১২] ম্যাক্রোফেজ, লিম্ফোসাইট, এবং প্লাজমা কোষগুলি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহে প্রাধান্য পায়, তীব্র প্রদাহে প্রাধান্য পাওয়া নিউট্রোফিলের বিপরীতে।[১২] ডায়াবেটিস, হৃদরোগ, অ্যালার্জি, এবং ক্রনিক অবস্ট্রাকটিভ পালমোনারি ডিজিজ দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ দ্বারা সৃষ্ট রোগের উদাহরণ।[১২] স্থূলতা, ধূমপান, চাপ এবং অপর্যাপ্ত খাদ্য দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহকে উন্নীত করে এমন কিছু কারণ।[১২]

প্রধান লক্ষণ

[সম্পাদনা]

দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সময় বিকাশমান সাধারণ লক্ষণ ও উপসর্গগুলি হল:[১২]

  • শরীরে ব্যথা, আর্থ্রালজিয়া, মায়ালজিয়া
  • দীর্ঘস্থায়ী ক্লান্তি এবং অনিদ্রা
  • বিষণ্নতা, উদ্বেগ এবং মেজাজের রোগ
  • কোষ্ঠকাঠিন্য, ডায়রিয়া এবং অ্যাসিড রিফ্লাক্সের মতো গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল জটিলতা
  • ওজন বৃদ্ধি বা হ্রাস
  • ঘন ঘন সংক্রমণ

সংবহনতন্ত্রের উপাদান

[সম্পাদনা]

টেমপ্লেট:More medical citations needed

ভাসোডাইলেশন এবং ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি

[সম্পাদনা]

সংজ্ঞায়িত হিসাবে, তীব্র প্রদাহ হল প্রদাহজনিত উদ্দীপনার প্রতি একটি প্রতিরোধ-সংবহন সংক্রান্ত প্রতিক্রিয়া, যার মধ্যে সংক্রমণ বা আঘাত অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে।[২৪][২৫] এর মানে হল যে তীব্র প্রদাহকে বিস্তৃতভাবে একটি সংবহন পর্যায়ে বিভক্ত করা যেতে পারে যা প্রথমে ঘটে, তারপরে প্রতিরোধক কোষ জড়িত একটি কোষীয় পর্যায় অনুসরণ করে (আরও নির্দিষ্টভাবে তীব্র সেটিংয়ে মায়েলয়েড গ্রানুলোসাইট)।[২৪] তীব্র প্রদাহের সংবহনতন্ত্রের উপাদানটিতে গুরুত্বপূর্ণ প্রোটিন যেমন ফাইব্রিন এবং ইমিউনোগ্লোবুলিন (অ্যান্টিবডি) ধারণকারী প্লাজমা তরলের প্রদাহযুক্ত কলায় চলাচল জড়িত।

PAMP-এর সংস্পর্শে এলে, কলা ম্যাক্রোফেজ এবং মাস্টোসাইটগুলি হিস্টামিন এবং সেরোটোনিন-এর মতো ভাসোঅ্যাকটিভ অ্যামাইন, সেইসাথে প্রোস্টাগ্লান্ডিন ই2 এবং লিউকোট্রিন বি4-এর মতো ইকোসানয়েড মুক্ত করে স্থানীয় সংবহনতন্ত্রকে পুনর্গঠন করতে।[২৬] ম্যাক্রোফেজ এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষ নাইট্রিক অক্সাইড মুক্ত করে।[২৭] এই মধ্যস্থতাকারীরা রক্তনালীগুলিকে ভাসোডাইলেট এবং ব্যাপ্তিযোগ্য করে, যার ফলে রক্ত প্লাজমা জাহাজ থেকে কলার স্থানে নেট বিতরণ ঘটে। কলায় তরল সংগ্রহের বৃদ্ধি এটিকে ফুলে যেতে (শোথ) কারণ করে।[২৬] এই নির্গত কলা তরলে প্লাজমা থেকে বিভিন্ন অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল মধ্যস্থতাকারী রয়েছে যেমন পূরক, লাইসোজাইম, অ্যান্টিবডি, যা অবিলম্বে জীবাণুর ক্ষতি করতে পারে এবং কোষীয় পর্যায়ের জন্য প্রস্তুতিতে জীবাণুকে অপসোনাইজ করে। যদি প্রদাহজনিত উদ্দীপনা একটি ছিন্নভিন্ন ক্ষত হয়, নির্গত প্লেটলেট, জমাটকারক, প্লাজমিন এবং কিনিন ভিটামিন কে-নির্ভর প্রক্রিয়া ব্যবহার করে আহত অঞ্চলে জমাট বাঁধতে পারে[২৮] এবং প্রথম দিকে হেমোস্ট্যাসিস প্রদান করে। এই জমাটকারক মধ্যস্থতাকারীরা একটি ফাইব্রিন জালির আকারে প্রদাহজনিত কলা স্থানে একটি কাঠামোগত মঞ্চের কাঠামো প্রদান করে - যেমন একটি নির্মাণ স্থানে নির্মাণ স্ক্যাফোল্ডিং - উদ্দেশ্য হল ফ্যাগোসাইটিক ডেব্রাইডমেন্ট এবং ক্ষত মেরামতের সুবিধা দেওয়া। কিছু নির্গত কলা তরল লসিকানালী দ্বারা আঞ্চলিক লিম্ফ নোডে চ্যানেল করা হয়, ব্যাকটেরিয়াকে ধুয়ে ফেলে অভিযোজিত প্রতিরোধ ব্যবস্থার স্বীকৃতি এবং আক্রমণ পর্যায় শুরু করে।

সংক্রামিত আংগুলচেরা তীব্র প্রদাহের বৈশিষ্ট্যপূর্ণ লালভাব এবং ফোলাভাব দেখাচ্ছে

তীব্র প্রদাহ রক্তনালীর উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যার মধ্যে রয়েছে ভাসোডাইলেশন, ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি এবং রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি, যা বিভিন্ন প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীর ক্রিয়া দ্বারা প্ররোচিত হয়।[২৬] ভাসোডাইলেশন প্রথমে ধমনিকায় ঘটে, কৈশিক স্তরে অগ্রসর হয় এবং রক্তের পরিমাণ নেট বৃদ্ধি ঘটায়, প্রদাহের লালভাব এবং তাপ সৃষ্টি করে। জাহাজের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধির ফলে প্লাজমা কলায় চলাচল ঘটে, যার ফলে কোষের ঘনত্ব বৃদ্ধির কারণে শিরায় স্থবিরতা সৃষ্টি হয় - একটি অবস্থা যা প্রসারিত জাহাজ দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যা কোষে পূর্ণ। স্থবিরতা লিউকোসাইট-কে এন্ডোথেলিয়াম বরাবর মার্জিনেট (স্থানান্তরিত) করতে দেয়, একটি প্রক্রিয়া যা তাদের কলায় নিয়োগের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। স্বাভাবিক প্রবাহিত রক্ত এটিকে প্রতিরোধ করে, কারণ জাহাজের পরিধি বরাবর কর্তন চাপ রক্তের কোষগুলিকে জাহাজের মাঝখানে নিয়ে যায়।

প্লাজমা ক্যাসকেড সিস্টেম

[সম্পাদনা]

প্লাজমা-উদ্ভূত মধ্যস্থতাকারী

[সম্পাদনা]

* অসম্পূর্ণ তালিকা

নামউৎপাদনকারীবিবরণ
ব্র্যাডিকাইনিনকিনিন সিস্টেমএকটি ভাসোঅ্যাকটিভ প্রোটিন যা ভাসোডাইলেশন ঘটাতে সক্ষম, সংবহন ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে, মসৃণ পেশী সংকোচন ঘটায় এবং ব্যথা সৃষ্টি করে।
C3পূরক ব্যবস্থাC3a এবং C3b উৎপাদনের জন্য বিভক্ত হয়। C3a মাস্ট কোষ দ্বারা হিস্টামিন মুক্তিকে উদ্দীপিত করে, যার ফলে ভাসোডাইলেশন ঘটে। C3b ব্যাকটেরিয়াল কোষের প্রাচীরের সাথে আবদ্ধ হতে সক্ষম এবং একটি অপসোনিন হিসাবে কাজ করে, যা আক্রমণকারীকে ফাগোসাইটোসিসের লক্ষ্য হিসাবে চিহ্নিত করে।
C5aপূরক ব্যবস্থামাস্ট কোষ দ্বারা হিস্টামিন মুক্তিকে উদ্দীপিত করে, যার ফলে ভাসোডাইলেশন ঘটে। এটি একটি কেমোঅ্যাট্র্যাক্ট্যান্ট হিসাবেও কাজ করতে সক্ষম যা কেমোট্যাক্সিসের মাধ্যমে কোষগুলিকে নির্দেশিত করে।
ফ্যাক্টর XII (হ্যাগম্যান ফ্যাক্টর)যকৃতএকটি প্রোটিন যা নিষ্ক্রিয়ভাবে ঘুরে বেড়ায়, যতক্ষণ না কোলাজেন, প্লেটলেট বা উন্মুক্ত বেসমেন্ট মেমব্রেন দ্বারা কনফর্মেশনাল পরিবর্তনের মাধ্যমে সক্রিয় হয়। সক্রিয় হলে, এটি প্রদাহে জড়িত তিনটি প্লাজমা সিস্টেমকে সক্রিয় করতে সক্ষম: কিনিন সিস্টেম, ফাইব্রিনোলাইসিস সিস্টেম এবং জমাট ব্যবস্থা।
মেমব্রেন আক্রমণ জটিলপূরক ব্যবস্থাC5b, C6, C7, C8, এবং C9-এর একাধিক ইউনিটের একটি জটিল। পূরক প্রোটিনগুলির এই পরিসরের সংমিশ্রণ এবং সক্রিয়করণ মেমব্রেন আক্রমণ জটিল গঠন করে, যা ব্যাকটেরিয়াল কোষের প্রাচীরে প্রবেশ করতে সক্ষম এবং কোষের মৃত্যুর সাথে ব্যাকটেরিয়ার মৃত্যু ঘটায়।
প্লাজমিনফাইব্রিনোলাইসিস সিস্টেমফাইব্রিন জমাট ভেঙে ফেলতে, পূরক প্রোটিন C3 ক্লিভ করতে এবং ফ্যাক্টর XII সক্রিয় করতে সক্ষম।
থ্রম্বিনজমাট ব্যবস্থাদ্রবণীয় প্লাজমা প্রোটিন ফাইব্রিনোজেন কে অদ্রবণীয় ফাইব্রিন উৎপাদনের জন্য ক্লিভ করে, যা একত্রিত হয়ে একটি রক্ত জমাট গঠন করে। থ্রম্বিন PAR1 রিসেপ্টরের মাধ্যমে কোষের সাথেও আবদ্ধ হতে পারে কেমোকাইন এবং নাইট্রিক অক্সাইড-এর উৎপাদনের মতো আরও কয়েকটি প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ট্রিগার করতে।

কোষীয় উপাদান

[সম্পাদনা]

কোষীয় উপাদান-এ লিউকোসাইট জড়িত থাকে, যা সাধারণত রক্তে থাকে এবং এক্সট্রাভাসেশন এর মাধ্যমে প্রদাহযুক্ত কলায় যেতে হবে।[২৪] কিছু ফ্যাগোসাইট হিসাবে কাজ করে, ব্যাকটেরিয়া, ভাইরাস এবং কোষীয় ধ্বংসাবশেষ গ্রহণ করে। অন্যরা এনজাইম্যাটিক গ্রানুল মুক্ত করে যা রোগজীবাণু আক্রমণকারীদের ক্ষতি করে। লিউকোসাইটগুলি প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীও মুক্ত করে যা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বিকাশ এবং বজায় রাখে। সাধারণভাবে, তীব্র প্রদাহ গ্রানুলোসাইট দ্বারা মধ্যস্থতাকারী, যেখানে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ মনোনিউক্লিয়ার কোষ যেমন মনোসাইট এবং লিম্ফোসাইট দ্বারা মধ্যস্থতাকারী।

লিউকোসাইট এক্সট্রাভাসেশন

[সম্পাদনা]
নিউট্রোফিলগুলি কেমোট্যাক্সিসের মাধ্যমে রক্তনালী থেকে সংক্রামিত কলায় স্থানান্তরিত হয়, যেখানে তারা ফাগোসাইটোসিস এবং ডিগ্রানুলেশনের মাধ্যমে রোগজীবাণু অপসারণ করে
প্রদাহ হল এমন একটি প্রক্রিয়া যার মাধ্যমে শরীরের শ্বেত রক্তকণিকা এবং তারা যে পদার্থ উৎপন্ন করে তা আমাদের বিদেশী জীব যেমন ব্যাকটেরিয়া এবং ভাইরাস থেকে রক্ষা করে। (ফ্যাগোসাইট) শ্বেত রক্তকণিকা একটি অ-নির্দিষ্ট প্রতিরোধ প্রতিক্রিয়া, যার মানে তারা যে কোনও বিদেশী দেহে আক্রমণ করে। তবে, কিছু রোগে, যেমন বাত, কোনও বিদেশী আক্রমণকারীকে প্রতিরোধ করার সময় শরীরের প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা প্রতিরোধ ব্যবস্থা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে। এই রোগগুলিকে স্ব-প্রতিরক্ষাজনিত রোগ বলা হয়, শরীরের সাধারণত প্রতিরক্ষামূলক প্রতিরোধ ব্যবস্থা তার নিজস্ব কলাকে ক্ষতি করে। শরীর স্বাভাবিক কলাগুলিকে সংক্রামিত বা কোনওভাবে অস্বাভাবিক হিসাবে প্রতিক্রিয়া জানায়।

বিভিন্ন লিউকোসাইট, বিশেষত নিউট্রোফিল, প্রদাহের সূচনা এবং রক্ষণাবেক্ষণে সমালোচনামূলকভাবে জড়িত। এই কোষগুলিকে আঘাতের স্থানে তাদের রক্তে স্বাভাবিক অবস্থান থেকে যেতে সক্ষম হতে হবে, তাই লিউকোসাইটগুলিকে সঠিক জায়গায় নিয়োগ এবং নির্দেশ করার জন্য প্রক্রিয়া রয়েছে। রক্তনালীর মাধ্যমে রক্ত থেকে কলায় লিউকোসাইটের চলাচলের প্রক্রিয়াটি এক্সট্রাভাসেশন নামে পরিচিত এবং এটিকে বিস্তৃতভাবে বেশ কয়েকটি ধাপে ভাগ করা যেতে পারে:

  1. লিউকোসাইট মার্জিনেশন এবং এন্ডোথেলিয়াল আঠালোভাব: জাহাজের মধ্যে শ্বেত রক্তকণিকা যা সাধারণত কেন্দ্রীয়ভাবে অবস্থিত তারা জাহাজের দেয়ালের দিকে প্রান্তীয়ভাবে চলে যায়।[২৯] কলাতে সক্রিয় ম্যাক্রোফেজগুলি IL-1 এবং TNFα-এর মতো সাইটোকাইন মুক্ত করে, যা পরিবর্তে কেমোকাইন উৎপাদনের দিকে নিয়ে যায় যা প্রোটিওগ্লাইক্যানের সাথে আবদ্ধ হয়ে প্রদাহযুক্ত কলায় এবং এন্ডোথেলিয়াল প্রাচীর বরাবর গ্রেডিয়েন্ট গঠন করে।[২৬] প্রদাহজনিত সাইটোকাইনগুলি এন্ডোথেলিয়াল কোষের পৃষ্ঠে P-সিলেক্টিন-এর তাৎক্ষণিক অভিব্যক্তিকে প্ররোচিত করে এবং P-সিলেক্টিন লিউকোসাইটের পৃষ্ঠে কার্বোহাইড্রেট লিগ্যান্ডের সাথে দুর্বলভাবে আবদ্ধ হয় এবং তাদের "ঘূর্ণায়মান" করতে বাধ্য করে কারণ বন্ধন তৈরি এবং ভেঙে যায়। আহত কোষগুলি থেকে মুক্ত সাইটোকাইনগুলি এন্ডোথেলিয়াল কোষে E-সিলেক্টিন-এর অভিব্যক্তিকে প্ররোচিত করে, যা P-সিলেক্টিনের মতো একইভাবে কাজ করে। সাইটোকাইনগুলি ICAM-1 এবং VCAM-1-এর মতো ইন্টিগ্রিন লিগ্যান্ডগুলির অভিব্যক্তিকেও প্ররোচিত করে, যা আঠালোভাবকে উন্নীত করে এবং লিউকোসাইটগুলিকে আরও ধীর করে দেয়। এই দুর্বলভাবে আবদ্ধ লিউকোসাইটগুলি সিগন্যাল ট্রান্সডাকশনের মাধ্যমে সক্রিয় না হলে বিচ্ছিন্ন করার জন্য মুক্ত, যা সংশ্লিষ্ট G প্রোটিন-যুক্ত রিসেপ্টর দ্বারা সক্রিয় করে যা লিউকোসাইটের পৃষ্ঠে ইন্টিগ্রিনগুলিকে দৃঢ় আঠালোভাবের জন্য সক্রিয় করে। এই সক্রিয়করণ ICAM-1 এবং VCAM-1-এর জন্য আবদ্ধ ইন্টিগ্রিন রিসেপ্টরগুলির আত্মীয়তা বাড়ায়, লিউকোসাইটগুলিকে এন্ডোথেলিয়ামে দৃঢ়ভাবে আবদ্ধ করে।
  2. এন্ডোথেলিয়াম জুড়ে স্থানান্তর, যা ডায়াপেডেসিস প্রক্রিয়ার মাধ্যমে ট্রান্সমিগ্রেশন নামে পরিচিত: কেমোকাইন গ্রেডিয়েন্টগুলি আটকে থাকা লিউকোসাইটগুলিকে সন্নিহিত এন্ডোথেলিয়াল কোষের মধ্যে দিয়ে যেতে উদ্দীপিত করে। এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলি প্রত্যাহার করে এবং লিউকোসাইটগুলি বেসমেন্ট মেমব্রেন অতিক্রম করে সংলগ্ন কলায় প্রবেশ করে ইন্টিগ্রিনের মতো আঠালো অণু ব্যবহার করে যেমন ICAM-1।[২৯]
  3. কেমোট্যাক্সিস-এর মাধ্যমে কলার মধ্যে লিউকোসাইটের চলাচল: লিউকোসাইটগুলি এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স প্রোটিনের সাথে প্রকাশিত ইন্টিগ্রিন এবং CD44 এর মাধ্যমে আবদ্ধ হয়ে স্থান ছেড়ে যাওয়া থেকে তাদের প্রতিরোধ করে। বিভিন্ন অণু কেমোঅ্যাট্র্যাক্ট্যান্ট হিসাবে আচরণ করে, উদাহরণস্বরূপ, C3a বা C5a (অ্যানাফাইলাটক্সিন), এবং লিউকোসাইটগুলিকে প্রদাহের উৎসের দিকে একটি কেমোট্যাকটিক গ্রেডিয়েন্ট বরাবর চলতে বাধ্য করে।

ফাগোসাইটোসিস

[সম্পাদনা]

কোষীয় পর্যায়ে এক্সট্রাভাসেটেড নিউট্রোফিল প্রদাহযুক্ত কলায় জীবাণুর সংস্পর্শে আসে। ফ্যাগোসাইটগুলি কোষীয় পৃষ্ঠের এন্ডোসাইটিক প্যাটার্ন রিকগনিশন রিসেপ্টর (PRRs) প্রকাশ করে যার অ-নির্দিষ্ট মাইক্রোব-অ্যাসোসিয়েটেড মলিকিউলার প্যাটার্ন (PAMPs) এর বিরুদ্ধে আত্মীয়তা এবং কার্যকারিতা রয়েছে। বেশিরভাগ PAMP যা এন্ডোসাইটিক PRR-এর সাথে আবদ্ধ হয় এবং ফাগোসাইটোসিস শুরু করে তা কোষ প্রাচীরের উপাদান, যার মধ্যে রয়েছে জটিল কার্বোহাইড্রেট যেমন মানান এবং β-গ্লুকান, লাইপোপলিস্যাকারাইড (LPS), পেপটিডোগ্লাইকান, এবং পৃষ্ঠ প্রোটিন। ফ্যাগোসাইটে এন্ডোসাইটিক PRR এই আণবিক নিদর্শনগুলিকে প্রতিফলিত করে, C-টাইপ লেক্টিন রিসেপ্টর মানান এবং β-গ্লুকানের সাথে আবদ্ধ হয়, এবং স্ক্যাভেঞ্জার রিসেপ্টর LPS-এর সাথে আবদ্ধ হয়।

এন্ডোসাইটিক PRR আবদ্ধ হলে, অ্যাক্টিন-মায়োসিন সাইটোস্কেলেটাল পুনর্বিন্যাস প্লাজমা মেমব্রেনের সংলগ্ন ঘটে যাতে PRR-PAMP কমপ্লেক্স ধারণকারী প্লাজমা মেমব্রেন এন্ডোসাইটোসিস করে, এবং জীবাণু। ফসফ্যাটিডাইলিনোসিটল এবং Vps34-Vps15-Beclin1 সিগন্যালিং পথগুলি এন্ডোসাইটোসিস করা ফ্যাগোসোমকে ইন্ট্রাসেলুলার লাইসোজোমে ট্র্যাফিক করার জন্য জড়িত, যেখানে ফ্যাগোসোম এবং লাইসোজোমের ফিউশন একটি ফ্যাগোলাইসোসোম তৈরি করে। ফ্যাগোলাইসোসোমের মধ্যে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি, সুপারঅক্সাইড এবং হাইপোক্লোরাইট ব্লিচ তখন ফ্যাগোসাইটের ভিতরে জীবাণুকে মেরে ফেলে।

ফাগোসাইটিক কার্যকারিতা অপসোনাইজেশন দ্বারা উন্নত করা যেতে পারে। প্লাজমা-উদ্ভূত পূরক C3b এবং অ্যান্টিবডি যা সংবহন পর্যায়ে প্রদাহযুক্ত কলায় নির্গত হয় তা প্রদাহের স্থানে নির্গত হয়। ফ্যাগোসাইটগুলির এন্ডোসাইটিক PRR ছাড়াও অপসোনিন রিসেপ্টর Fc রিসেপ্টর এবং পূরক রিসেপ্টর 1 (CR1) প্রকাশ করে, যা যথাক্রমে অ্যান্টিবডি এবং C3b-এর সাথে আবদ্ধ হয়। এন্ডোসাইটিক PRR এবং অপসোনিন রিসেপ্টরের সমন্বিত উদ্দীপনা ফাগোসাইটিক প্রক্রিয়ার কার্যকারিতা বাড়ায়, লাইসোজোমাল নির্মূলকে উন্নীত করে।

কোষ-উদ্ভূত মধ্যস্থতাকারী

[সম্পাদনা]

* অসম্পূর্ণ তালিকা

নামধরনউৎসবিবরণ
লাইসোজোম গ্রানুলএনজাইমগ্রানুলোসাইটএই কোষগুলিতে প্রচুর পরিমাণে এনজাইম থাকে যা বেশ কয়েকটি ফাংশন সম্পাদন করে। গ্রানুলগুলিকে তাদের বিষয়বস্তুর উপর নির্ভর করে নির্দিষ্ট বা অ্যাজুরোফিলিক হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে এবং অনেকগুলি পদার্থ ভেঙে ফেলতে সক্ষম, যার মধ্যে কিছু প্লাজমা-উদ্ভূত প্রোটিন হতে পারে যা এই এনজাইমগুলিকে প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারী হিসাবে কাজ করতে দেয়।
GM-CSFগ্লাইকোপ্রোটিনম্যাক্রোফেজ, মনোসাইট, টি-কোষ, বি-কোষ এবং কলা-বাসী কোষউন্নত GM-CSF প্রদাহজনিত বাত, অস্টিওআর্থারাইটিস, কোলাইটিস, হাঁপানি, স্থূলতা এবং কোভিড-১৯-এ প্রদাহে অবদান রাখে।
হিস্টামিনমনোঅ্যামাইনমাস্ট কোষ এবং বেসোফিলপ্রাক-গঠিত গ্রানুলে সংরক্ষিত, হিস্টামিন বেশ কয়েকটি উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়ায় মুক্তি পায়। এটি ধমনিকার প্রসারণ ঘটায়, শিরার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে এবং অঙ্গ-নির্দিষ্ট প্রভাবের বিস্তৃত পরিসর সৃষ্টি করে।
IFN-γসাইটোকাইনটি-কোষ, এনকে কোষঅ্যান্টিভাইরাল, ইমিউনোরেগুলেটরি এবং অ্যান্টি-টিউমার বৈশিষ্ট্য। এই ইন্টারফেরন মূলত ম্যাক্রোফেজ-সক্রিয়করণ ফ্যাক্টর নামে পরিচিত ছিল এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের রক্ষণাবেক্ষণে বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ।
IL-6সাইটোকাইন এবং মায়োকাইনম্যাক্রোফেজ, অস্টিওব্লাস্ট, অ্যাডিপোসাইট এবং মসৃণ পেশী কোষ (সাইটোকাইন) কঙ্কালের পেশী কোষ (মায়োকাইন)প্রদাহজনিত সাইটোকাইন যা রোগজীবাণু-সম্পর্কিত আণবিক প্যাটার্ন (PAMPs) দ্বারা সক্রিয় ম্যাক্রোফেজ দ্বারা নিঃসৃত হয়; স্থূলতায় অ্যাডিপোসাইট দ্বারা প্রদাহজনিত সাইটোকাইন; ব্যায়ামের প্রতিক্রিয়ায় কঙ্কালের পেশী কোষ দ্বারা অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি মায়োকাইন নিঃসৃত হয়।
IL-8কেমোকাইনপ্রাথমিকভাবে ম্যাক্রোফেজনিউট্রোফিলের সক্রিয়করণ এবং কেমোঅ্যাট্রাকশন, মনোসাইট এবং ইওসিনোফিলের উপর দুর্বল প্রভাব সহ।
লিউকোট্রিন বি4ইকোসানয়েডলিউকোসাইট, ক্যান্সার কোষলিউকোসাইট আঠালোভাব এবং সক্রিয়করণ মধ্যস্থতা করতে সক্ষম, যা তাদের এন্ডোথেলিয়ামের সাথে আবদ্ধ করতে এবং তার মধ্য দিয়ে স্থানান্তর করতে দেয়। নিউট্রোফিলে, এটি একটি শক্তিশালী কেমোঅ্যাট্র্যাক্ট্যান্টও, এবং এই কোষগুলির দ্বারা প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি এবং লাইসোজোমাল এনজাইমের মুক্তিকে প্ররোচিত করতে সক্ষম।
LTC4, LTD4ইকোসানয়েডইওসিনোফিল, মাস্ট কোষ, ম্যাক্রোফেজএই তিনটি সিস্টিন-ধারণকারী লিউকোট্রিন ফুসফুসের বায়ুপথ সংকোচন করে, মাইক্রো-ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বাড়ায়, শ্লেষ্মা নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে এবং ফুসফুস, ত্বক, নাক, চোখ এবং অন্যান্য কলাতে ইওসিনোফিল-ভিত্তিক প্রদাহকে উন্নীত করে।
5-অক্সো-ইকোসাটেট্রায়েনয়িক অ্যাসিডইকোসানয়েডলিউকোসাইট, ক্যান্সার কোষনিউট্রোফিল কেমোট্যাক্সিস, লাইসোজোম এনজাইম মুক্তি এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি গঠনের শক্তিশালী উদ্দীপক; মনোসাইট কেমোট্যাক্সিস; এবং আরও বেশি কার্যকারিতার সাথে ইওসিনোফিল কেমোট্যাক্সিস, লাইসোজোম এনজাইম মুক্তি এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি গঠন।
5-HETEইকোসানয়েডলিউকোসাইট5-অক্সো-ইকোসাটেট্রায়েনয়িক অ্যাসিডের বিপাকীয় অগ্রদূত, এটি নিউট্রোফিল কেমোট্যাক্সিস, লাইসোজোম এনজাইম মুক্তি এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি গঠনের একটি কম শক্তিশালী উদ্দীপক; মনোসাইট কেমোট্যাক্সিস; এবং ইওসিনোফিল কেমোট্যাক্সিস, লাইসোজোম এনজাইম মুক্তি এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি গঠন।
প্রোস্টাগ্লান্ডিনইকোসানয়েডমাস্ট কোষলিপিডগুলির একটি গ্রুপ যা ভাসোডাইলেশন, জ্বর এবং ব্যথা সৃষ্টি করতে পারে।
নাইট্রিক অক্সাইডদ্রবণীয় গ্যাসম্যাক্রোফেজ, এন্ডোথেলিয়াল কোষ, কিছু নিউরনশক্তিশালী ভাসোডাইলেটর, মসৃণ পেশী শিথিল করে, প্লেটলেট একত্রীকরণ কমায়, লিউকোসাইট নিয়োগে সাহায্য করে, উচ্চ ঘনত্বে প্রত্যক্ষ অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল কার্যকলাপ।
TNF-α এবং IL-1সাইটোকাইনপ্রাথমিকভাবে ম্যাক্রোফেজউভয়ই অনেকগুলি অনুরূপ প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টির জন্য বিস্তৃত ধরনের কোষকে প্রভাবিত করে: জ্বর, সাইটোকাইনের উৎপাদন, এন্ডোথেলিয়াল জিন নিয়ন্ত্রণ, কেমোট্যাক্সিস, লিউকোসাইট আনুগত্য, ফাইব্রোব্লাস্টের সক্রিয়করণ। প্রদাহের পদ্ধতিগত প্রভাবের জন্য দায়ী, যেমন ক্ষুধা হ্রাস এবং হৃদস্পন্দন বৃদ্ধি। TNF-α অস্টিওব্লাস্ট পার্থক্যকে বাধা দেয়।
ট্রিপটেজএনজাইমমাস্ট কোষএই সেরিন প্রোটিজ বিশ্বাস করা হয় যে এটি একচেটিয়াভাবে মাস্ট কোষে সংরক্ষিত এবং মাস্ট কোষ সক্রিয়করণের সময় হিস্টামিনের সাথে নিঃসৃত হয়।[৩০][৩১][৩২]

রূপগত নিদর্শন

[সম্পাদনা]

নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের নির্দিষ্ট নিদর্শনগুলি দেখা যায়, যেমন যখন প্রদাহ একটি উপকলা পৃষ্ঠে ঘটে, বা পায়োজেনিক ব্যাকটেরিয়া জড়িত থাকে।

  • দানাদার প্রদাহ: গ্রানুলোমা গঠন দ্বারা চিহ্নিত, সেগুলি সীমিত কিন্তু বৈচিত্র্যময় সংখ্যক রোগের ফলাফল, যার মধ্যে রয়েছে যক্ষ্মা, কুষ্ঠ, সারকয়েডোসিস, এবং সিফিলিস।
  • ফাইব্রিনাস প্রদাহ: সংবহন ব্যাপ্তিযোগ্যতায় একটি বড় বৃদ্ধি ফাইব্রিনকে রক্তনালীগুলির মধ্য দিয়ে যেতে দেয়। যদি একটি উপযুক্ত প্রোকোয়াগুলেটিভ উদ্দীপনা উপস্থিত থাকে, যেমন ক্যান্সার কোষ,[৯] একটি ফাইব্রিনাস এক্সুডেট জমা হয়। এটি সাধারণত সেরাস গহ্বরে দেখা যায়, যেখানে ফাইব্রিনাস এক্সুডেটের একটি দাগে রূপান্তর সেরাস মেমব্রেনের মধ্যে ঘটতে পারে, তাদের কার্যকারিতা সীমিত করে। জমা কখনও কখনও একটি সিউডোমেমব্রেন শীট গঠন করে। অন্ত্রের প্রদাহের সময় (সিউডোমেমব্রেনাস কোলাইটিস), সিউডোমেমব্রেনাস টিউব গঠিত হতে পারে।
  • পায়ুজ প্রদাহ: পুঁজের প্রচুর পরিমাণে প্রদাহ, যা নিউট্রোফিল, মৃত কোষ এবং তরল নিয়ে গঠিত। স্ট্যাফাইলোকক্কাই-এর মতো পায়োজেনিক ব্যাকটেরিয়া দ্বারা সংক্রমণ এই ধরনের প্রদাহের বৈশিষ্ট্য। আশেপাশের কলা দ্বারা আবদ্ধ পুঁজের বড়, স্থানীয় সংগ্রহকে ফোড়া বলা হয়।
  • সেরাস প্রদাহ: অ-সান্দ্র সেরাস তরলের প্রচুর নির্গমন দ্বারা চিহ্নিত, সাধারণত সেরাস মেমব্রেনের মেসোথেলিয়াল কোষ দ্বারা উৎপাদিত, তবে রক্ত প্লাজমা থেকে উদ্ভূত হতে পারে। ত্বকের ফোস্কা এই ধরনের প্রদাহের উদাহরণ।
  • আলসারেটিভ প্রদাহ: একটি উপকলার কাছে প্রদাহ ঘটলে পৃষ্ঠ থেকে কলার নেক্রোটিক ক্ষতির ফলে নিম্ন স্তরগুলি প্রকাশ করতে পারে। উপকলাতে পরবর্তী খননকে আলসার হিসাবে পরিচিত।

রোগ

[সম্পাদনা]
হাঁপানি একটি প্রদাহ-মধ্যস্থতাকারী রোগ হিসাবে বিবেচিত হয়। ডানদিকে হাঁপানির কারণে প্রদাহযুক্ত বায়ুপথ।
ক্রোনস রোগের কারণে কোলাইটিস (কোলনের প্রদাহ)।

প্রদাহজনিত অস্বাভাবিকতাগুলি রোগগুলির একটি বড় দল যা মানুষের রোগের বিশাল বৈচিত্র্যের অন্তর্নিহিত। প্রতিরোধ ব্যবস্থা প্রায়শই প্রদাহজনিত রোগের সাথে জড়িত, যেমনটি অ্যালার্জিক প্রতিক্রিয়া এবং কিছু মায়োপ্যাথিতে প্রদর্শিত হয়, যার ফলে অনেকগুলি প্রতিরোধ ব্যবস্থার রোগ অস্বাভাবিক প্রদাহের দিকে নিয়ে যায়। প্রদাহজনিত প্রক্রিয়ায় কারণগত উৎপত্তিযুক্ত অ-প্রতিরোধ রোগগুলির মধ্যে রয়েছে ক্যান্সার, অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস, এবং ইস্কেমিক হৃদরোগ।[৯]

প্রদাহজনিত রোগের উদাহরণগুলির মধ্যে রয়েছে:

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস

[সম্পাদনা]

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস, পূর্বে একটি লিপিড স্টোরেজ ডিসঅর্ডার হিসাবে বিবেচিত, এখন ধমনীর প্রাচীর জড়িত একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনিত অবস্থা হিসাবে বোঝা যায়।[৩৩] গবেষণা প্রতিষ্ঠিত করেছে যে অ্যাথেরোজেনেসিসের অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলিতে প্রদাহের একটি মৌলিক ভূমিকা রয়েছে, প্রাথমিক পর্যায় থেকে শুরু করে এবং অবশেষে, এর থেকে রক্তজমাটজনিত জটিলতাগুলি পর্যন্ত।[৩৩] এই নতুন অনুসন্ধানগুলি কোলেস্টেরলের মাত্রার মতো প্রচলিত ঝুঁকির কারণ এবং অ্যাথেরোজেনেসিসের অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে সংযোগগুলি প্রকাশ করে।

ক্লিনিকাল গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসে প্রদাহের এই উদীয়মান জীববিজ্ঞান সরাসরি মানুষের ক্ষেত্রে প্রযোজ্য।[৩৩] উদাহরণস্বরূপ, প্রদাহের চিহ্নিতকারকগুলির বৃদ্ধি তীব্র করোনারি সিন্ড্রোমে আক্রান্ত ব্যক্তিদের ফলাফলের পূর্বাভাস দেয়, মায়োকার্ডিয়াল ক্ষতি নির্বিশেষে। উপরন্তু, প্রদাহজনিত চিহ্নিতকারক C-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিনের মাত্রা দ্বারা নির্দেশিত নিম্ন-গ্রেডের দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ, অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক জটিলতার সম্ভাব্য ঝুঁকি নির্ধারণ করে, এইভাবে প্রচলিত ঝুঁকির কারণগুলি দ্বারা প্রদত্ত পূর্বাভাসমূলক তথ্যের সাথে যোগ করে, যেমন LDL মাত্রা।[৩৪][৩৩]

তদ্ব্যতীত, করোনারি ঝুঁকি হ্রাস করে এমন নির্দিষ্ট চিকিত্সাগুলি প্রদাহকে সীমিত করে। বিশেষ করে, স্ট্যাটিনের মতো লিপিড-হ্রাসকারী ওষুধগুলির অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি প্রভাব রয়েছে, যা LDL মাত্রা কমাতে তাদের কার্যকারিতার বাইরেও অবদান রাখতে পারে।[৩৫] অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসে প্রদাহের ভূমিকার এই উদীয়মান বোঝার উল্লেখযোগ্য ক্লিনিকাল প্রভাব রয়েছে, যা ঝুঁকির স্তরীকরণ এবং চিকিত্সামূলক কৌশল উভয়কেই প্রভাবিত করে।

উদীয়মান চিকিত্সা

[সম্পাদনা]

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের চিকিত্সায় সাম্প্রতিক উন্নয়নগুলি সরাসরি প্রদাহ মোকাবেলা করার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে। নতুন অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ওষুধ, যেমন IL-1β-কে লক্ষ্য করে মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি, বড় ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে অধ্যয়ন করা হয়েছে, হৃদরোগের ঘটনা হ্রাসে প্রতিশ্রুতিশীল ফলাফল দেখিয়েছে।[৩৬] এই ওষুধগুলি চিকিত্সার জন্য একটি সম্ভাব্য নতুন পথ অফার করে, বিশেষ করে সেই রোগীদের জন্য যারা স্ট্যাটিনে পর্যাপ্তভাবে সাড়া দেয় না। যাইহোক, দীর্ঘমেয়াদী নিরাপত্তা এবং ব্যয় নিয়ে উদ্বেগ ব্যাপকভাবে গ্রহণের জন্য উল্লেখযোগ্য বাধা হিসাবে রয়ে গেছে।

বিষণ্নতার সাথে সংযোগ

[সম্পাদনা]

নেতিবাচক জ্ঞান বা তাদের পরিণতি, যেমন চাপ, সহিংসতা বা বঞ্চনা দ্বারা প্রদাহজনিত প্রক্রিয়া ট্রিগার হতে পারে। অতএব, নেতিবাচক জ্ঞান প্রদাহ সৃষ্টি করতে পারে, যা ঘুরে ফিরে বিষণ্নতার দিকে নিয়ে যেতে পারে। ২০১৯ সালের একটি মেটা-বিশ্লেষণে পাওয়া গেছে যে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ প্রধান বিষণ্নতাজনিত ব্যাধি বিকাশের ৩০% বর্ধিত ঝুঁকির সাথে যুক্ত, যা প্রদাহ এবং মানসিক স্বাস্থ্যের মধ্যে সংযোগকে সমর্থন করে।[৩৭]

অ্যালার্জি

[সম্পাদনা]

একটি অ্যালার্জিক প্রতিক্রিয়া, আনুষ্ঠানিকভাবে টাইপ 1 হাইপারসেন্সিটিভিটি নামে পরিচিত, প্রদাহ, ভাসোডাইলেশন এবং স্নায়বিক জ্বালা ট্রিগার করে এমন একটি অনুপযুক্ত প্রতিরোধ প্রতিক্রিয়ার ফলাফল। একটি সাধারণ উদাহরণ হে জ্বর, যা মাস্ট কোষ দ্বারা অ্যালার্জেনের প্রতি অতিসংবেদনশীল প্রতিক্রিয়ার কারণে ঘটে। প্রাক-সংবেদনশীল মাস্ট কোষগুলি ডিগ্রানুলেশন দ্বারা প্রতিক্রিয়া জানায়, ভাসোঅ্যাকটিভ রাসায়নিক যেমন হিস্টামিন মুক্ত করে। এই রাসায়নিকগুলি রক্তনালী প্রসারণ, প্রদাহজনক অণু উৎপাদন, সাইটোকাইন মুক্তি এবং লিউকোসাইট নিয়োগের দ্বারা চিহ্নিত একটি অত্যধিক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ছড়িয়ে দেয়।[৯] গুরুতর প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া অ্যানাফিল্যাক্সিস নামে পরিচিত একটি পদ্ধতিগত প্রতিক্রিয়ায় পরিণত হতে পারে।

মায়োপ্যাথি

[সম্পাদনা]

প্রদাহজনিত মায়োপ্যাথি পেশীর উপাদানগুলিতে প্রতিরোধ ব্যবস্থা অনুপযুক্তভাবে আক্রমণ করার কারণে ঘটে, যা পেশী প্রদাহের লক্ষণ দেখায়। এগুলি অন্যান্য প্রতিরোধ ব্যাধির সাথে একত্রে ঘটতে পারে, যেমন সিস্টেমিক স্ক্লেরোসিস, এবং এর মধ্যে রয়েছে ডার্মাটোমায়োসাইটিস, পলিমায়োসাইটিস, এবং ইনক্লুশন বডি মায়োসাইটিস।[৯]

লিউকোসাইট ত্রুটি

[সম্পাদনা]

লিউকোসাইট কার্যকারিতায় ত্রুটিগুলি প্রায়শই সংক্রমণের জন্য প্রতিরক্ষার ক্ষমতা হ্রাসের সাথে যুক্ত হয়, যার ফলে সংক্রমণের ঝুঁকি বেড়ে যায়।[৯] ত্রুটিপূর্ণ লিউকোসাইটগুলি পৃষ্ঠের রিসেপ্টর মিউটেশনের কারণে রক্তনালীতে সঠিকভাবে আবদ্ধ হতে অক্ষম হতে পারে, ব্যাকটেরিয়া হজম করতে পারে (চেডিয়াক-হিগাশি সিন্ড্রোম), বা মাইক্রোবিসাইড তৈরি করতে পারে (ক্রনিক গ্রানুলোমাটাস ডিজিজ)। উপরন্তু, অস্থি মজ্জাকে প্রভাবিত করে এমন রোগগুলি অস্বাভাবিক বা কম লিউকোসাইটের দিকে নিয়ে যেতে পারে।

ফার্মাকোলজিকাল

[সম্পাদনা]

নির্দিষ্ট ওষুধ বা বহিরাগত রাসায়নিক যৌগগুলি প্রদাহকে প্রভাবিত করতে পরিচিত। ভিটামিন A-এর ঘাটতি, উদাহরণস্বরূপ, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ায় বৃদ্ধি ঘটায়,[৩৮] এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ওষুধগুলি প্রদাহজনিত ইকোসানয়েড উৎপাদনকারী এনজাইমগুলিকে বাধা দিয়ে কাজ করে। উপরন্তু, কিছু অবৈধ ওষুধ যেমন কোকেন এবং একস্ট্যাসি প্রদাহের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর (যেমন NF-κB) সক্রিয় করে তাদের ক্ষতিকর প্রভাবগুলির কিছু প্রয়োগ করতে পারে।[৩৯][৪০]

ক্যান্সার

[সম্পাদনা]

প্রদাহ মাইক্রোএনভায়রনমেন্টকে সমন্বিত করে, যা টিউমারগুলির বিস্তার, বেঁচে থাকা এবং স্থানান্তরকে অবদান রাখে।[৪১] ক্যান্সার কোষগুলি সিলেক্টিন, কেমোকাইন এবং তাদের রিসেপ্টরগুলি অনুপ্রবেশ, স্থানান্তর এবং মেটাস্টেসিসের জন্য ব্যবহার করে।[৪২] অন্যদিকে, প্রতিরোধ ব্যবস্থার অনেক কোষ ক্যান্সার ইমিউনোলজিতে অবদান রাখে, ক্যান্সারকে দমন করে।[৪৩] স্টেরয়েড হরমোনের রিসেপ্টরগুলির আণবিক সংযোগস্থল, যার কোষের বিকাশে গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব রয়েছে, এবং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যা প্রদাহের মূল ভূমিকা পালন করে, যেমন NF-κB, প্রদাহজনক উদ্দীপনার ক্যান্সার কোষগুলির উপর সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্রভাবগুলির মধ্যে কিছু মধ্যস্থতা করতে পারে।[৪৪] একটি প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীর কোষে স্টেরয়েড হরমোনের প্রভাবকে প্রভাবিত করার এই ক্ষমতা কার্সিনোজেনেসিসকে প্রভাবিত করার সম্ভাবনা রয়েছে। অন্যদিকে, অনেক স্টেরয়েড হরমোন রিসেপ্টরের মডুলার প্রকৃতির কারণে, এই মিথস্ক্রিয়া ক্যান্সারের অগ্রগতিতে হস্তক্ষেপ করার উপায়গুলি অফার করতে পারে, একটি নির্দিষ্ট কোষ প্রকারে একটি নির্দিষ্ট প্রোটিন ডোমেনকে লক্ষ্য করে। এই ধরনের পদ্ধতি টিউমার সম্পর্কিত নয় এমন পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া সীমাবদ্ধ করতে পারে, এবং জীবের মধ্যে গুরুত্বপূর্ণ হোমিওস্ট্যাটিক ফাংশন এবং বিকাশমূলক প্রক্রিয়াগুলিকে সংরক্ষণ করতে সাহায্য করতে পারে।

২০০৯ সাল থেকে কিছু প্রমাণ রয়েছে যে ক্যান্সার-সম্পর্কিত প্রদাহ (CRI) ক্যান্সার কোষে এলোমেলো জেনেটিক পরিবর্তনের সঞ্চয়ের দিকে নিয়ে যেতে পারে।[৪৫]টেমপ্লেট:Update needed

ক্যান্সারে ভূমিকা

[সম্পাদনা]

১৮৬৩ সালে, রুডলফ ভার্চো অনুমান করেছিলেন যে ক্যান্সারের উৎপত্তি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের স্থানে।[৪২][৪৬] ২০১২ সাল নাগাদ, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ মানুষের ক্যান্সারের প্রায় ১৫% থেকে ২৫% অবদান রাখে বলে অনুমান করা হয়েছিল।[৪৬][৪৭]

ক্যান্সারে মধ্যস্থতাকারী এবং ডিএনএ ক্ষতি

[সম্পাদনা]

একটি প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারী হল একটি বার্তাবাহক যা রক্তনালী এবং/অথবা কোষের উপর কাজ করে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে উন্নীত করে।[৪৮] নিওপ্লাজিয়াতে অবদানকারী প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীদের মধ্যে রয়েছে প্রোস্টাগ্লান্ডিন, প্রদাহজনিত সাইটোকাইন যেমন IL-1β, TNF-α, IL-6 এবং IL-15 এবং কেমোকাইন যেমন IL-8 এবং GRO-alpha।[৪৯][৪৬] এই প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীরা, এবং অন্যদের, একটি পরিবেশ তৈরি করে যা বিস্তার এবং বেঁচে থাকাকে উত্সাহিত করে।[৪২][৪৯]

প্রদাহ বিভিন্ন ইন্ট্রাসেলুলার প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীর দ্বারা প্ররোচিত প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) কারণে ডিএনএ ক্ষতির সৃষ্টি করে।[৪২][৪৯][৪৬] উপরন্তু, লিউকোসাইট এবং অন্যান্য ফ্যাগোসাইটিক কোষগুলি প্রদাহ স্থানে আকৃষ্ট হয়ে তাদের ROS এবং প্রতিক্রিয়াশীল নাইট্রোজেন প্রজাতির (RNS) উৎপাদনের মাধ্যমে বিস্তারকারী কোষগুলিতে ডিএনএ ক্ষতি ঘটায়। ROS এবং RNS সাধারণত সংক্রমণের বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য এই কোষগুলি দ্বারা উৎপাদিত হয়।[৪২] ROS, একা, ২০টিরও বেশি ধরনের ডিএনএ ক্ষতি করে।[৫০] অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতি উভয় মিউটেশন[৫১] এবং এপিজেনেটিক পরিবর্তন ঘটায়।[৫২][৪৬][৫৩] RNS এছাড়াও মিউটাজেনিক ডিএনএ ক্ষতি ঘটায়।[৫৪]

একটি স্বাভাবিক কোষ কার্সিনোজেনেসিসের মধ্য দিয়ে ক্যান্সার কোষে পরিণত হতে পারে যদি এটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সময়কালে প্রায়শই ডিএনএ ক্ষতির সম্মুখীন হয়। ডিএনএ ক্ষতি অসঠিক মেরামতের কারণে জেনেটিক মিউটেশন ঘটাতে পারে। উপরন্তু, ডিএনএ মেরামত প্রক্রিয়ায় ভুলগুলি এপিজেনেটিক পরিবর্তন ঘটাতে পারে।[৪৬][৪৯][৫৩] মিউটেশন এবং এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলি যা সোমাটিক কোষের বিস্তারের সময় প্রতিলিপি করা হয় এবং একটি নির্বাচনী সুবিধা প্রদান করে তা কার্সিনোজেনিক হতে পারে।

মানুষের ক্যান্সার টিস্যুর জিনোম-ব্যাপী বিশ্লেষণ প্রকাশ করে যে একটি সাধারণ ক্যান্সার কোষ প্রায় ১০০টি মিউটেশন ধারণ করতে পারে কোডিং অঞ্চলে, যার মধ্যে ১০-২০টি "ড্রাইভার মিউটেশন" যা ক্যান্সারের বিকাশে অবদান রাখে।[৪৬] যাইহোক, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এপিজেনেটিক পরিবর্তন যেমন ডিএনএ মিথাইলেশন ঘটায়, যা প্রায়শই মিউটেশনের চেয়ে বেশি সাধারণ। সাধারণত, একটি ক্যান্সার কোষে (দেখুন ক্যান্সারে ডিএনএ মিথাইলেশন) কয়েকশ থেকে হাজার জিন মিথাইলেটেড হয়। ক্রোমাটিনে অক্সিডেটিভ ক্ষতির স্থানগুলি জটিলগুলিকে আকর্ষণ করতে পারে যার মধ্যে ডিএনএ মিথাইলট্রান্সফেরেজ (DNMTs), একটি হিস্টোন ডিএসিটাইলেজ (SIRT1), এবং একটি হিস্টোন মিথাইলট্রান্সফেরেজ (EZH2) রয়েছে, এবং এইভাবে ডিএনএ মিথাইলেশনকে প্ররোচিত করে।[৪৬][৫৫][৫৬] একটি CpG দ্বীপের প্রমোটার অঞ্চলে ডিএনএ মিথাইলেশন এর ডাউনস্ট্রিম জিনের নীরবতা ঘটাতে পারে (দেখুন CpG সাইট এবং ক্যান্সারে ট্রান্সক্রিপশন নিয়ন্ত্রণ)। বিশেষ করে, ডিএনএ মেরামত জিনগুলি প্রায়শই বিভিন্ন ক্যান্সারে মিথাইলেশন দ্বারা নিষ্ক্রিয় করা হয় (দেখুন ক্যান্সারে ডিএনএ মেরামত জিনের হাইপারমিথাইলেশন)। ২০১৮ সালের একটি প্রতিবেদন[৫৭] দুটি ভিন্ন ধরনের ক্যান্সারে অগ্রগতিতে মিউটেশন এবং এপিজেনেটিক পরিবর্তনের আপেক্ষিক গুরুত্ব মূল্যায়ন করেছিল। এই প্রতিবেদনে দেখানো হয়েছে যে গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার (প্রদাহের সাথে যুক্ত) উৎপন্ন করার ক্ষেত্রে এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলি মিউটেশনের চেয়ে অনেক বেশি গুরুত্বপূর্ণ ছিল।[৫৮] যাইহোক, মিউটেশন এবং এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলি ইসোফেজিয়াল স্কোয়ামাস সেল ক্যান্সার উৎপন্ন করার ক্ষেত্রে প্রায় সমান গুরুত্বপূর্ণ ছিল (তামাক রাসায়নিক এবং অ্যাসিটালডিহাইড, অ্যালকোহল বিপাকের একটি পণ্যের সাথে যুক্ত)।

এইচআইভি এবং এইডস

[সম্পাদনা]

এটি দীর্ঘদিন ধরে স্বীকৃত হয়েছে যে এইচআইভি-এর সংক্রমণ শুধুমাত্র গভীর প্রতিরোধের অভাবের বিকাশ দ্বারা নয়, বরং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং প্রতিরোধ সক্রিয়করণ দ্বারাও চিহ্নিত করা হয়।[৫৯][৬০][৬১] প্রমাণের একটি উল্লেখযোগ্য অংশ দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহকে প্রতিরোধের অস্বাভাবিকতা, বয়স-সম্পর্কিত রোগের অকাল উপস্থিতি এবং প্রতিরোধের ঘাটতির সমালোচনামূলক চালক হিসাবে চিহ্নিত করে।[৫৯][৬২] অনেকেই এখন এইচআইভি সংক্রমণকে শুধুমাত্র একটি বিবর্তনশীল ভাইরাস-প্ররোচিত প্রতিরোধের অভাব হিসাবে নয়, বরং একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনিত রোগ হিসাবে বিবেচনা করেন।[৬৩] এমনকি কার্যকর অ্যান্টিরেট্রোভাইরাল থেরাপি (ART) প্রবর্তনের পরেও এবং এইচআইভি-আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে ভাইরেমিয়ার কার্যকর দমন সত্ত্বেও, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ অব্যাহত থাকে। প্রাণী অধ্যয়নও প্রতিরোধ সক্রিয়করণ এবং প্রগতিশীল সেলুলার প্রতিরোধের ঘাটতির মধ্যে সম্পর্ককে সমর্থন করে: SIVsm এর প্রাকৃতিক অ-মানব প্রাইমেট হোস্ট, সুটি ম্যাঙ্গাবেয়ে-এর সংক্রমণ উচ্চ-স্তরের ভাইরাল প্রতিলিপি ঘটায় কিন্তু রোগের সীমিত প্রমাণ।[৬৪][৬৫] এই রোগহীনতা প্রদাহ, প্রতিরোধ সক্রিয়করণ এবং সেলুলার বিস্তারের অভাব দ্বারা অনুষঙ্গী। তীব্র বিপরীতে, পরীক্ষামূলক SIVsm-এর রেসাস ম্যাকাকে সংক্রমণ প্রতিরোধ সক্রিয়করণ এবং এইডস-এর মতো রোগ উৎপন্ন করে মানুষের এইচআইভি সংক্রমণের সাথে অনেক মিল রয়েছে।[৬৬]

কীভাবে CD4 টি কোষ হ্রাস পায় এবং কীভাবে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং প্রতিরোধ সক্রিয়করণ প্ররোচিত হয় তা চিহ্নিত করা এইচআইভি রোগের প্যাথোজেনেসিস—অফিস অফ এইডস রিসার্চ, ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ হেলথ দ্বারা এইচআইভি গবেষণার শীর্ষ অগ্রাধিকারের হৃদয়ে রয়েছে। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে ক্যাসপেজ-1-মধ্যস্থতাকারী পাইরোপটোসিস, প্রোগ্রামড সেল ডেথের একটি অত্যন্ত প্রদাহজনক রূপ, এইচআইভি দ্বারা CD4 T-কোষের হ্রাস এবং প্রদাহকে চালিত করে।[৬৭][৬৮][৬৯] এই দুটি স্বাক্ষর ঘটনা যা এইচআইভি রোগের অগ্রগতিকে এইডস-এ চালিত করে। পাইরোপটোসিস একটি রোগজীবাণু দুষ্টচক্র তৈরি করে বলে মনে হয় যেখানে মৃত CD4 টি কোষ এবং অন্যান্য প্রতিরোধক কোষ (ম্যাক্রোফেজ এবং নিউট্রোফিল সহ) প্রদাহজনক সংকেত মুক্ত করে যা আরও কোষকে সংক্রামিত লসিকা কলায় মরতে আকর্ষণ করে। এই প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার ফিড-ফরোয়ার্ড প্রকৃতি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং কলার আঘাত উৎপন্ন করে।[৭০] CD4 টি কোষের হ্রাস এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের প্রধান প্রক্রিয়া হিসাবে পাইরোপটোসিস চিহ্নিত করা, নতুন থেরাপিউটিক সুযোগ প্রদান করে, যথা ক্যাসপেজ-1 যা পাইরোপটোটিক পথ নিয়ন্ত্রণ করে। এই বিষয়ে, CD4 টি কোষের পাইরোপটোসিস এবং IL-1β এবং IL-18-এর মতো প্রদাহজনিত সাইটোকাইনের নিঃসরণ এইচআইভি-সংক্রামিত মানুষের লসিকা কলায় ক্যাসপেজ-1 ইনহিবিটর VX-765-এর সংযোজন দ্বারা ব্লক করা যেতে পারে,[৬৭] যা ইতিমধ্যেই নিরাপদ এবং ভাল সহ্য করা হয়েছে বলে প্রমাণিত হয়েছে ফেজ II মানুষের ক্লিনিকাল ট্রায়ালে।[৭১] এই অনুসন্ধানগুলি একটি সম্পূর্ণ নতুন শ্রেণীর "অ্যান্টি-এইডস" থেরাপির বিকাশকে চালিত করতে পারে যা হোস্টকে লক্ষ্য করে ভাইরাস নয়। এই ধরনের এজেন্টরা প্রায় অবশ্যই ART-এর সাথে সমন্বয়ে ব্যবহৃত হবে। ভাইরাসের বিরুদ্ধে সহনশীলতা প্রচার করে, VX-765 বা সম্পর্কিত ওষুধগুলি একাধিক বানর হোস্টে (যেমন সুটি ম্যাঙ্গাবে) ঘটতে থাকা বিবর্তনীয় সমাধানগুলিকে অনুকরণ করতে পারে যেগুলি প্রজাতি-নির্দিষ্ট লেন্টিভাইরাস দিয়ে সংক্রামিত, যার ফলে রোগের অভাব, CD4 T-কোষের সংখ্যা হ্রাস না হওয়া এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ না হওয়ার দিকে নিয়ে যায়।

সমাধান

[সম্পাদনা]

প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়াটি অবশ্যই সক্রিয়ভাবে বন্ধ করতে হবে যখন আর প্রয়োজন না হয় তখন অপ্রয়োজনীয় "বাইস্ট্যান্ডার" ক্ষতি রোধ করতে।[৯] তা করতে ব্যর্থ হলে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং কোষের ধ্বংস ঘটে। প্রদাহের সমাধান বিভিন্ন কলাতে বিভিন্ন প্রক্রিয়া দ্বারা ঘটে। প্রদাহ বন্ধ করার জন্য যে প্রক্রিয়াগুলি কাজ করে তার মধ্যে রয়েছে:[৯][৭২]

বিষণ্নতার সাথে সংযোগ

[সম্পাদনা]

প্রদাহ এবং বিষণ্নতার মধ্যে একটি সংযোগের প্রমাণ রয়েছে।[৮৪] প্রদাহজনিত প্রক্রিয়াগুলি নেতিবাচক জ্ঞান বা তাদের পরিণতি দ্বারা ট্রিগার করা যেতে পারে, যেমন চাপ, সহিংসতা বা বঞ্চনা। এইভাবে, নেতিবাচক জ্ঞান প্রদাহ সৃষ্টি করতে পারে, যা ঘুরে ফিরে বিষণ্নতার দিকে নিয়ে যেতে পারে।[৮৫][৮৬][সন্দেহপূর্ণ – আলোচনা] উপরন্তু, ক্রমবর্ধমান প্রমাণ রয়েছে যে প্রদাহ বিষণ্নতার কারণ হতে পারে কারণ সাইটোকাইনের বৃদ্ধি, মস্তিষ্ককে "অসুস্থতার মোড"-এ সেট করে।[৮৭]

শারীরিকভাবে অসুস্থ হওয়ার ধ্রুপদী লক্ষণ, যেমন নিষ্ক্রিয়তা, বিষণ্নতাকে চিহ্নিত করে এমন আচরণগুলির সাথে ব্যাপকভাবে ওভারল্যাপ করে। বাইপোলার ডিসঅর্ডারে আক্রান্ত ব্যক্তিদের বিষণ্নতার পর্বের সময় সাইটোকাইনের মাত্রা তীব্রভাবে বেড়ে যায় এবং উপশমের সময় কমে যায়।[৮৮] উপরন্তু, ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে দেখানো হয়েছে যে অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ওষুধগুলি অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টের পাশাপাশি গ্রহণ করলে শুধুমাত্র লক্ষণগুলিকে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করে না বরং ইতিবাচকভাবে চিকিত্সার সাড়া দেওয়া বিষয়দের অনুপাতকেও বাড়ায়।[৮৯] প্রদাহ যা গুরুতর বিষণ্নতার দিকে নিয়ে যায় তা ভাইরাস, ব্যাকটেরিয়া বা এমনকি পরজীবী দ্বারা সৃষ্ট সাধারণ সংক্রমণের কারণে হতে পারে।[৯০]

প্রলাপের সাথে সংযোগ

[সম্পাদনা]

প্রদাহ এবং প্রলাপের মধ্যে একটি সংযোগের প্রমাণ রয়েছে, যা সিআরপি-র উপর একটি সাম্প্রতিক অনুদৈর্ঘ্য গবেষণার ফলাফলের উপর ভিত্তি করে কোভিড-১৯ রোগীদের মধ্যে।[৯১]

পদ্ধতিগত প্রভাব

[সম্পাদনা]

একটি সংক্রামক জীব অবিলম্বে কলার সীমাবদ্ধতা থেকে বেরিয়ে যেতে পারে সংবহন ব্যবস্থা বা লসিকা ব্যবস্থা মাধ্যমে, যেখানে এটি শরীরের অন্যান্য অংশে ছড়িয়ে পড়তে পারে। যদি একটি জীব তীব্র প্রদাহের ক্রিয়া দ্বারা সীমাবদ্ধ না হয়, তবে এটি কাছাকাছি লসিকা জাহাজের মাধ্যমে লসিকা ব্যবস্থায় অ্যাক্সেস পেতে পারে। লসিকা জাহাজের একটি সংক্রমণকে লিম্ফ্যাঞ্জাইটিস বলা হয়, এবং একটি লিম্ফ নোডের সংক্রমণকে লিম্ফ্যাডেনাইটিস বলা হয়। যখন লিম্ফ নোডগুলি সমস্ত রোগজীবাণু ধ্বংস করতে পারে না, তখন সংক্রমণ আরও ছড়িয়ে পড়ে। একটি রোগজীবাণু সংবহন ব্যবস্থায় অ্যাক্সেস পেতে পারে লসিকা নিষ্কাশনের মাধ্যমে।

যখন প্রদাহ হোস্টকে অতিক্রম করে, সিস্টেমিক ইনফ্ল্যামেটরি রেসপন্স সিনড্রোম নির্ণয় করা হয়। যখন এটি সংক্রমণের কারণে হয়, তখন সেপসিস শব্দটি প্রয়োগ করা হয়, ব্যাকটেরেমিয়া শব্দটি বিশেষভাবে ব্যাকটেরিয়াল সেপসিসের জন্য এবং ভাইরেমিয়া শব্দটি ভাইরাল সেপসিসের জন্য প্রয়োগ করা হয়। ভাসোডাইলেশন এবং অঙ্গের কার্যকারিতা ব্যাপক সংক্রমণের সাথে যুক্ত গুরুতর সমস্যা যা সেপটিক শক এবং মৃত্যুর দিকে নিয়ে যেতে পারে।[৯২]

তীব্র-পর্যায়ের প্রোটিন

[সম্পাদনা]

প্রদাহ তীব্র-পর্যায়ের প্রোটিনের উচ্চ পদ্ধতিগত মাত্রা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। তীব্র প্রদাহে, এই প্রোটিনগুলি উপকারী প্রমাণিত হয়; যাইহোক, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহে, তারা অ্যামাইলয়েডোসিসে অবদান রাখতে পারে।[৯] এই প্রোটিনগুলির মধ্যে রয়েছে C-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন, সিরাম অ্যামাইলয়েড A, এবং সিরাম অ্যামাইলয়েড P, যা পদ্ধতিগত প্রভাবগুলির একটি পরিসর সৃষ্টি করে:[৯]

লিউকোসাইট সংখ্যা

[সম্পাদনা]

প্রদাহ প্রায়শই শরীরে উপস্থিত লিউকোসাইটের সংখ্যাকে প্রভাবিত করে:

ইন্টারলিউকিন এবং স্থূলতা

[সম্পাদনা]

ইন্টারলিউকিনের (IL) আবিষ্কারের সাথে, সিস্টেমিক প্রদাহের ধারণা বিকশিত হয়েছে। যদিও জড়িত প্রক্রিয়াগুলি কলা প্রদাহের অনুরূপ, পদ্ধতিগত প্রদাহ একটি নির্দিষ্ট কলাতে সীমাবদ্ধ নয় তবে এন্ডোথেলিয়াম এবং অন্যান্য অঙ্গ সিস্টেমকে জড়িত করে।

দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ স্থূলতায় ব্যাপকভাবে লক্ষ্য করা যায়।[৯৩][৯৪] স্থূল ব্যক্তিদের সাধারণত প্রদাহের অনেকগুলি উচ্চ চিহ্নিতকারক থাকে, যার মধ্যে রয়েছে:[৯৫][৯৬]

নিম্ন-গ্রেডের দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ TNF-α, IL-6, এবং CRP-এর মতো সাইটোকাইনের পদ্ধতিগত ঘনত্বের দুই থেকে তিনগুণ বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।[৯৯] কোমরের পরিধি পদ্ধতিগত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কিত।[১০০]

সাদা অ্যাডিপোজ কলা হ্রাস প্রদাহের চিহ্নিতকারকগুলির মাত্রা কমায়।[৯৩] ২০১৭ সাল নাগাদ, ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের সাথে পদ্ধতিগত প্রদাহের সংযোগ, এবং অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের সাথে প্রাথমিক গবেষণার অধীনে ছিল, যদিও কঠোর ক্লিনিকাল ট্রায়াল এই সম্পর্কগুলি নিশ্চিত করার জন্য পরিচালিত হয়নি।[১০১]

C-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন (CRP) স্থূল ব্যক্তিদের মধ্যে উচ্চ স্তরে উৎপাদিত হয় এবং হৃদরোগের ঝুঁকি বাড়াতে পারে।[১০২]

ফলাফল

[সম্পাদনা]

একটি নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে ফলাফল আঘাতের স্থানে ঘটেছে যে কলা—এবং এটি যে ক্ষতিকর এজেন্ট সৃষ্টি করছে তার দ্বারা নির্ধারিত হবে। প্রদাহের সম্ভাব্য ফলাফলগুলি এখানে রয়েছে:[৯]

  1. রেজোলিউশন
    প্রদাহযুক্ত কলার সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধার স্বাভাবিক অবস্থায়। প্রদাহজনিত ব্যবস্থা যেমন ভাসোডাইলেশন, রাসায়নিক উৎপাদন এবং লিউকোসাইট অনুপ্রবেশ বন্ধ হয়ে যায়, এবং ক্ষতিগ্রস্ত প্যারেনকাইমাল কোষগুলি পুনরুত্পাদন করে। সাধারণত এমন ফলাফল হয় যখন সীমিত বা স্বল্পস্থায়ী প্রদাহ ঘটেছে।
  2. ফাইব্রোসিস
    কলার ধ্বংসের বড় পরিমাণ, বা এমন কলায় ক্ষতি যা পুনরুত্পাদন করতে পারে না, সম্পূর্ণরূপে শরীর দ্বারা পুনরুত্পাদন করা যায় না। এই ক্ষতির ক্ষেত্রগুলিতে তন্তুময় দাগ ঘটে, প্রাথমিকভাবে কোলাজেন নিয়ে গঠিত একটি দাগ গঠন করে। দাগটিতে কোনও বিশেষ কাঠামো থাকবে না, যেমন প্যারেনকাইমাল কোষ, তাই কার্যকরী দুর্বলতা ঘটতে পারে।
  3. ফোড়া গঠন
    একটি গহ্বর গঠিত হয় যাতে পুঁজ থাকে, একটি অস্বচ্ছ তরল যাতে মৃত শ্বেত রক্তকণিকা এবং সাধারণ ধ্বংসাবশেষ থেকে ব্যাকটেরিয়া থাকে।
  4. দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ
    তীব্র প্রদাহে, যদি ক্ষতিকর এজেন্ট স্থায়ী হয় তবে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ ঘটবে। এই প্রক্রিয়াটি, যা অনেক দিন, মাস বা বছর ধরে স্থায়ী প্রদাহ দ্বারা চিহ্নিত, একটি দীর্ঘস্থায়ী ক্ষত গঠনের দিকে নিয়ে যেতে পারে। দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ আহত কলায় উপস্থিত কোষের প্রকারের আধিপত্য দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যেমন ম্যাক্রোফেজ।

উদাহরণ

[সম্পাদনা]

প্রদাহ সাধারণত "-itis" প্রত্যয় যোগ করে নির্দেশ করা হয়, নীচে দেখানো হয়েছে। যাইহোক, কিছু অবস্থা, যেমন হাঁপানি এবং নিউমোনিয়া, এই রীতিনীতি অনুসরণ করে না। আরও উদাহরণ প্রদাহের প্রকারের তালিকায় পাওয়া যাবে।

আরো দেখুন

[সম্পাদনা]

নোট

[সম্পাদনা]
  1. ↑ এই সমস্ত লক্ষণ নির্দিষ্ট ক্ষেত্রে লক্ষ্য করা যেতে পারে, তবে একটি লক্ষণও অবশ্যই উপস্থিত থাকতে হবে এমন নয়।[১৩] এগুলি প্রদাহের মূল, বা প্রধান লক্ষণ।[১৩]
  2. ↑ ফাংকশিও লেসা একটি পুরানো ধারণা, কারণ এটি প্রদাহের জন্য অনন্য নয় এবং অনেক রোগের অবস্থার বৈশিষ্ট্য।[১৪]

তথ্যসূত্র

[সম্পাদনা]
  1. ↑ Ferrero-Miliani L, Nielsen OH, Andersen PS, Girardin SE (ফেব্রুয়ারি ২০০৭)। "Chronic inflammation: importance of NOD2 and NALP3 in interleukin-1beta generation"। Clinical and Experimental Immunology। ১৪৭ (2): ২২৭–২৩৫। ডিওআই:10.1111/j.1365-2249.2006.03261.x। পিএমসি 1810472। পিএমআইডি 17223962।
  2. ↑ Abbas AB, Lichtman AH (২০০৯)। "Ch.2 Innate Immunity"। Basic Immunology. Functions and disorders of the immune system (3rd সংস্করণ)। Saunders/Elsevier। আইএসবিএন ৯৭৮-১-৪১৬০-৪৬৮৮-২।
  3. ↑ "Inflammation and Your Health"। Cedars-Sinai।
  4. ↑ Berger A (আগস্ট ২০০০)। "Th1 and Th2 responses: what are they?"। BMJ। ৩২১ (7258): ৪২৪। ডিওআই:10.1136/bmj.321.7258.424। পিএমসি 27457। পিএমআইডি 10938051। ১২ জুলাই ২০২১ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১ জুলাই ২০২১।
  5. ↑ "inflammation"। Etymology of inflammation by etymonline। ২৮ সেপ্টেম্বর ২০১৭। সংগ্রহের তারিখ ১১ আগস্ট ২০২৪।
  6. 1 2 3 4 Hall J (২০১১)। Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th সংস্করণ)। Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier। পৃ. ৪২৮। আইএসবিএন ৯৭৮-১-৪১৬০-৪৫৭৪-৮।
  7. ↑ Granger DN, Senchenkova E (২০১০)। "Leukocyte–Endothelial Cell Adhesion"। Inflammation and the Microcirculation। Integrated Systems Physiology—From Cell to Function। খণ্ড ২। Morgan & Claypool Life Sciences। পৃ. ১–৮৭। ডিওআই:10.4199/C00013ED1V01Y201006ISP008। পিএমআইডি 21452440। ২১ জানুয়ারি ২০২১ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১ জুলাই ২০১৭।
  8. ↑ Piira OP, Miettinen JA, Hautala AJ, Huikuri HV, Tulppo MP (অক্টোবর ২০১৩)। "Physiological responses to emotional excitement in healthy subjects and patients with coronary artery disease"। Autonomic Neuroscience। ১৭৭ (2): ২৮০–৫। ডিওআই:10.1016/j.autneu.2013.06.001। পিএমআইডি 23916871। এস২সিআইডি 19823098।
  9. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Robbins SL, Cotran RS, Kumar V, Collins T (১৯৯৮)। Robbins Pathologic Basis of Disease। Philadelphia: W.B Saunders Company। আইএসবিএন ৯৭৮-০-৭২১৬-৭৩৩৫-৬।
  10. ↑ Kumar R, Clermont G, Vodovotz Y, Chow CC (সেপ্টেম্বর ২০০৪)। "The dynamics of acute inflammation"। Journal of Theoretical Biology। ২৩০ (2): ১৪৫–৫৫। আরজাইভ:q-bio/0404034। বিবকোড:2004PhDT.......405K। ডিওআই:10.1016/j.jtbi.2004.04.044। পিএমআইডি 15321710। এস২সিআইডি 16992741।
  11. 1 2 3 4 5 6 Hannoodee S, Nasuruddin DN (২০২০)। "Acute Inflammatory Response"। StatPearls। পিএমআইডি 32310543। ১৫ জুন ২০২২ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ২৮ ডিসেম্বর ২০২০।
  12. 1 2 3 4 5 6 Pahwa R, Goyal A, Bansal P, Jialal I (৭ আগস্ট ২০২৩)। "Chronic inflammation"। StatPearls, US National Library of Medicine। পিএমআইডি 29630225। সংগ্রহের তারিখ ২৯ ডিসেম্বর ২০২৪।
  13. 1 2 Stedman's Medical Dictionary (Twenty-fifth সংস্করণ)। Williams & Wilkins। ১৯৯০।
  14. ↑ Rather LJ (মার্চ ১৯৭১)। "Disturbance of function (functio laesa): the legendary fifth cardinal sign of inflammation, added by Claudius Galen to the four cardinal signs of Celsus"। Bulletin of the New York Academy of Medicine। ৪৭ (3): ৩০৩–২২। পিএমসি 1749862। পিএমআইডি 5276838।
  15. 1 2 3 4 5 Chandrasoma P, Taylor CR (২০০৫)। "Part A. "General Pathology", Section II. "The Host Response to Injury", Chapter 3. "The Acute Inflammatory Response", sub-section "Cardinal Clinical Signs""। Concise Pathology (3rd সংস্করণ)। McGraw-Hill। আইএসবিএন ৯৭৮-০-৮৩৮৫-১৪৯৯-৩। ওসিএলসি 150148447। ৫ অক্টোবর ২০০৮ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৫ নভেম্বর ২০০৮।
  16. 1 2 Rather LJ (মার্চ ১৯৭১)। "Disturbance of function (functio laesa): the legendary fifth cardinal sign of inflammation, added by Galen to the four cardinal signs of Celsus"। Bulletin of the New York Academy of Medicine। ৪৭ (3): ৩০৩–৩২২। পিএমসি 1749862। পিএমআইডি 5276838।
  17. ↑ Werner R (২০০৯)। A massage Therapist Guide to Pathology (4th সংস্করণ)। Wolters Kluwer। আইএসবিএন ৯৭৮-০-৭৮১৭-৬৯১৯-৮। ২১ ডিসেম্বর ২০১৫ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৬ অক্টোবর ২০১০।
  18. ↑ Vogel WH, Berke A (২০০৯)। Brief History of Vision and Ocular Medicine। Kugler Publications। পৃ. ৯৭। আইএসবিএন ৯৭৮-৯০-৬২৯৯-২২০-১।
  19. ↑ Porth C (২০০৭)। Essentials of pahtophysiology: concepts of altered health states। Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins। পৃ. ২৭০। আইএসবিএন ৯৭৮-০-৭৮১৭-৭০৮৭-৩।
  20. ↑ Dormandy T (২০০৬)। The worst of evils: man's fight against pain। New Haven, Conn: Yale University Press। পৃ. ২২। আইএসবিএন ৯৭৮-০-৩০০-১১৩২২-৮।
  21. ↑ InformedHealth.org [Internet]। Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG)। ২২ ফেব্রুয়ারি ২০১৮ – www.ncbi.nlm.nih.gov এর মাধ্যমে।
  22. ↑ "Inflammation | Definition, Symptoms, Treatment, & Facts | Britannica"। www.britannica.com। ১১ মার্চ ২০২৪।
  23. ↑ Robbins S, Cotran R, Kumar V, Abbas A, Aster J (২০২০)। Pathologic basis of disease (10th সংস্করণ)। Philadelphia, PA: Saunders Elsevier।
  24. 1 2 3 Raiten DJ, Sakr Ashour FA, Ross AC, Meydani SN, Dawson HD, Stephensen CB, Brabin BJ, Suchdev PS, van Ommen B (মে ২০১৫)। "Inflammation and Nutritional Science for Programs/Policies and Interpretation of Research Evidence (INSPIRE)"। The Journal of Nutrition। ১৪৫ (5): ১০৩৯S – ১১০৮S। ডিওআই:10.3945/jn.114.194571। পিএমসি 4448820। পিএমআইডি 25833893।
  25. ↑ Taams LS (জুলাই ২০১৮)। "Inflammation and immune resolution"। Clinical and Experimental Immunology। ১৯৩ (1): ১–২। ডিওআই:10.1111/cei.13155। পিএমসি 6037995। পিএমআইডি 29987840।
  26. 1 2 3 4 Medzhitov R (জুলাই ২০০৮)। "Origin and physiological roles of inflammation"। Nature। ৪৫৪ (7203): ৪২৮–৪৩৫। বিবকোড:2008Natur.454..428M। ডিওআই:10.1038/nature07201। পিএমআইডি 18650913। এস২সিআইডি 205214291।
  27. ↑ Mantovani A, Garlanda C (ফেব্রুয়ারি ২০২৩)। Longo DL (সম্পাদক)। "Humoral Innate Immunity and Acute-Phase Proteins"। The New England Journal of Medicine। ৩৮৮ (5): ৪৩৯–৪৫২। ডিওআই:10.1056/NEJMra2206346। পিএমসি 9912245। পিএমআইডি 36724330।
  28. ↑ Ferland G (২০২০)। "Vitamin K"। Present Knowledge in Nutrition (ইংরেজি ভাষায়)। Elsevier। পৃ. ১৩৭–১৫৩। ডিওআই:10.1016/b978-0-323-66162-1.00008-1। আইএসবিএন ৯৭৮-০-৩২৩-৬৬১৬২-১। সংগ্রহের তারিখ ১৭ ফেব্রুয়ারি ২০২৩।
  29. 1 2 Herrington S (২০১৪)। Muir's Textbook of Pathology (15th সংস্করণ)। CRC Press। পৃ. ৫৯। আইএসবিএন ৯৭৮-১-৪৪৪১-৮৪৯৯-০।
  30. ↑ Carstens E, Akiyama T, Cevikbas F, Kempkes C, Buhl T, Mess C, Buddenkotte J, Steinhoff M (২০১৪)। "Role of Interleukin-31 and Oncostatin M in Itch and Neuroimmune Communication"। Carstens M, Akiyama T (সম্পাদকগণ)। Itch: Mechanisms and Treatment। Frontiers in Neuroscience। Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis। আইএসবিএন ৯৭৮-১-৪৬৬৫-০৫৪৩-৮। পিএমআইডি 24830021।
  31. ↑ Caughey GH (জুন ২০০৭)। "Mast cell tryptases and chymases in inflammation and host defense"। Immunological Reviews। ২১৭ (1): ১৪১–৫৪। ডিওআই:10.1111/j.1600-065x.2007.00509.x। পিএমসি 2275918। পিএমআইডি 17498057।
  32. ↑ Caughey GH (মে ২০১৬)। "Mast cell proteases as pharmacological targets"। European Journal of Pharmacology। Pharmacological modulation of Mast cells and Basophils। ৭৭৮: ৪৪–৫৫। ডিওআই:10.1016/j.ejphar.2015.04.045। পিএমসি 4636979। পিএমআইডি 25958181।
  33. 1 2 3 4 Libby P (নভেম্বর ২০২১)। "Inflammation during the life cycle of the atherosclerotic plaque"। Cardiovascular Research। ১১৭ (13): ২৫২৫–২৫৩৬। ডিওআই:10.1093/cvr/cvab303। পিএমসি 8783385। পিএমআইডি 34550337।
  34. ↑ Spagnoli LG, Bonanno E, Sangiorgi G, Mauriello A (নভেম্বর ২০০৭)। "Role of inflammation in atherosclerosis"। Journal of Nuclear Medicine। ৪৮ (11): ১৮০০–১৮১৫। ডিওআই:10.2967/jnumed.107.038661। পিএমআইডি 24228900।
  35. ↑ Morofuji Y, Nakagawa S, Ujifuku K, Fujimoto T, Otsuka K, Niwa M, Tsutsumi K (জানুয়ারি ২০২২)। "Beyond Lipid-Lowering: Effects of Statins on Cardiovascular and Cerebrovascular Diseases and Cancer"। Pharmaceuticals। ১৫ (2): ১৫১। ডিওআই:10.3390/ph15020151। পিএমসি 8877351। পিএমআইডি 35215263।
  36. ↑ Szekely Y, Arbel Y (জুন ২০১৮)। "A Review of Interleukin-1 in Heart Disease: Where Do We Stand Today?"। Cardiology and Therapy। ৭ (1): ২৫–৪৪। ডিওআই:10.1007/s40119-018-0104-3। পিএমসি 5986669। পিএমআইডি 29417406।
  37. ↑ Osimo EF, Pillinger T, Rodriguez IM, Khandaker GM, Pariante CM, Howes OD (জুলাই ২০২০)। "Inflammatory markers in depression: A meta-analysis of mean differences and variability in 5,166 patients and 5,083 controls"। Brain, Behavior, and Immunity। ৮৭: ৯০১–৯০৯। ডিওআই:10.1016/j.bbi.2020.02.010। পিএমসি 7327519। পিএমআইডি 32113908।
  38. ↑ Wiedermann U, Chen XJ, Enerbäck L, Hanson LA, Kahu H, Dahlgren UI (ডিসেম্বর ১৯৯৬)। "Vitamin A deficiency increases inflammatory responses"। Scandinavian Journal of Immunology। ৪৪ (6): ৫৭৮–৮৪। ডিওআই:10.1046/j.1365-3083.1996.d01-351.x। পিএমআইডি 8972739। এস২সিআইডি 3079540।
  39. ↑ Hargrave BY, Tiangco DA, Lattanzio FA, Beebe SJ (২০০৩)। "Cocaine, not morphine, causes the generation of reactive oxygen species and activation of NF-kappaB in transiently cotransfected heart cells"। Cardiovascular Toxicology। ৩ (2): ১৪১–৫১। ডিওআই:10.1385/CT:3:2:141। পিএমআইডি 14501032। এস২সিআইডি 35240781।
  40. ↑ Montiel-Duarte C, Ansorena E, López-Zabalza MJ, Cenarruzabeitia E, Iraburu MJ (মার্চ ২০০৪)। "Role of reactive oxygen species, glutathione and NF-kappaB in apoptosis induced by 3,4-methylenedioxymethamphetamine ("Ecstasy") on hepatic stellate cells"। Biochemical Pharmacology। ৬৭ (6): ১০২৫–৩৩। ডিওআই:10.1016/j.bcp.2003.10.020। পিএমআইডি 25911383।
  41. ↑ Ungefroren H, Sebens S, Seidl D, Lehnert H, Hass R (সেপ্টেম্বর ২০১১)। "Interaction of tumor cells with the microenvironment"। Cell Communication and Signaling। ৯: ১৮। ডিওআই:10.1186/1478-811X-9-18। পিএমসি 4215336। পিএমআইডি 21914164।
  42. 1 2 3 4 5 Coussens LM, Werb Z (২০০২)। "Inflammation and cancer"। Nature। ৪২০ (6917): ৮৬০–৭। বিবকোড:2002Natur.420..860C। ডিওআই:10.1038/nature01322। পিএমসি 2803035। পিএমআইডি 12490959।
  43. ↑ Gunn L, Ding C, Liu M, Ma Y, Qi C, Cai Y, Hu X, Aggarwal D, Zhang HG, Yan J (সেপ্টেম্বর ২০১২)। "Opposing roles for complement component C5a in tumor progression and the tumor microenvironment"। Journal of Immunology। ১৮৯ (6): ২৯৮৫–৯৪। ডিওআই:10.4049/jimmunol.1200846। পিএমসি 3436956। পিএমআইডি 22914051।
  44. ↑ Copland JA, Sheffield-Moore M, Koldzic-Zivanovic N, Gentry S, Lamprou G, Tzortzatou-Stathopoulou F, Zoumpourlis V, Urban RJ, Vlahopoulos SA (জুন ২০০৯)। "Sex steroid receptors in skeletal differentiation and epithelial neoplasia: is tissue-specific intervention possible?"। BioEssays। ৩১ (6): ৬২৯–৪১। ডিওআই:10.1002/bies.200800138। পিএমআইডি 19382224। এস২সিআইডি 205469320।
  45. ↑ Colotta F, Allavena P, Sica A, Garlanda C, Mantovani A (জুলাই ২০০৯)। "Cancer-related inflammation, the seventh hallmark of cancer: links to genetic instability"। Carcinogenesis (review)। ৩০ (7): ১০৭৩–৮১। ডিওআই:10.1093/carcin/bgp127। পিএমআইডি 19468060।
  46. 1 2 3 4 5 6 7 8 Chiba T, Marusawa H, Ushijima T (সেপ্টেম্বর ২০১২)। "Inflammation-associated cancer development in digestive organs: mechanisms and roles for genetic and epigenetic modulation" (পিডিএফ)। Gastroenterology। ১৪৩ (3): ৫৫০–৫৬৩। ডিওআই:10.1053/j.gastro.2012.07.009। এইচডিএল:2433/160134। পিএমআইডি 22796521। এস২সিআইডি 206226588। ২৯ আগস্ট ২০২২ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত (পিডিএফ)। সংগ্রহের তারিখ ৯ জুন ২০১৮।
  47. ↑ Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F (জুলাই ২০০৮)। "Cancer-related inflammation" (পিডিএফ)। Nature। ৪৫৪ (7203): ৪৩৬–৪৪। বিবকোড:2008Natur.454..436M। ডিওআই:10.1038/nature07205। এইচডিএল:2434/145688। পিএমআইডি 18650914। এস২সিআইডি 4429118। ৩০ অক্টোবর ২০২২ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত (পিডিএফ)। সংগ্রহের তারিখ ৯ জুন ২০১৮।
  48. ↑ Larsen GL, Henson PM (১৯৮৩)। "Mediators of inflammation"। Annual Review of Immunology। ১: ৩৩৫–৫৯। ডিওআই:10.1146/annurev.iy.01.040183.002003। পিএমআইডি 6399978।
  49. 1 2 3 4 Shacter E, Weitzman SA (ফেব্রুয়ারি ২০০২)। "Chronic inflammation and cancer"। Oncology। ১৬ (2): ২১৭–২৬, ২২৯, discussion ২৩০–২। পিএমআইডি 11866137।
  50. ↑ Yu Y, Cui Y, Niedernhofer LJ, Wang Y (ডিসেম্বর ২০১৬)। "Occurrence, Biological Consequences, and Human Health Relevance of Oxidative Stress-Induced DNA Damage"। Chemical Research in Toxicology। ২৯ (12): ২০০৮–২০৩৯। ডিওআই:10.1021/acs.chemrestox.6b00265। পিএমসি 5614522। পিএমআইডি 27989142।
  51. ↑ Dizdaroglu M (ডিসেম্বর ২০১২)। "Oxidatively induced DNA damage: mechanisms, repair and disease"। Cancer Letters। ৩২৭ (1–2): ২৬–৪৭। ডিওআই:10.1016/j.canlet.2012.01.016। পিএমআইডি 22293091।
  52. ↑ Nishida N, Kudo M (২০১৩)। "Oxidative stress and epigenetic instability in human hepatocarcinogenesis"। Digestive Diseases। ৩১ (5–6): ৪৪৭–৫৩। ডিওআই:10.1159/000355243। পিএমআইডি 24281019।
  53. 1 2 Ding N, Maiuri AR, O'Hagan HM (২০১৭)। "The emerging role of epigenetic modifiers in repair of DNA damage associated with chronic inflammatory diseases"। Mutation Research। ৭৮০: ৬৯–৮১। ডিওআই:10.1016/j.mrrev.2017.09.005। পিএমসি 6690501। পিএমআইডি 31395351।
  54. ↑ Kawanishi S, Ohnishi S, Ma N, Hiraku Y, Oikawa S, Murata M (২০১৬)। "Nitrative and oxidative DNA damage in infection-related carcinogenesis in relation to cancer stem cells"। Genes and Environment। ৩৮ (1): ২৬। বিবকোড:2016GeneE..38...26K। ডিওআই:10.1186/s41021-016-0055-7। পিএমসি 5203929। পিএমআইডি 28050219।
  55. ↑ O'Hagan HM, Wang W, Sen S, Destefano Shields C, Lee SS, Zhang YW, Clements EG, Cai Y, Van Neste L, Easwaran H, Casero RA, Sears CL, Baylin SB (নভেম্বর ২০১১)। "Oxidative damage targets complexes containing DNA methyltransferases, SIRT1, and polycomb members to promoter CpG Islands"। Cancer Cell। ২০ (5): ৬০৬–১৯। ডিওআই:10.1016/j.ccr.2011.09.012। পিএমসি 3220885। পিএমআইডি 22094255।
  56. ↑ Maiuri AR, Peng M, Podicheti R, Sriramkumar S, Kamplain CM, Rusch DB, DeStefano Shields CE, Sears CL, O'Hagan HM (জুলাই ২০১৭)। "Mismatch Repair Proteins Initiate Epigenetic Alterations during Inflammation-Driven Tumorigenesis"। Cancer Research। ৭৭ (13): ৩৪৬৭–৩৪৭৮। ডিওআই:10.1158/0008-5472.CAN-17-0056। পিএমসি 5516887। পিএমআইডি 28522752।
  57. ↑ Yamashita S, Kishino T, Takahashi T, Shimazu T, Charvat H, Kakugawa Y, Nakajima T, Lee YC, Iida N, Maeda M, Hattori N, Takeshima H, Nagano R, Oda I, Tsugane S, Wu MS, Ushijima T (ফেব্রুয়ারি ২০১৮)। "Genetic and epigenetic alterations in normal tissues have differential impacts on cancer risk among tissues"। Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America। ১১৫ (6): ১৩২৮–১৩৩৩। বিবকোড:2018PNAS..115.1328Y। ডিওআই:10.1073/pnas.1717340115। পিএমসি 5819434। পিএমআইডি 29358395।
  58. ↑ Raza Y, Khan A, Farooqui A, Mubarak M, Facista A, Akhtar SS, Khan S, Kazi JI, Bernstein C, Kazmi SU (অক্টোবর ২০১৪)। "Oxidative DNA damage as a potential early biomarker of Helicobacter pylori associated carcinogenesis"। Pathology & Oncology Research। ২০ (4): ৮৩৯–৪৬। ডিওআই:10.1007/s12253-014-9762-1। পিএমআইডি 24664859। এস২সিআইডি 18727504।
  59. 1 2 Deeks SG (১ জানুয়ারি ২০১১)। "HIV infection, inflammation, immunosenescence, and aging"। Annual Review of Medicine। ৬২: ১৪১–৫৫। ডিওআই:10.1146/annurev-med-042909-093756। পিএমসি 3759035। পিএমআইডি 21090961।
  60. ↑ Klatt NR, Chomont N, Douek DC, Deeks SG (জুলাই ২০১৩)। "Immune activation and HIV persistence: implications for curative approaches to HIV infection"। Immunological Reviews। ২৫৪ (1): ৩২৬–৪২। ডিওআই:10.1111/imr.12065। পিএমসি 3694608। পিএমআইডি 23772629।
  61. ↑ Salazar-Gonzalez JF, Martinez-Maza O, Nishanian P, Aziz N, Shen LP, Grosser S, Taylor J, Detels R, Fahey JL (আগস্ট ১৯৯৮)। "Increased immune activation precedes the inflection point of CD4 T cells and the increased serum virus load in human immunodeficiency virus infection"। The Journal of Infectious Diseases। ১৭৮ (2): ৪২৩–৩০। ডিওআই:10.1086/515629। পিএমআইডি 9697722।
  62. ↑ Ipp H, Zemlin A (ফেব্রুয়ারি ২০১৩)। "The paradox of the immune response in HIV infection: when inflammation becomes harmful"। Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry। ৪১৬: ৯৬–৯। ডিওআই:10.1016/j.cca.2012.11.025। পিএমআইডি 23228847।
  63. ↑ Nasi M, Pinti M, Mussini C, Cossarizza A (অক্টোবর ২০১৪)। "Persistent inflammation in HIV infection: established concepts, new perspectives"। Immunology Letters। ১৬১ (2): ১৮৪–৮। ডিওআই:10.1016/j.imlet.2014.01.008। এইচডিএল:11380/1048114। পিএমআইডি 24487059।
  64. ↑ Milush JM, Mir KD, Sundaravaradan V, Gordon SN, Engram J, Cano CA, Reeves JD, Anton E, O'Neill E, Butler E, Hancock K, Cole KS, Brenchley JM, Else JG, Silvestri G, Sodora DL (মার্চ ২০১১)। "Lack of clinical AIDS in SIV-infected sooty mangabeys with significant CD4+ T cell loss is associated with double-negative T cells"। The Journal of Clinical Investigation। ১২১ (3): ১১০২–১০। ডিওআই:10.1172/JCI44876। পিএমসি 3049370। পিএমআইডি 21317533।
  65. ↑ Rey-Cuillé MA, Berthier JL, Bomsel-Demontoy MC, Chaduc Y, Montagnier L, Hovanessian AG, Chakrabarti LA (মে ১৯৯৮)। "Simian immunodeficiency virus replicates to high levels in sooty mangabeys without inducing disease"। Journal of Virology। ৭২ (5): ৩৮৭২–৮৬। ডিওআই:10.1128/JVI.72.5.3872-3886.1998। পিএমসি 109612। পিএমআইডি 9557672।
  66. ↑ Chahroudi A, Bosinger SE, Vanderford TH, Paiardini M, Silvestri G (মার্চ ২০১২)। "Natural SIV hosts: showing AIDS the door"। Science। ৩৩৫ (6073): ১১৮৮–৯৩। বিবকোড:2012Sci...335.1188C। ডিওআই:10.1126/science.1217550। পিএমসি 3822437। পিএমআইডি 22403383।
  67. 1 2 Doitsh G, Galloway NL, Geng X, Yang Z, Monroe KM, Zepeda O, Hunt PW, Hatano H, Sowinski S, Muñoz-Arias I, Greene WC (জানুয়ারি ২০১৪)। "Cell death by pyroptosis drives CD4 T-cell depletion in HIV-1 infection"। Nature। ৫০৫ (7484): ৫০৯–১৪। বিবকোড:2014Natur.505..509D। ডিওআই:10.1038/nature12940। পিএমসি 4047036। পিএমআইডি 24356306।
  68. ↑ Monroe KM, Yang Z, Johnson JR, Geng X, Doitsh G, Krogan NJ, Greene WC (জানুয়ারি ২০১৪)। "IFI16 DNA sensor is required for death of lymphoid CD4 T cells abortively infected with HIV"। Science। ৩৪৩ (6169): ৪২৮–৩২। বিবকোড:2014Sci...343..428M। ডিওআই:10.1126/science.1243640। পিএমসি 3976200। পিএমআইডি 24356113।
  69. ↑ Galloway NL, Doitsh G, Monroe KM, Yang Z, Muñoz-Arias I, Levy DN, Greene WC (সেপ্টেম্বর ২০১৫)। "Cell-to-Cell Transmission of HIV-1 Is Required to Trigger Pyroptotic Death of Lymphoid-Tissue-Derived CD4 T Cells"। Cell Reports। ১২ (10): ১৫৫৫–১৫৬৩। ডিওআই:10.1016/j.celrep.2015.08.011। পিএমসি 4565731। পিএমআইডি 26321639।
  70. ↑ Doitsh G, Greene WC (মার্চ ২০১৬)। "Dissecting How CD4 T Cells Are Lost During HIV Infection"। Cell Host & Microbe। ১৯ (3): ২৮০–৯১। ডিওআই:10.1016/j.chom.2016.02.012। পিএমসি 4835240। পিএমআইডি 26962940।
  71. ↑ "Study of VX-765 in Subjects With Treatment-resistant Partial Epilepsy – Full Text View – ClinicalTrials.gov"। clinicaltrials.gov। ১৯ ডিসেম্বর ২০১৩। ২৬ সেপ্টেম্বর ২০২২ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ২১ মে ২০১৬।
  72. ↑ Eming SA, Krieg T, Davidson JM (মার্চ ২০০৭)। "Inflammation in wound repair: molecular and cellular mechanisms"। The Journal of Investigative Dermatology। ১২৭ (3): ৫১৪–২৫। ডিওআই:10.1038/sj.jid.5700701। পিএমআইডি 17299434।
  73. ↑ Ashcroft GS, Yang X, Glick AB, Weinstein M, Letterio JL, Mizel DE, Anzano M, Greenwell-Wild T, Wahl SM, Deng C, Roberts AB (সেপ্টেম্বর ১৯৯৯)। "Mice lacking Smad3 show accelerated wound healing and an impaired local inflammatory response"। Nature Cell Biology। ১ (5): ২৬০–৬। ডিওআই:10.1038/12971। পিএমআইডি 10559937। এস২সিআইডি 37216623।
  74. ↑ Ashcroft GS (ডিসেম্বর ১৯৯৯)। "Bidirectional regulation of macrophage function by TGF-beta"। Microbes and Infection। ১ (15): ১২৭৫–৮২। ডিওআই:10.1016/S1286-4579(99)00257-9। পিএমআইডি 10611755। ১০ জানুয়ারি ২০২০ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১১ সেপ্টেম্বর ২০১৯।
  75. ↑ Werner F, Jain MK, Feinberg MW, Sibinga NE, Pellacani A, Wiesel P, Chin MT, Topper JN, Perrella MA, Lee ME (নভেম্বর ২০০০)। "Transforming growth factor-beta 1 inhibition of macrophage activation is mediated via Smad3"। The Journal of Biological Chemistry। ২৭৫ (47): ৩৬৬৫৩–৮। ডিওআই:10.1074/jbc.M004536200। পিএমআইডি 10973958।
  76. ↑ Sato Y, Ohshima T, Kondo T (নভেম্বর ১৯৯৯)। "Regulatory role of endogenous interleukin-10 in cutaneous inflammatory response of murine wound healing"। Biochemical and Biophysical Research Communications। ২৬৫ (1): ১৯৪–৯। ডিওআই:10.1006/bbrc.1999.1455। পিএমআইডি 28522752।
  77. ↑ Serhan CN (আগস্ট ২০০৮)। "Controlling the resolution of acute inflammation: a new genus of dual anti-inflammatory and proresolving mediators"। Journal of Periodontology। ৭৯ (8 Suppl): ১৫২০–৬। ডিওআই:10.1902/jop.2008.080231। পিএমআইডি 18673006।
  78. ↑ Headland SE, Norling LV (মে ২০১৫)। "The resolution of inflammation: Principles and challenges"। Seminars in Immunology। ২৭ (3): ১৪৯–৬০। ডিওআই:10.1016/j.smim.2015.03.014। পিএমআইডি 25911383।
  79. ↑ Greenhalgh DG (সেপ্টেম্বর ১৯৯৮)। "The role of apoptosis in wound healing"। The International Journal of Biochemistry & Cell Biology। ৩০ (9): ১০১৯–৩০। ডিওআই:10.1016/S1357-2725(98)00058-2। পিএমআইডি 9785465।
  80. ↑ Jiang D, Liang J, Fan J, Yu S, Chen S, Luo Y, Prestwich GD, Mascarenhas MM, Garg HG, Quinn DA, Homer RJ, Goldstein DR, Bucala R, Lee PJ, Medzhitov R, Noble PW (নভেম্বর ২০০৫)। "Regulation of lung injury and repair by Toll-like receptors and hyaluronan"। Nature Medicine। ১১ (11): ১১৭৩–৯। ডিওআই:10.1038/nm1315। পিএমআইডি 16244651। এস২সিআইডি 11765495।
  81. ↑ Teder P, Vandivier RW, Jiang D, Liang J, Cohn L, Puré E, Henson PM, Noble PW (এপ্রিল ২০০২)। "Resolution of lung inflammation by CD44"। Science। ২৯৬ (5565): ১৫৫–৮। বিবকোড:2002Sci...296..155T। ডিওআই:10.1126/science.296.5565.155। পিএমআইডি 11935029। এস২সিআইডি 7905603।
  82. ↑ McQuibban GA, Gong JH, Tam EM, McCulloch CA, Clark-Lewis I, Overall CM (আগস্ট ২০০০)। "Inflammation dampened by gelatinase A cleavage of monocyte chemoattractant protein-3"। Science। ২৮৯ (5482): ১২০২–৬। বিবকোড:2000Sci...289.1202M। ডিওআই:10.1126/science.289.5482.1202। পিএমআইডি 10947989।
  83. ↑ Serhan CN, Savill J (ডিসেম্বর ২০০৫)। "Resolution of inflammation: the beginning programs the end"। Nature Immunology। ৬ (12): ১১৯১–৭। ডিওআই:10.1038/ni1276। পিএমআইডি 16369558। এস২সিআইডি 22379843।
  84. ↑ Berk M, Williams LJ, Jacka FN, O'Neil A, Pasco JA, Moylan S, Allen NB, Stuart AL, Hayley AC, Byrne ML, Maes M (সেপ্টেম্বর ২০১৩)। "So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from?"। BMC Medicine। ১১: ২০০। ডিওআই:10.1186/1741-7015-11-200। পিএমসি 3846682। পিএমআইডি 24228900।
  85. ↑ Cox WT, Abramson LY, Devine PG, Hollon SD (সেপ্টেম্বর ২০১২)। "Stereotypes, Prejudice, and Depression: The Integrated Perspective"। Perspectives on Psychological Science। ৭ (5): ৪২৭–৪৯। ডিওআই:10.1177/1745691612455204। পিএমআইডি 26168502। এস২সিআইডি 1512121।
  86. ↑ Kiecolt-Glaser JK, Derry HM, Fagundes CP (নভেম্বর ২০১৫)। "Inflammation: depression fans the flames and feasts on the heat"। The American Journal of Psychiatry। ১৭২ (11): ১০৭৫–৯১। ডিওআই:10.1176/appi.ajp.2015.15020152। পিএমসি 6511978। পিএমআইডি 25833893।
  87. ↑ Williams C (৪ জানুয়ারি ২০১৫)। "Is depression a kind of allergic reaction?"। The Guardian। ২১ অক্টোবর ২০২২ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১১ ডিসেম্বর ২০১৬।
  88. ↑ Brietzke E, Stertz L, Fernandes BS, Kauer-Sant'anna M, Mascarenhas M, Escosteguy Vargas A, Chies JA, Kapczinski F (আগস্ট ২০০৯)। "Comparison of cytokine levels in depressed, manic and euthymic patients with bipolar disorder"। Journal of Affective Disorders। ১১৬ (3): ২১৪–৭। ডিওআই:10.1016/j.jad.2008.12.001। পিএমআইডি 19251324।
  89. ↑ Müller N, Schwarz MJ, Dehning S, Douhe A, Cerovecki A, Goldstein-Müller B, Spellmann I, Hetzel G, Maino K, Kleindienst N, Möller HJ, Arolt V, Riedel M (জুলাই ২০০৬)। "The cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib has therapeutic effects in major depression: results of a double-blind, randomized, placebo controlled, add-on pilot study to reboxetine"। Molecular Psychiatry। ১১ (7): ৬৮০–৪। ডিওআই:10.1038/sj.mp.4001805। পিএমআইডি 16491133।
  90. ↑ Canli T (২০১৪)। "Reconceptualizing major depressive disorder as an infectious disease"। Biology of Mood & Anxiety Disorders। ৪: ১০। ডিওআই:10.1186/2045-5380-4-10। পিএমসি 4215336। পিএমআইডি 25364500।
  91. ↑ Saini A, Oh TH, Ghanem DA, Castro M, Butler M, Sin Fai Lam CC, Posporelis S, Lewis G, David AS, Rogers JP (অক্টোবর ২০২২)। "Inflammatory and blood gas markers of COVID-19 delirium compared to non-COVID-19 delirium: a cross-sectional study"। Aging & Mental Health। ২৬ (10): ২০৫৪–২০৬১। ডিওআই:10.1080/13607863.2021.1989375। পিএমআইডি 34651536। এস২সিআইডি 238990849। ২২ অক্টোবর ২০২১ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ২০ ফেব্রুয়ারি ২০২৩।
  92. ↑ Ramanlal R, Gupta V (২০২১)। "Physiology, Vasodilation"। StatPearls। Treasure Island (FL): StatPearls Publishing। পিএমআইডি 32491494। ১১ মে ২০২১ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ২২ সেপ্টেম্বর ২০২১।
  93. 1 2 Parimisetty A, Dorsemans AC, Awada R, Ravanan P, Diotel N, Lefebvre d'Hellencourt C (মার্চ ২০১৬)। "Secret talk between adipose tissue and central nervous system via secreted factors-an emerging frontier in the neurodegenerative research"। Journal of Neuroinflammation (Review)। ১৩ (1): ৬৭। ডিওআই:10.1186/s12974-016-0530-x। পিএমসি 4806498। পিএমআইডি 27012931।
  94. ↑ Kershaw EE, Flier JS (জুন ২০০৪)। "Adipose tissue as an endocrine organ"। The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism। ৮৯ (6): ২৫৪৮–৫৬। ডিওআই:10.1210/jc.2004-0395। পিএমআইডি 15181022।
  95. ↑ Bastard JP, Jardel C, Bruckert E, Blondy P, Capeau J, Laville M, Vidal H, Hainque B (সেপ্টেম্বর ২০০০)। "Elevated levels of interleukin 6 are reduced in serum and subcutaneous adipose tissue of obese women after weight loss"। The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism। ৮৫ (9): ৩৩৩৮–৪২। ডিওআই:10.1210/jcem.85.9.6839। পিএমআইডি 10999830।
  96. ↑ Mohamed-Ali V, Flower L, Sethi J, Hotamisligil G, Gray R, Humphries SE, York DA, Pinkney J (ডিসেম্বর ২০০১)। "beta-Adrenergic regulation of IL-6 release from adipose tissue: in vivo and in vitro studies"। The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism। ৮৬ (12): ৫৮৬৪–৯। ডিওআই:10.1210/jcem.86.12.8104। পিএমআইডি 11739453। এস২সিআইডি 73100391।
  97. 1 2 3 4 5 6 7 Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ, Klein AS, Bulkley GB, Bao C, Noble PW, Lane MD, Diehl AM (জানুয়ারি ১৯৯৮)। "Leptin regulates proinflammatory immune responses"। FASEB Journal। ১২ (1): ৫৭–৬৫। ডিওআই:10.1096/fasebj.12.1.57। পিএমআইডি 9438411।
  98. 1 2 3 4 5 6 7 Esposito K, Nappo F, Marfella R, Giugliano G, Giugliano F, Ciotola M, Quagliaro L, Ceriello A, Giugliano D (অক্টোবর ২০০২)। "Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress"। Circulation। ১০৬ (16): ২০৬৭–৭২। ডিওআই:10.1161/01.CIR.0000034509.14906.AE। পিএমআইডি 12379575।
  99. ↑ Petersen AM, Pedersen BK (এপ্রিল ২০০৫)। "The anti-inflammatory effect of exercise"। Journal of Applied Physiology। ৯৮ (4): ১১৫৪–৬২। ডিওআই:10.1152/japplphysiol.00164.2004। পিএমআইডি 15772055। এস২সিআইডি 4776835।
  100. ↑ Rogowski O, Shapira I, Bassat OK, Chundadze T, Finn T, Berliner S, Steinvil A (জুলাই ২০১০)। "Waist circumference as the predominant contributor to the micro-inflammatory response in the metabolic syndrome: a cross sectional study"। Journal of Inflammation। ৭: ৩৫। ডিওআই:10.1186/1476-9255-7-35। পিএমসি 2919526। পিএমআইডি 20659330।
  101. ↑ Goldfine AB, Shoelson SE (জানুয়ারি ২০১৭)। "Therapeutic approaches targeting inflammation for diabetes and associated cardiovascular risk"। The Journal of Clinical Investigation। ১২৭ (1): ৮৩–৯৩। ডিওআই:10.1172/jci88884। পিএমসি 5199685। পিএমআইডি 28045401।
  102. ↑ Choi J, Joseph L, Pilote L (মার্চ ২০১৩)। "Obesity and C-reactive protein in various populations: a systematic review and meta-analysis"। Obesity Reviews। ১৪ (3): ২৩২–৪৪। ডিওআই:10.1111/obr.12003। পিএমআইডি 23171381। এস২সিআইডি 206227739।

বহিঃসংযোগ

[সম্পাদনা]

টেমপ্লেট:প্রতিরোধ ব্যবস্থা

'https://bn.wikipedia.org/w/index.php?title=প্রদাহ&oldid=8532484' থেকে আনীত