বিষয়বস্তুতে চলুন

উচ্চ-ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন

উইকিপিডিয়া, মুক্ত বিশ্বকোষ থেকে

উচ্চ-ঘনত্ব লিপোপ্রোটিন (এইচডিএল) হল লিপোপ্রোটিনের পাঁচটি প্রধান শ্রেণীর মধ্যে একটি।[১] লিপোপ্রোটিনগুলি হল জটিল কণা যা একাধিক প্রোটিন দ্বারা গঠিত এবং এগুলি দেহের মধ্যে সমস্ত চর্বি অণু (লিপিড) কোষের বাইরের জলের মধ্যে পরিবহন করে। এগুলি সাধারণত প্রতি কণায় ৮০-১০০টি প্রোটিন দ্বারা গঠিত (এক, দুই বা তিনটি অ্যাপোএ দ্বারা সংগঠিত)। এইচডিএল কণাগুলি রক্তে প্রবাহিত হওয়ার সময় আকারে বৃদ্ধি পায়, আরও চর্বি অণু সংগ্রহ করে এবং প্রতি কণায় শত শত চর্বি অণু পরিবহন করে।[২]

এইচডিএল কণাগুলিকে সাধারণত "ভালো কোলেস্টেরল" বলা হয়, কারণ এগুলি ধমনীর প্রাচীর থেকে চর্বি অণু সরিয়ে দেয়, ম্যাক্রোফেজ জমা কমায় এবং এইভাবে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস প্রতিরোধে সাহায্য করে এমনকি পশ্চাদপসরণেও সাহায্য করে।[৩]

ঘনত্ব/আকারের (একটি বিপরীত সম্পর্ক) ভিত্তিতে লিপোপ্রোটিনগুলিকে পাঁচটি উপগোষ্ঠীতে ভাগ করা হয়, যা কার্ডিওভাসকুলার ঘটনার কার্যকারিতা এবং ঘটনার হারের সাথেও সম্পর্কিত। বৃহত্তর লিপোপ্রোটিন কণাগুলির বিপরীতে, যা কোষে চর্বি অণু সরবরাহ করে, এইচডিএল কণাগুলি কোষ থেকে চর্বি অণু সরিয়ে দেয়। পরিবাহিত লিপিডগুলির মধ্যে রয়েছে কোলেস্টেরল, ফসফোলিপিড এবং ট্রাইগ্লিসারাইড, প্রতিটির পরিমাণ পরিবর্তনশীল।[৪]

এইচডিএল কণাগুলি কোষ থেকে চর্বি এবং কোলেস্টেরল সরিয়ে দেয়, যার মধ্যে ধমনী প্রাচীরের অ্যাথেরোমা অন্তর্ভুক্ত, এবং এটি পুনরায় ব্যবহার বা নির্গমনের জন্য যকৃতে ফেরত পাঠায়। রক্তে এইচডিএল কণার ঘনত্ব বাড়ার সাথে সাথে ধমনীর প্রাচীরের মধ্যে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস জমার পরিমাণ হ্রাস পায়,[৫] যা হঠাৎ প্লাক ফেটে যাওয়ার ঝুঁকি, হৃদরোগ, স্ট্রোক এবং অন্যান্য ভাস্কুলার রোগ কমায়।[২] যাদের এইচডিএল-সি মাত্রা বেশি তাদের হৃদরোগের সমস্যা কম হওয়ার প্রবণতা থাকে, যেখানে যাদের নিম্ন এইচডিএল-সি মাত্রা (বিশেষ করে ৪০ মিগ্রা/ডিএল বা প্রায় ১ মিমোল/লিটারের কম) তাদের হৃদরোগের হার বেশি।[৬][হালনাগাদ প্রয়োজন] স্বাস্থ্যকর ব্যক্তিদের মধ্যে উচ্চ প্রাকৃতিক এইচডিএল মাত্রা হৃদরোগের ঝুঁকি হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত।[৭][হালনাগাদ প্রয়োজন]

তবে, রক্তে এইচডিএলের উচ্চ মাত্রা হৃদরোগের বিরুদ্ধে সুরক্ষামূলক নয় এবং অত্যন্ত উচ্চ পরিমাণে ক্ষতিকারকও হতে পারে,[৮] যা হৃদরোগের ঝুঁকি বাড়ায়, বিশেষ করে উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের ক্ষেত্রে।[৯]

পরীক্ষা

[সম্পাদনা]

এইচডিএল কণা সরাসরি পরিমাপের উচ্চ ব্যয়ের কারণে, রক্ত পরীক্ষাগুলি সাধারণত একটি বিকল্প মান পরিমাপ করে, এইচডিএল-কোলেস্টেরল (এইচডিএল-সি), অর্থাৎ এইচডিএল কণার সাথে যুক্ত কোলেস্টেরল। এইচডিএল-সি প্রায়শই এলডিএল কণার মধ্যে থাকা কোলেস্টেরলের পরিমাণের সাথে তুলনা করা হয়, যেখানে এইচডিএল-সিকে "ভালো কোলেস্টেরল" এবং এলডিএল-সিকে "খারাপ কোলেস্টেরল" বলা হয়।

স্বাস্থ্যকর ব্যক্তিদের মধ্যে, রক্তের কোলেস্টেরলের প্রায় ৩০%, অন্যান্য চর্বির সাথে, এইচডিএল দ্বারা পরিবাহিত হয়।[৩] এটি প্রায়শই নিম্ন-ঘনত্ব লিপোপ্রোটিন কণার মধ্যে থাকা কোলেস্টেরলের পরিমাণের সাথে তুলনা করা হয়, এলডিএল, এবং এলডিএল-সি বলা হয়। এইচডিএল কণাগুলি কোষ থেকে চর্বি এবং কোলেস্টেরল সরিয়ে দেয়, যার মধ্যে ধমনী প্রাচীরের অ্যাথেরোমা অন্তর্ভুক্ত, এবং এটি নির্গমন বা পুনরায় ব্যবহারের জন্য যকৃতে ফেরত পাঠায়; এইভাবে এইচডিএল কণার মধ্যে পরিবাহিত কোলেস্টেরল (এইচডিএল-সি) কখনও কখনও "ভালো কোলেস্টেরল" বলা হয়। যাদের এইচডিএল-সি মাত্রা বেশি তাদের হৃদরোগের সমস্যা কম হওয়ার প্রবণতা থাকে, যেখানে যাদের নিম্ন এইচডিএল-সি কোলেস্টেরল মাত্রা (বিশেষ করে ৪০ মিগ্রা/ডিএল বা প্রায় ১ মিমোল/লিটারের কম) তাদের হৃদরোগের হার বেশি।[১০][হালনাগাদ প্রয়োজন] স্বাস্থ্যকর ব্যক্তিদের মধ্যে উচ্চ প্রাকৃতিক এইচডিএল মাত্রা হৃদরোগের ঝুঁকি হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত।[১১][হালনাগাদ প্রয়োজন]

এইচডিএল বিয়োগ করার পর অবশিষ্ট সিরাম কোলেস্টেরল হল নন-এইচডিএল কোলেস্টেরল। এই অন্যান্য উপাদানগুলির ঘনত্ব, যা অ্যাথেরোমা সৃষ্টি করতে পারে, তাকে নন-এইচডিএল-সি বলা হয়। এটি এখন এলডিএল-সি-এর চেয়ে একটি মাধ্যমিক চিহ্নিতকারী হিসাবে পছন্দনীয় কারণ এটি একটি ভাল ভবিষ্যদ্বাণীকারী হিসাবে দেখানো হয়েছে এবং এটি আরও সহজে গণনা করা যায়।[১২]

গঠন ও কার্যাবলী

[সম্পাদনা]

৫ থেকে ১৭ ন্যানোমিটার আকারের সাথে, এইচডিএল হল লিপোপ্রোটিনের ক্ষুদ্রতম কণা।[২] এটির ঘনত্ব সবচেয়ে বেশি কারণ এতে প্রোটিন থেকে লিপিডের অনুপাত সবচেয়ে বেশি।[২] এর সবচেয়ে প্রচুর অ্যাপোলিপোপ্রোটিনগুলি হল অ্যাপো এ-আই এবং অ্যাপো এ-আইআই। একটি বিরল জিনগত প্রকরণ, অ্যাপোএ-১ মিলানো, ধমনী রোগ, অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস বিরুদ্ধে সুরক্ষা এবং পশ্চাদপসরণ উভয় ক্ষেত্রেই অনেক বেশি কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে।

যকৃৎ এই লিপোপ্রোটিনগুলিকে অ্যাপোলিপোপ্রোটিন এবং ফসফোলিপিডের কমপ্লেক্স হিসাবে সংশ্লেষ করে, যা কোলেস্টেরল-মুক্ত চ্যাপ্টা গোলাকার লিপোপ্রোটিন কণার মতো,[২] যার এনএমআর গঠন প্রকাশিত হয়েছে;[১৩] কমপ্লেক্সগুলি এটিপি-বাইন্ডিং ক্যাসেট ট্রান্সপোর্টার এ১ (এবিসিএ১)-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে কোষ থেকে অভ্যন্তরীণভাবে পরিবাহিত কোলেস্টেরল গ্রহণ করতে সক্ষম।[১৪] একটি প্লাজমা এনজাইম যার নাম লেসিথিন-কোলেস্টেরল অ্যাসাইলট্রান্সফেরেজ (এলসিএটি) মুক্ত কোলেস্টেরলকে কোলেস্টেরাইল এস্টারে (কোলেস্টেরলের আরও হাইড্রোফোবিক রূপ) রূপান্তরিত করে, যা তারপর লিপোপ্রোটিন কণার কেন্দ্রে পৃথক করা হয়, অবশেষে নতুন সংশ্লেষিত এইচডিএলকে একটি গোলাকার আকার ধারণ করতে বাধ্য করে। এইচডিএল কণাগুলি রক্তে প্রবাহিত হওয়ার সাথে সাথে আকারে বৃদ্ধি পায় এবং কোষ এবং অন্যান্য লিপোপ্রোটিন থেকে আরও কোলেস্টেরল এবং ফসফোলিপিড অণু অন্তর্ভুক্ত করে, যেমন এবিসিজি১ ট্রান্সপোর্টার এবং ফসফোলিপিড ট্রান্সপোর্ট প্রোটিন (পিএলটিপি)-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে।[২]

এইচডিএল কোলেস্টেরল বেশিরভাগ যকৃতে বা স্টেরয়েডোজেনিক অঙ্গ যেমন অ্যাড্রিনাল, ডিম্বাশয় এবং শুক্রাশয়ে প্রত্যক্ষ এবং পরোক্ষ উভয় পথে পরিবহন করে। এইচডিএল স্ক্যাভেঞ্জার রিসেপ্টর বিআই (এসআর-বিআই) এর মতো এইচডিএল রিসেপ্টর দ্বারা সরানো হয়, যা এইচডিএল থেকে কোলেস্টেরলের নির্বাচনী গ্রহণকে মধ্যস্থতা করে। মানুষের মধ্যে, সম্ভবত সবচেয়ে প্রাসঙ্গিক পথটি হল পরোক্ষটি, যা কোলেস্টেরাইল এস্টার ট্রান্সফার প্রোটিন (সিইটিপি) দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়।[২] এই প্রোটিনটি ভিএলডিএল-এর ট্রাইগ্লিসারাইডের সাথে এইচডিএল-এর কোলেস্টেরাইল এস্টার বিনিময় করে। ফলস্বরূপ, ভিএলডিএলগুলি এলডিএল-এ প্রক্রিয়াজাত করা হয়, যা এলডিএল রিসেপ্টর পথ দ্বারা প্রচলন থেকে সরানো হয়। ট্রাইগ্লিসারাইডগুলি এইচডিএলে স্থিতিশীল নয়, তবে হেপাটিক লাইপেস দ্বারা ক্ষয়প্রাপ্ত হয় যাতে অবশেষে ছোট এইচডিএল কণাগুলি অবশিষ্ট থাকে, যা কোষ থেকে কোলেস্টেরল গ্রহণ পুনরায় শুরু করে।[২]

যকৃতে সরবরাহ করা কোলেস্টেরল সরাসরি বা পিত্ত অম্লে রূপান্তরিত হওয়ার পরে পিত্তে এবং তারপর অন্ত্রে নির্গত হয়। অ্যাড্রিনাল, ডিম্বাশয় এবং শুক্রাশয়ে এইচডিএল কোলেস্টেরল সরবরাহ স্টেরয়েড হরমোনের সংশ্লেষণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ।[২]

এইচডিএল-এর বিপাকের বেশ কয়েকটি ধাপ অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ধমনীর লিপিড-বোঝাই ম্যাক্রোফেজগুলিতে থাকা কোলেস্টেরল, যাকে ফোম সেল বলা হয়, থেকে পিত্তে নির্গমনের জন্য যকৃতে পরিবহনে অংশ নিতে পারে। এই পথটিকে রিভার্স কোলেস্টেরল ট্রান্সপোর্ট বলা হয়েছে এবং এটি অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিরুদ্ধে এইচডিএল-এর শাস্ত্রীয় সুরক্ষামূলক কাজ হিসাবে বিবেচিত হয়।

এইচডিএল অনেক লিপিড এবং প্রোটিন প্রজাতি বহন করে, যার মধ্যে কয়েকটির ঘনত্ব খুব কম কিন্তু জৈবিকভাবে খুব সক্রিয়। উদাহরণস্বরূপ, এইচডিএল এবং এর প্রোটিন এবং লিপিড উপাদানগুলি অক্সিডেশন, প্রদাহ, এন্ডোথেলিয়ামের সক্রিয়করণ, জমাট বাঁধা এবং প্লেটলেট সমষ্টিকে বাধা দিতে সাহায্য করে। এই সমস্ত বৈশিষ্ট্যগুলি অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস থেকে রক্ষা করার জন্য এইচডিএল-এর ক্ষমতায় অবদান রাখতে পারে, এবং এগুলির মধ্যে কোনটি সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ তা এখনও জানা যায়নি। উপরন্তু, এইচডিএল-এর একটি ছোট উপভগ প্রোটোজোয়া পরজীবী ট্রিপানোসোমা ব্রুসি ব্রুসি-এর বিরুদ্ধে সুরক্ষা প্রদান করে। এই এইচডিএল উপভগ, যার নাম ট্রিপানোসোম লাইটিক ফ্যাক্টর (টিএলএফ), এতে বিশেষায়িত প্রোটিন রয়েছে যা খুব সক্রিয় হলেও টিএলএফ অণুর জন্য অনন্য।[১৫]

চাপের প্রতিক্রিয়ায়, সিরাম অ্যামাইলয়েড এ, যা তীব্র-পর্যায়ের প্রোটিনগুলির মধ্যে একটি এবং একটি অ্যাপোলিপোপ্রোটিন, সাইটোকাইনগুলির (ইন্টারলিউকিন ১, ইন্টারলিউকিন ৬) এবং অ্যাড্রিনাল কর্টেক্সে উত্পাদিত কর্টিসল-এর উদ্দীপনার অধীনে থাকে এবং ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যুতে এইচডিএল কণার মধ্যে অন্তর্ভুক্ত হয়ে যায়। প্রদাহ স্থানে, এটি লিউকোসাইটগুলিকে আকর্ষণ করে এবং সক্রিয় করে। দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহে, টিস্যুতে এর জমা অ্যামাইলয়েডোসিস হিসাবে প্রকাশ পায়।

অনুমান করা হয়েছে যে মোট এইচডিএল কণার ঘনত্বের বিপরীতে বড় এইচডিএল কণার ঘনত্ব সুরক্ষামূলক ক্রিয়াকে আরও সঠিকভাবে প্রতিফলিত করে।[১৬] এই বড় এইচডিএল থেকে মোট এইচডিএল কণার অনুপাত ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয় এবং শুধুমাত্র আরও পরিশীলিত লিপোপ্রোটিন পরীক্ষা দ্বারা পরিমাপ করা হয় যেখানে হয় ইলেক্ট্রোফোরেসিস (১৯৭০-এর দশকে উন্নীত মূল পদ্ধতি) বা নতুন এনএমআর স্পেকট্রোস্কোপি পদ্ধতি ব্যবহার করা হয় (দেখুন পারমাণবিক চৌম্বক অনুরণন এবং বর্ণালীবীক্ষণ), ১৯৯০-এর দশকে উন্নীত।

এইচডিএল-এর পাঁচটি উপভগ চিহ্নিত করা হয়েছে। বৃহত্তম (এবং কোলেস্টেরল অপসারণে সবচেয়ে কার্যকর) থেকে ক্ষুদ্রতম (এবং কম কার্যকর) পর্যন্ত, প্রকারগুলি হল ২এ, ২বি, ৩এ, ৩বি, এবং ৩সি।[১৭]

মহামারী বিদ্যা

[সম্পাদনা]

পুরুষদের সাধারণত উল্লেখযোগ্যভাবে কম এইচডিএল ঘনত্ব থাকে, নারীদের তুলনায় ছোট আকার এবং কম কোলেস্টেরল সামগ্রী থাকে। পুরুষদের অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক হৃদরোগের ঘটনাও বেশি। গবেষণাগুলি এই সত্যটি নিশ্চিত করে যে টাইপ ২ ডায়াবেটিক রোগীদের মধ্যে হাইপারকোয়াগুলেবল অবস্থার প্রভাবগুলির ভারসাম্য বজায় রাখতে এইচডিএল-এর একটি বাফার ভূমিকা রয়েছে এবং এই রোগীদের মধ্যে হৃদরোগের জটিলতার উচ্চ ঝুঁকি হ্রাস করে। এছাড়াও, এই গবেষণায় প্রাপ্ত ফলাফলে প্রকাশিত হয়েছে যে এইচডিএল এবং অ্যাক্টিভেটেড আংশিক থ্রোম্বোপ্লাস্টিন টাইম (এপিটিটি)-এর মধ্যে একটি উল্লেখযোগ্য নেতিবাচক সম্পর্ক রয়েছে।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]

মহামারী সংক্রান্ত গবেষণায় দেখা গেছে যে হৃদরোগের বিরুদ্ধে ইস্কেমিক স্ট্রোক এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের মতো কার্ডিওভাসকুলার রোগের বিরুদ্ধে এইচডিএল-এর উচ্চ ঘনত্ব (৬০ মিগ্রা/ডিএল-এর বেশি) সুরক্ষামূলক মূল্য রয়েছে। এইচডিএল-এর নিম্ন ঘনত্ব (পুরুষদের জন্য ৪০ মিগ্রা/ডিএলের নিচে, মহিলাদের জন্য ৫০ মিগ্রা/ডিএলের নিচে) অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক রোগের ঝুঁকি বাড়ায়।[১৮]

ল্যান্ডমার্ক ফ্র্যামিংহাম হার্ট স্টাডি থেকে প্রাপ্ত তথ্য দেখিয়েছে যে, এলডিএল-এর একটি নির্দিষ্ট স্তরের জন্য, এইচডিএল উচ্চ থেকে নিম্নে পরিবর্তিত হওয়ার সাথে সাথে হৃদরোগের ঝুঁকি ১০ গুণ বৃদ্ধি পায়। বিপরীতভাবে, তবে, এইচডিএল-এর একটি নির্দিষ্ট স্তরের জন্য, এলডিএল নিম্ন থেকে উচ্চে পরিবর্তিত হওয়ার সাথে সাথে ঝুঁকি ৩ গুণ বৃদ্ধি পায়।[১৯][২০]

এমনকি স্ট্যাটিন চিকিত্সা দ্বারা অর্জিত খুব কম এলডিএল মাত্রার লোকেরাও তাদের এইচডিএল মাত্রা যথেষ্ট উচ্চ না হলে বর্ধিত ঝুঁকির সম্মুখীন হয়।[২১][অ-প্রাথমিক উৎস প্রয়োজন]

খুব উচ্চ এইচডিএল-সি মাত্রা (পুরুষদের জন্য ≥৮০ মিগ্রা/ডিএল, মহিলাদের জন্য ≥১০০ মিগ্রা/ডিএল) কার্ডিওভাসকুলার ফলাফলের জন্য ক্ষতিকর বলে মনে হয়। বেশ কয়েকটি জিনগত অবস্থা অস্বাভাবিকভাবে কম বা উচ্চ এইচডিএল-সি মাত্রা সৃষ্টি করে, প্রায়শই হৃদরোগের হারের প্রত্যাশিত পরিবর্তন ছাড়াই। প্রকৃতপক্ষে, যখন সিভিডি ঝুঁকির অনেক পরিচিত সম্পর্ক নিয়ন্ত্রণ করা হয়, তখন এইচডিএল-সি-এর কার্ডিওভাসকুলার ঘটনার ঝুঁকির সাথে কোনও সম্পর্ক নেই। এইভাবে, এইচডিএল-সি কেবলমাত্র একটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারার একটি অসম্পূর্ণ, তবে পরিমাপ করা সহজ, প্রক্সি হিসাবে কাজ করে বলে মনে হয়। এমনকি যখন এই কারণগুলি নিয়ন্ত্রণ করা হয় তখনও সিভিডি ঝুঁকির সাথে ভালভাবে সম্পর্কযুক্ত একটি ব্যক্তির রক্ত সিরামে রিভার্স কোলেস্টেরল ট্রান্সপোর্ট-এর ক্ষমতার একটি সরাসরি পরিমাপ, কোলেস্টেরল ইফ্লাক্স ক্যাপাসিটি (সিইসি)।[২২]

সংশ্লিষ্ট কোলেস্টেরলের মাধ্যমে এইচডিএল অনুমান

[সম্পাদনা]

ক্লিনিক্যাল ল্যাবরেটরিগুলি পূর্বে ডাইভ্যালেন্ট আয়ন যেমন Mg2+ দিয়ে রাসায়নিক বৃষ্টিপাত বা আল্ট্রাসেন্ট্রিফিউগেশন ব্যবহার করে অন্যান্য লিপোপ্রোটিন ভগ্নাংশ আলাদা করে এইচডিএল কোলেস্টেরল পরিমাপ করত, তারপর একটি কোলেস্টেরল অক্সিডেজ বিক্রিয়ার পণ্যগুলিকে একটি নির্দেশক বিক্রিয়ার সাথে যুক্ত করে। রেফারেন্স পদ্ধতিটি এখনও এই কৌশলগুলির সংমিশ্রণ ব্যবহার করে।[২৩] বেশিরভাগ ল্যাব এখন স্বয়ংক্রিয় সমজাতীয় বিশ্লেষণাত্মক পদ্ধতি ব্যবহার করে যেখানে অ্যাপো বি-যুক্ত লিপোপ্রোটিনগুলি অ্যাপো বি-এর অ্যান্টিবডি ব্যবহার করে ব্লক করা হয়, তারপর একটি বর্ণমিতিক এনজাইম বিক্রিয়া অ-ব্লক করা এইচডিএল কণায় কোলেস্টেরল পরিমাপ করে।[২৪] এইচপিএলসিও ব্যবহার করা যেতে পারে।[২৫] উপভগ (এইচডিএল-২সি, এইচডিএল-৩সি) পরিমাপ করা যেতে পারে,[২৬] কিন্তু এই উপভগগুলির ক্লিনিকাল তাৎপর্য নির্ধারণ করা হয়নি।[২৭] অ্যাপো-এ প্রতিক্রিয়াশীল ক্ষমতার পরিমাপ এইচডিএল কোলেস্টেরল পরিমাপ করতে ব্যবহার করা যেতে পারে কিন্তু কম সঠিক বলে মনে করা হয়।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]

প্রস্তাবিত পরিসীমা

[সম্পাদনা]

আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশন, এনআইএইচ এবং এনসিইপি হৃদরোগের জন্য উপবাসের এইচডিএল মাত্রা এবং ঝুঁকির জন্য নির্দেশিকাগুলির একটি সেট প্রদান করে।[২৮][২৯][৩০]

মাত্রা মিগ্রা/ডিএল মাত্রা মিমোল/লি ব্যাখ্যা
<40 (পুরুষ), <50 (মহিলা) <1.03 (পুরুষ), <1.29 (মহিলা) নিম্ন এইচডিএল কোলেস্টেরল, হৃদরোগের জন্য সম্পর্কিত বলে বিবেচিত (বর্ধিত ঝুঁকি)
40–59 (পুরুষ), 50–59 (মহিলা) 1.03–1.55 (পুরুষ), 1.29–1.55 (মহিলা) মধ্যম এইচডিএল মাত্রা
>59 >1.55 উচ্চ এইচডিএল মাত্রা, হৃদরোগের বিরুদ্ধে সম্পর্কিত সর্বোত্তম অবস্থা

উচ্চ এলডিএল এবং নিম্ন এইচডিএল মাত্রা হৃদরোগের জন্য একটি অতিরিক্ত ঝুঁকির কারণ।[৩১]

এইচডিএল ঘনত্ব এবং আকার পরিমাপ

[সম্পাদনা]

প্রযুক্তির ব্যয় হ্রাস পাওয়ায় এবং এইচডিএল-এর গুরুত্ব প্রদর্শনকারী ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি অব্যাহত থাকায়,[৩২] কম খরচে সরাসরি এইচডিএল ঘনত্ব এবং আকার (যা কার্যকারণ নির্দেশ করে) পরিমাপের পদ্ধতিগুলি আরও ব্যাপকভাবে উপলব্ধ হয়েছে এবং প্রগতিশীল ধমনী রোগের জন্য স্বতন্ত্র ঝুঁকি এবং চিকিত্সার পদ্ধতি মূল্যায়নের জন্য ক্রমবর্ধমানভাবে গুরুত্বপূর্ণ বলে বিবেচিত হচ্ছে।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]

ইলেক্ট্রোফোরেসিস পরিমাপ

[সম্পাদনা]

যেহেতু এইচডিএল কণাগুলির একটি নেট নেতিবাচক চার্জ থাকে এবং ঘনত্ব এবং আকার অনুসারে পরিবর্তিত হয়, তাই ১৯৫০ সালের আগে থেকেই রক্তের প্লাজমার একটি নির্দিষ্ট আয়তনে এইচডিএল কণার ঘনত্ব গণনা করতে এবং আকার অনুসারে সাজাতে ইলেক্ট্রোফোরেসিসের সাথে আল্ট্রাসেন্ট্রিফিউগেশন ব্যবহার করা হয়েছে। বড় এইচডিএল কণাগুলি আরও কোলেস্টেরল বহন করে।

এনএমআর পরিমাপ

[সম্পাদনা]

লিপোপ্রোটিন কণার ঘনত্ব এবং আকার পারমাণবিক চৌম্বক অনুরণন ফিঙ্গারপ্রিন্টিং ব্যবহার করে অনুমান করা যেতে পারে।[৩৩]

সর্বোত্তম মোট এবং বড় এইচডিএল ঘনত্ব

[সম্পাদনা]

এইচডিএল কণার ঘনত্ব সাধারণত ইভেন্ট হার শতকরা ভিত্তিতে শ্রেণীবদ্ধ করা হয় যা এমইএসএ[৩৪] ট্রায়ালে অংশগ্রহণকারী এবং ট্র্যাক করা লোকেদের ভিত্তিতে, একটি চিকিৎসা গবেষণা গবেষণা যা মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের ন্যাশনাল হার্ট, লাং, এবং ব্লাড ইনস্টিটিউট দ্বারা স্পনসর করা হয়েছে।

মোট এইচডিএল কণার সারণী
এমইএসএ শতকরা মোট এইচডিএল কণা μমোল/লি ব্যাখ্যা
>75% >34.9 যাদের সর্বোচ্চ (সর্বোত্তম) মোট এইচডিএল কণার ঘনত্ব এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঘটনার সর্বনিম্ন হার
50–75% 30.5–34.5 যাদের মধ্যপন্থী উচ্চ মোট এইচডিএল কণার ঘনত্ব এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঘটনার মধ্যম হার
25–50% 26.7–30.5 যাদের নিম্ন মোট এইচডিএল কণার ঘনত্ব এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের জন্য সীমান্তরেখা-উচ্চ হার
0–25% <26.7 যাদের সর্বনিম্ন মোট এইচডিএল কণার ঘনত্ব এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঘটনার সর্বোচ্চ হার
বড় (সুরক্ষামূলক) এইচডিএল কণার সারণী
এমইএসএ শতকরা বড় এইচডিএল কণা μমোল/লি ব্যাখ্যা
>75% >7.3 যাদের সর্বোচ্চ (সর্বোত্তম) বড় এইচডিএল কণার ঘনত্ব এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঘটনার সর্বনিম্ন হার
50–75% 4.8–7.3 যাদের মধ্যপন্থী উচ্চ বড় এইচডিএল কণার ঘনত্ব এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঘটনার মধ্যম হার
25–50% 3.1–4.8 যাদের নিম্ন বড় এইচডিএল কণার ঘনত্ব এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের জন্য সীমান্তরেখা-উচ্চ হার
0–25% <3.1 যাদের সর্বনিম্ন বড় এইচডিএল কণার ঘনত্ব এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঘটনার সর্বোচ্চ হার

কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঘটনার সর্বনিম্ন ঘটনা সময়ের সাথে সাথে তাদের মধ্যে ঘটে যাদের মোট এইচডিএল কণার সর্বোচ্চ ঘনত্ব (শীর্ষ কোয়ার্টাইল, >৭৫%) এবং বড় এইচডিএল কণার সর্বোচ্চ ঘনত্ব উভয়ই রয়েছে। একাধিক অতিরিক্ত পরিমাপ, যার মধ্যে এলডিএল কণার ঘনত্ব, ছোট এলডিএল কণার ঘনত্ব, ভিএলডিএল ঘনত্ব, ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্সের অনুমান এবং স্ট্যান্ডার্ড কোলেস্টেরল লিপিড পরিমাপ (প্লাজমা ডেটার সাথে উপরে আলোচিত অনুমান পদ্ধতির তুলনা করার জন্য) নিয়মিত ক্লিনিকাল পরীক্ষায় সরবরাহ করা হয়।

এইচডিএল মাত্রা বৃদ্ধি

[সম্পাদনা]

যদিও উচ্চতর এইচডিএল মাত্রা হৃদরোগের কম ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত, এইচডিএল বাড়ানোর জন্য ব্যবহৃত কোনও ওষুধ স্বাস্থ্যের উন্নতি করতে পারে বলে প্রমাণিত হয়নি।[২][৩৫] ২০১৭ সাল পর্যন্ত, এইচডিএল মাত্রা বাড়ানোর জন্য অসংখ্য জীবনধারা পরিবর্তন এবং ওষুধ অধ্যয়নাধীন ছিল।[২]

এইচডিএল লিপোপ্রোটিন কণা যা অ্যাপোলিপোপ্রোটিন সি৩ বহন করে তা হ্রাসের পরিবর্তে করোনারি হৃদরোগের ঝুঁকি বৃদ্ধির সাথে যুক্ত।[৩৬]

খাদ্য ও ব্যায়াম

[সম্পাদনা]

খাদ্য এবং ব্যায়ামের নির্দিষ্ট পরিবর্তনের এইচডিএল মাত্রা বাড়ানোর উপর একটি ইতিবাচক প্রভাব থাকতে পারে:

বেশিরভাগ স্যাচুরেটেড ফ্যাট পরিবর্তনশীল মাত্রায় এইচডিএল কোলেস্টেরল বাড়ায় কিন্তু মোট এবং এলডিএল কোলেস্টেরলও বাড়ায়।[৫০]

বিনোদনমূলক ওষুধ

[সম্পাদনা]

ধূমপান বর্জনের মাধ্যমে এইচডিএল মাত্রা বাড়ানো যেতে পারে,[৪২] বা হালকা থেকে মাঝারি অ্যালকোহল সেবন।[৫১][৫২][৫৩][৫৪][৫৫][৫৬]

গাঁজা অপরিবর্তিত বিশ্লেষণে, অতীত এবং বর্তমান গাঁজা ব্যবহার উচ্চতর এইচডিএল-সি মাত্রার সাথে যুক্ত ছিল না।[৫৭] ৪৬৩৫ জন রোগীর উপর করা একটি গবেষণায় এইচডিএল-সি মাত্রার উপর কোন প্রভাব দেখায়নি (পি=০.৭৮) [নিয়ন্ত্রণ বিষয়গুলিতে (কখনও ব্যবহার করেনি), অতীত ব্যবহারকারী এবং বর্তমান ব্যবহারকারীদের মধ্যে গড় (স্ট্যান্ডার্ড ত্রুটি) এইচডিএল-সি মানগুলি যথাক্রমে ৫৩.৪ (০.৪), ৫৩.৯ (০.৬) এবং ৫৩.৯ (০.৭) মিগ্রা/ডিএল ছিল]।[৫৭]

বহিরাগত অ্যানাবলিক অ্যান্ড্রোজেনিক স্টেরয়েড, বিশেষ করে ১৭α-অ্যালকাইলেটেড অ্যানাবলিক স্টেরয়েড এবং মৌখিকভাবে দেওয়া অন্যান্যগুলি, এইচডিএল-সি ৫০ শতাংশ বা তারও বেশি কমাতে পারে।[৫৮] অন্যান্য অ্যান্ড্রোজেন রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট যেমন সিলেক্টিভ অ্যান্ড্রোজেন রিসেপ্টর মডুলেটর-ও এইচডিএল কমাতে পারে। যেহেতু কিছু প্রমাণ রয়েছে যে এইচডিএল হ্রাস বর্ধিত রিভার্স কোলেস্টেরল ট্রান্সপোর্ট দ্বারা সৃষ্ট, তাই এটি অজানা যে এআর অ্যাগোনিস্টদের এইচডিএল-হ্রাসকারী প্রভাবটি অ্যাথেরোজেনিক-এর পক্ষে বা বিপক্ষে।[৫৯]

ফার্মাসিউটিক্যাল ওষুধ এবং নিয়াসিন

[সম্পাদনা]

এইচডিএল কোলেস্টেরলের মাত্রা বাড়ানোর জন্য ফার্মাকোলজিকাল থেরাপির মধ্যে ফাইব্রেট এবং নিয়াসিন ব্যবহার অন্তর্ভুক্ত। তাদের লিপিডের উপর প্রভাব সত্ত্বেও ফাইব্রেটগুলি সমস্ত কারণ থেকে সামগ্রিক মৃত্যুর উপর প্রভাব ফেলতে পারে না বলে প্রমাণিত হয়নি।[৬০]

নিয়াসিন (নিকোটিনিক অ্যাসিড, ভিটামিন বি৩-এর একটি রূপ) হেপাটিক ডাইএসিলগ্লিসারল অ্যাসাইলট্রান্সফেরেজ ২ নির্বাচনীভাবে বাধা দিয়ে এইচডিএল বাড়ায়, একটি রিসেপ্টর HM74[৬১] অন্যথায় নিয়াসিন রিসেপ্টর ২ এবং HM74A / GPR109A,[৬২] নিয়াসিন রিসেপ্টর ১-এর মাধ্যমে ট্রাইগ্লিসারাইড সংশ্লেষণ এবং ভিএলডিএল ক্ষরণ কমিয়ে দেয়।

ফার্মাকোলজিক (১- থেকে ৩-গ্রাম/দিন) নিয়াসিন ডোজ এইচডিএল মাত্রা ১০-৩০% বৃদ্ধি করে,[৬৩] যা এটিকে এইচডিএল-কোলেস্টেরল বাড়ানোর সবচেয়ে শক্তিশালী এজেন্ট করে তোলে।[৬৪][৬৫] একটি র্যান্ডমাইজড ক্লিনিকাল ট্রায়াল প্রদর্শন করেছে যে নিয়াসিনের সাথে চিকিত্সা অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস অগ্রগতি এবং কার্ডিওভাসকুলার ঘটনাগুলিকে উল্লেখযোগ্যভাবে কমাতে পারে।[৬৬] "নো-ফ্লাশ" হিসাবে বিক্রি হওয়া নিয়াসিন পণ্যগুলি, অর্থাৎ "নিয়াসিন ফ্লাশ"-এর মতো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া নেই, তবে এতে মুক্ত নিকোটিনিক অ্যাসিড থাকে না এবং তাই এইচডিএল বাড়াতে অকার্যকর, যখন "সাসটেইন্ড-রিলিজ" হিসাবে বিক্রি হওয়া পণ্যগুলিতে মুক্ত নিকোটিনিক অ্যাসিড থাকতে পারে, কিন্তু "কিছু ব্র্যান্ড হেপাটোটক্সিক"; তাই এইচডিএল বাড়ানোর জন্য নিয়াসিনের প্রস্তাবিত রূপ হল সস্তা, তাৎক্ষণিক-মুক্তি প্রস্তুতি।[৬৭] ফাইব্রেট এবং নিয়াসিন উভয়ই ধমনীর বিষাক্ত হোমোসিস্টিন বাড়ায়, একটি প্রভাব যা বি-ভিটামিনের তুলনামূলকভাবে উচ্চ পরিমাণ সহ একটি মাল্টিভিটামিন সেবনের মাধ্যমে প্রতিহত করা যেতে পারে, তবে সবচেয়ে জনপ্রিয় বি-ভিটামিন ককটেলগুলির একাধিক ইউরোপীয় ট্রায়াল, ট্রায়াল হোমোসিস্টিনে ৩০% গড় হ্রাস দেখায়, সমস্যা না দেখালেও হৃদরোগের ঘটনার হার কমাতে কোনও সুবিধাও দেখায়নি। ২০১১ সালের একটি এক্সটেন্ডেড-রিলিজ নিয়াসিন (নিয়াস্প্যান) গবেষণা তাড়াতাড়ি বন্ধ করা হয়েছিল কারণ তাদের স্ট্যাটিন চিকিত্সায় নিয়াসিন যোগ করা রোগীরা হৃদস্বাস্থ্যে কোনও উন্নতি দেখায়নি, তবে স্ট্রোকের ঝুঁকি বৃদ্ধি পেয়েছিল।[৬৮]

বিপরীতে, যখন স্ট্যাটিন ব্যবহার এলডিএল-এর উচ্চ মাত্রার বিরুদ্ধে কার্যকর, বেশিরভাগের এইচডিএল কোলেস্টেরল বাড়ানোর ক্ষেত্রে সামান্য বা কোনও প্রভাব নেই।[৬৪] রোসুভাস্ট্যাটিন এবং পিটাভাস্ট্যাটিন, তবে, উল্লেখযোগ্যভাবে এইচডিএল মাত্রা বাড়াতে পারে বলে প্রদর্শিত হয়েছে।[৬৯]

লোভাজা এইচডিএল-সি বাড়াতে দেখানো হয়েছে।[৭০] তবে, আজ পর্যন্ত সবচেয়ে ভালো প্রমাণ থেকে বোঝা যায় যে কার্ডিওভাসকুলার রোগের প্রাথমিক বা মাধ্যমিক প্রতিরোধের জন্য এটির কোনও উপকারিতা নেই।

পিপিএআর মডুলেটর জিডব্লিউ৫০১৫১৬ এইচডিএল-সি-তে একটি ইতিবাচক প্রভাব দেখিয়েছে[৭১] এবং একটি অ্যান্টিঅ্যাথেরোজেনিক যেখানে এলডিএল একটি সমস্যা।[৭২] তবে, ইঁদুরের বিভিন্ন অঙ্গে দ্রুত ক্যান্সার সৃষ্টি করতে পারে বলে আবিষ্কার করার পরে ওষুধের উপর গবেষণা বন্ধ করে দেওয়া হয়েছে।[৭৩][৭৪]

আরও দেখুন

[সম্পাদনা]

তথ্যসূত্র

[সম্পাদনা]
  1. ↑ "LDL and HDL: Bad and Good Cholesterol"। Centers for Disease Control and Prevention। CDC। ১২ সেপ্টেম্বর ২০১৭ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১১ সেপ্টেম্বর ২০১৭।
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Deng S, Xu Y, Zheng L (২০২২)। "HDL Structure"। HDL Metabolism and Diseases। Advances in Experimental Medicine and Biology। খণ্ড ১৩৭৭। পৃ. ১–১১। ডিওআই:10.1007/978-981-19-1592-5_1। আইএসবিএন ৯৭৮-৯৮১-১৯-১৫৯১-৮। পিএমআইডি 35575917।
  3. 1 2 "HDL (Good), LDL (Bad) Cholesterol and Triglycerides"। American Heart Association। ২০২১। ২৮ জুলাই ২০১৮ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৩১ মে ২০২১।
  4. ↑ Kontush A, Lindahl M, Lhomme M, Calabresi L, Chapman MJ, Davidson WS (২০১৫)। "Structure of HDL: particle subclasses and molecular components"। High Density Lipoproteins। Handbook of Experimental Pharmacology। খণ্ড ২২৪। পৃ. ৩–৫১। ডিওআই:10.1007/978-3-319-09665-0_1। আইএসবিএন ৯৭৮-৩-৩১৯-০৯৬৬৪-৩। পিএমআইডি 25522985।
  5. ↑ Casula M, Colpani O, Xie S, Catapano AL, Baragetti A (জুলাই ২০২১)। "HDL in Atherosclerotic Cardiovascular Disease: In Search of a Role"। Cells। ১০ (8): ১৮৬৯। ডিওআই:10.3390/cells10081869। পিএমসি 8394469। পিএমআইডি 34440638।
  6. ↑ Toth PP (ফেব্রুয়ারি ২০০৫)। "Cardiology patient page. The "good cholesterol": high-density lipoprotein"। Circulation। ১১১ (5): e৮৯ – e৯১। ডিওআই:10.1161/01.CIR.0000154555.07002.CA। পিএমআইডি 15699268।
  7. ↑ Sirtori, Cesare R. (অক্টোবর ২০০৬)। "HDL and the progression of atherosclerosis: new insights"। European Heart Journal Supplements। ১ ফেব্রুয়ারি ২০১৫ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত।
  8. ↑ Franczyk B, Rysz J, Ławiński J, Rysz-Górzyńska M, Gluba-Brzózka A (আগস্ট ২০২১)। "Is a High HDL-Cholesterol Level Always Beneficial?"। Biomedicines। ৯ (9): ১০৮৩। ডিওআই:10.3390/biomedicines9091083। পিএমসি 8466913। পিএমআইডি 34572269।
  9. ↑ Trimarco V, Izzo R, Morisco C, Mone P, Maria Virginia M, Falco A, Pacella D, Gallo P, Lembo M, Santulli G, Trimarco B (আগস্ট ২০২২)। "High HDL (High-Density Lipoprotein) Cholesterol Increases Cardiovascular Risk in Hypertensive Patients"। Hypertension। ৭৯ (10): ২৩৫৫–২৩৬৩। ডিওআই:10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19912। পিএমসি 9617028। পিএমআইডি 35968698।
  10. ↑ Toth PP (ফেব্রুয়ারি ২০০৫)। "Cardiology patient page. The "good cholesterol": high-density lipoprotein"। Circulation। ১১১ (5): e৮৯ – e৯১। ডিওআই:10.1161/01.CIR.0000154555.07002.CA। পিএমআইডি 15699268।
  11. ↑ Sirtori, Cesare R. (অক্টোবর ২০০৬)। "HDL and the progression of atherosclerosis: new insights"। European Heart Journal Supplements। ১ ফেব্রুয়ারি ২০১৫ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত।
  12. ↑ M.J. Sorrentino (২০১১), "Non-HDL-Cholesterol", Hyperlipidemia in Primary Care, Springer, পৃ. ৮৬–৮৭, আইএসবিএন ৯৭৮-১-৬০৩২৭-৫০২-৬
  13. ↑ Bibow S; এবং অন্যান্য (২০১৭), "Solution structure of discoidal high-density lipoprotein particles with a shortened apolipoprotein A-I", Nature Structural & Molecular Biology, ২৪ (6): ১৮৭–৯৩, ডিওআই:10.1038/nsmb.3345, পিএমআইডি 28024148, এস২সিআইডি 27875177
  14. ↑ Huang CX, Zhang YL (২০১৩)। "The target of regulating the ATP-binding cassette A1 protein (ABCA1): promoting ABCA1-mediated cholesterol efflux in different cells"। Current Pharmaceutical Biotechnology। ১৪ (6): ৬২৩–৩১। ডিওআই:10.2174/138920101131400228। পিএমআইডি 24016265।
  15. ↑ Stephens NA, Kieft R, Macleod A, Hajduk SL (ডিসেম্বর ২০১২)। "Trypanosome resistance to human innate immunity: targeting Achilles' heel"। Trends in Parasitology। ২৮ (12): ৫৩৯–৪৫। ডিওআই:10.1016/j.pt.2012.09.002। পিএমসি 4687903। পিএমআইডি 23059119।
  16. ↑ Kwiterovich PO (ডিসেম্বর ২০০০)। "The metabolic pathways of high-density lipoprotein, low-density lipoprotein, and triglycerides: a current review"। The American Journal of Cardiology। ৮৬ (12A): ৫L – ১০L। ডিওআই:10.1016/S0002-9149(00)01461-2। পিএমআইডি 11374859।
  17. ↑ Salonen, J. T.; Salonen, R.; Seppänen, K.; Rauramaa, R.; Tuomilehto, J. (১৯৯১)। "HDL, HDL2, and HDL3 subfractions, and the risk of acute myocardial infarction. A prospective population study in eastern Finnish men."। Circulation। ৮৪ (1): ১২৯–১৩৯। ডিওআই:10.1161/01.CIR.84.1.129। পিএমআইডি 2060089। ১৮ জুন ২০১২ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১১ জুন ২০১২।
  18. ↑ Ahmed, Haitham M.; Miller, Michael; Nasir, Khurram; McEvoy, John W.; Herrington, David; Blumenthal, Roger S.; Blaha, Michael J. (১৫ মে ২০১৬)। "Primary Low Level of High-Density Lipoprotein Cholesterol and Risks of Coronary Heart Disease, Cardiovascular Disease, and Death: Results From the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis"। American Journal of Epidemiology। ১৮৩ (10): ৮৭৫–৮৮৩। ডিওআই:10.1093/aje/kwv305। আইএসএসএন 0002-9262। পিএমসি 4867155। পিএমআইডি 27189327।
  19. ↑ Rahilly-Tierney CR, Spiro A, Vokonas P, Gaziano JM (এপ্রিল ২০১১)। "Relation between high-density lipoprotein cholesterol and survival to age 85 years in men (from the VA normative aging study)"। The American Journal of Cardiology। ১০৭ (8): ১১৭৩–৭। ডিওআই:10.1016/j.amjcard.2010.12.015। পিএমআইডি 21296318।
  20. ↑ Rubins HB, Robins SJ, Collins D, Nelson DB, Elam MB, Schaefer EJ, Faas FH, Anderson JW (২০০২)। "Diabetes, plasma insulin, and cardiovascular disease: subgroup analysis from the Department of Veterans Affairs high-density lipoprotein intervention trial (VA-HIT)"। Archives of Internal Medicine। ১৬২ (22): ২৫৯৭–৬০৪। ডিওআই:10.1001/archinte.162.22.2597। পিএমআইডি 12456232।
  21. ↑ Barter P, Gotto AM, LaRosa JC, Maroni J, Szarek M, Grundy SM, Kastelein JJ, Bittner V, Fruchart JC (সেপ্টেম্বর ২০০৭)। "HDL cholesterol, very low levels of LDL cholesterol, and cardiovascular events"। The New England Journal of Medicine। ৩৫৭ (13): ১৩০১–১০। ডিওআই:10.1056/NEJMoa064278। পিএমআইডি 17898099। এস২সিআইডি 44794291।
  22. ↑ Razavi, AC; Jain, V; Grandhi, GR; Patel, P; Karagiannis, A; Patel, N; Dhindsa, DS; Liu, C; Desai, SR; Almuwaqqat, Z; Sun, YV; Vaccarino, V; Quyyumi, AA; Sperling, LS; Mehta, A (১৮ জানুয়ারি ২০২৪)। "Does Elevated High-Density Lipoprotein Cholesterol Protect Against Cardiovascular Disease?"। The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism। ১০৯ (2): ৩২১–৩৩২। ডিওআই:10.1210/clinem/dgad406। পিএমসি 11032254। পিএমআইডি 37437107।
  23. ↑ "National Reference System for Cholesterol – Cholesterol Reference Method Laboratory Network – HDL Cholesterol Certification Protocol for Manufacturers" (পিডিএফ)। CDC। ১০ নভেম্বর ২০১৩ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত (পিডিএফ)। সংগ্রহের তারিখ ১০ নভেম্বর ২০১৩।
  24. ↑ Warnick GR, Nauck M, Rifai N (সেপ্টেম্বর ২০০১)। "Evolution of methods for measurement of HDL-cholesterol: from ultracentrifugation to homogeneous assays"। Clinical Chemistry। ৪৭ (9): ১৫৭৯–১৫৯৬। ডিওআই:10.1093/clinchem/47.9.1579। পিএমআইডি 11514391। ১৩ মার্চ ২০১৪ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১০ নভেম্বর ২০১৩।
  25. ↑ Okazaki M, Sasamoto K, Muramatsu T, Hosaki S (অক্টোবর ১৯৯৭)। "Evaluation of precipitation and direct methods for HDL-cholesterol assay by HPLC"। Clinical Chemistry। ৪৩ (10): ১৮৮৫–৯০। ডিওআই:10.1093/clinchem/43.10.1885। পিএমআইডি 9342008। ২৪ জুলাই ২০০৮ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৮ অক্টোবর ২০০৯।
  26. ↑ Hirano T, Nohtomi K, Koba S, Muroi A, Ito Y (মে ২০০৮)। "A simple and precise method for measuring HDL-cholesterol subfractions by a single precipitation followed by homogenous HDL-cholesterol assay"। Journal of Lipid Research। ৪৯ (5): ১১৩০–৬। ডিওআই:10.1194/jlr.D700027-JLR200। পিএমআইডি 18223297।
  27. ↑ Superko HR, Pendyala L, Williams PT, Momary KM, King SB 3rd, Garrett BC (২০১২)। "High-density lipoprotein subclasses and their relationship to cardiovascular disease"। Journal of Clinical Lipidology। ৬ (6): ৪৯৬–৫২৩। ডিওআই:10.1016/j.jacl.2012.03.001। পিএমআইডি 23312047।
  28. ↑ "Cholesterol Levels"। American Heart Association। ৮ ফেব্রুয়ারি ২০১০ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১৪ নভেম্বর ২০০৯।
  29. ↑ "What Do My Cholesterol Levels Mean?" (পিডিএফ)। American Heart Association। সেপ্টেম্বর ২০০৭। ৩ ডিসেম্বর ২০০৮ তারিখে মূল থেকে (পিডিএফ) আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১৪ নভেম্বর ২০০৯।
  30. ↑ "Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary" (পিডিএফ)। National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)। National Institutes of Health। মে ২০০১। ২ আগস্ট ২০০৯ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত (পিডিএফ)। সংগ্রহের তারিখ ৩ ডিসেম্বর ২০০৯।
  31. ↑ ASHWOOD, E. R., BURTIS, C. A., & BRUNS, D. E. (2008). Tietz fundamentals of clinical chemistry. (6th ed., p. 415). St. Louis, MO: Saunders Elsevier.
  32. ↑ Gotto, Antonio M (সেপ্টেম্বর ১৯৯৯)। "Importance of HDL from recent clinical trials: how good is the evidence?"। Atherosclerosis। ১৪৬: S১৭ – S১৮। ডিওআই:10.1016/S0021-9150(99)00235-X।
  33. ↑ Jeyarajah EJ, Cromwell WC, Otvos JD (২০০৬)। "Lipoprotein particle analysis by nuclear magnetic resonance spectroscopy"। Clin. Lab. Med.। ২৬ (4): ৮৪৭–৭০। ডিওআই:10.1016/j.cll.2006.07.006। পিএমআইডি 17110242।
  34. ↑ "mesa-nhlbi.org"। ১৫ ডিসেম্বর ২০১৬ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৭ ডিসেম্বর ২০১৬।
  35. ↑ Keene D, Price C, Shun-Shin MJ, Francis DP (১৮ জুলাই ২০১৪)। "Effect on cardiovascular risk of high density lipoprotein targeted drug treatments niacin, fibrates, and CETP inhibitors: meta-analysis of randomised controlled trials including 117,411 patients"। BMJ। ৩৪৯: g৪৩৭৯। ডিওআই:10.1136/bmj.g4379। পিএমসি 4103514। পিএমআইডি 25038074।
  36. ↑ Sacks FM, Zheng C, Cohn JS (২০১১)। "Complexities of plasma apolipoprotein C-III metabolism"। Journal of Lipid Research। ৫২ (6): ১০৬৭–১০৭০। ডিওআই:10.1194/jlr.E015701। পিএমসি 3090227। পিএমআইডি 21421846।
  37. ↑ Mensink, Ronald P.; Zock, Peter L.; Kester, Arnold DM; Katan, Martijn B. (২০০৩)। "Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials"। The American Journal of Clinical Nutrition। ৭৭ (5)। Ajcn.org: ১১৪৬–১১৫৫। ডিওআই:10.1093/ajcn/77.5.1146। পিএমআইডি 12716665। ১৪ আগস্ট ২০১২ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৫ নভেম্বর ২০১৫।
  38. ↑ Ma Y, Li Y, Chiriboga DE, Olendzki BC, Hebert JR, Li W, Leung K, Hafner AR, Ockene IS (এপ্রিল ২০০৬)। "Association between carbohydrate intake and serum lipids"। Journal of the American College of Nutrition। ২৫ (2): ১৫৫–১৬৩। ডিওআই:10.1080/07315724.2006.10719527। পিএমসি 1479303। পিএমআইডি 16582033। ১৫ জানুয়ারি ২০১২ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১ সেপ্টেম্বর ২০১২।
  39. ↑ Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM (মার্চ ২০১০)। "Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease"। The American Journal of Clinical Nutrition। ৯১ (3): ৫০২–৯। ডিওআই:10.3945/ajcn.2008.26285। পিএমসি 2824150। পিএমআইডি 20089734।
  40. ↑ Krauss RM, Blanche PJ, Rawlings RS, Fernstrom HS, Williams PT (মে ২০০৬)। "Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia"। The American Journal of Clinical Nutrition। ৮৩ (5): ১০২৫–১০৩১। ডিওআই:10.1093/ajcn/83.5.1025। পিএমআইডি 16685042।
  41. ↑ Spate-Douglas T, Keyser RE (জুন ১৯৯৯)। "Exercise intensity: its effect on the high-density lipoprotein profile"। Archives of Physical Medicine and Rehabilitation। ৮০ (6): ৬৯১–৫। ডিওআই:10.1016/S0003-9993(99)90174-0। পিএমআইডি 10378497।
  42. 1 2 Hausenloy DJ, Yellon DM (জুন ২০০৮)। "Targeting residual cardiovascular risk: raising high-density lipoprotein cholesterol levels"। Heart। ৯৪ (6): ৭০৬–১৪। ডিওআই:10.1136/hrt.2007.125401। পিএমআইডি 18480348। এস২সিআইডি 743920।
  43. ↑ Mahmassani HA, Avendano EE, Raman G, Johnson EJ (এপ্রিল ২০১৮)। "Avocado consumption and risk factors for heart disease: a systematic review and meta-analysis"। The American Journal of Clinical Nutrition। ১০৭ (4): ৫২৩–৫৩৬। ডিওআই:10.1093/ajcn/nqx078। পিএমআইডি 29635493।
  44. ↑ Rosanoff A, Seelig MS (অক্টোবর ২০০৪)। "Comparison of mechanism and functional effects of magnesium and statin pharmaceuticals"। Journal of the American College of Nutrition। ২৩ (5): ৫০১S – ৫০৫S। ডিওআই:10.1080/07315724.2004.10719389। পিএমআইডি 15466951। এস২সিআইডি 13156080। ৩১ আগস্ট ২০১০ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১৩ ডিসেম্বর ২০১০। HMG CoA Reductase is an important enzyme in lipid and cholesterol metabolism, but it is not the only one. The statins act by inhibiting, temporarily, the enzyme, in a dose response relationship whereas the magnesium ion (Mg2+) is an important part of a complex control and regulation of this important pathway. Both lower LDL-C, some statins can raise HDL-C and lower triglycerides, but Mg supplements do both quite reliably.
  45. ↑ Hermansen K, Dinesen B, Hoie LH, Morgenstern E, Gruenwald J (২০০৩)। "Effects of soy and other natural products on LDL:HDL ratio and other lipid parameters: a literature review"। Advances in Therapy। ২০ (1): ৫০–৭৮। ডিওআই:10.1007/bf02850119। পিএমআইডি 12772818। এস২সিআইডি 41025973।
  46. ↑ "The Power of Fish"। The Cleveland Clinic Heart and Vascular Institute। ১৭ সেপ্টেম্বর ২০০৯ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৮ অক্টোবর ২০০৯।
  47. ↑ "Vitamins and Supplements Lifestyle Guide – Flaxseed"। WebMD। ৯ জুন ২০১৬ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ১২ আগস্ট ২০১৩।
  48. ↑ Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB (মে ২০০৩)। "Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials"। The American Journal of Clinical Nutrition। ৭৭ (5): ১১৪৬–৫৫। ডিওআই:10.1093/ajcn/77.5.1146। পিএমআইডি 12716665।
  49. ↑ "Trans fat: Avoid this cholesterol double whammy"। Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER)। ৬ জানুয়ারি ২০১৪ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ২৫ জুন ২০১০।
  50. ↑ Thijssen, M. A.; Mensink, R. P. (২০০৫)। "Fatty Acids and Atherosclerotic Risk"। von Eckardstein, Arnold (সম্পাদক)। Atherosclerosis: Diet and Drugs। Springer। পৃ. ১৭১–১৭২। আইএসবিএন ৯৭৮-৩-৫৪০-২২৫৬৯-০। ২৫ অক্টোবর ২০১৯ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত।
  51. ↑ Baer DJ, Judd JT, Clevidence BA, Muesing RA, Campbell WS, Brown ED, Taylor PR (মার্চ ২০০২)। "Moderate alcohol consumption lowers risk factors for cardiovascular disease in postmenopausal women fed a controlled diet"। The American Journal of Clinical Nutrition। ৭৫ (3): ৫৯৩–৫৯৯। ডিওআই:10.1093/ajcn/75.3.593। পিএমআইডি 11864868।
  52. ↑ van der Gaag MS, van Tol A, Vermunt SH, Scheek LM, Schaafsma G, Hendriks HF (ডিসেম্বর ২০০১)। "Alcohol consumption stimulates early steps in reverse cholesterol transport"। Journal of Lipid Research। ৪২ (12): ২০৭৭–২০৮৩। ডিওআই:10.1016/S0022-2275(20)31537-6। পিএমআইডি 11734581।
  53. ↑ Hendriks HF, Veenstra J, van Tol A, Groener JE, Schaafsma G (১৯৯৮)। "Moderate doses of alcoholic beverages with dinner and postprandial high density lipoprotein composition"। Alcohol and Alcoholism। ৩৩ (4): ৪০৩–৪১০। ডিওআই:10.1093/oxfordjournals.alcalc.a008410। পিএমআইডি 9719399।
  54. ↑ Clevidence BA, Reichman ME, Judd JT, Muesing RA, Schatzkin A, Schaefer EJ, Li Z, Jenner J, Brown CC, Sunkin M (ফেব্রুয়ারি ১৯৯৫)। "Effects of alcohol consumption on lipoproteins of premenopausal women. A controlled diet study"। Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology। ১৫ (2): ১৭৯–১৮৪। ডিওআই:10.1161/01.ATV.15.2.179। পিএমআইডি 7749823।
  55. ↑ Cuvelier I, Steinmetz J, Mikstacki T, Siest G (মে ১৯৮৫)। "Variations in total phospholipids and high-density lipoprotein phospholipids in plasma from a general population: reference intervals and influence of xenobiotics"। Clinical Chemistry। ৩১ (5): ৭৬৩–৭৬৬। ডিওআই:10.1093/clinchem/31.5.763। পিএমআইডি 3987006।
  56. ↑ Brenn T (সেপ্টেম্বর ১৯৮৬)। "The Tromsø heart study: alcoholic beverages and coronary risk factors"। Journal of Epidemiology and Community Health। ৪০ (3): ২৪৯–২৫৬। ডিওআই:10.1136/jech.40.3.249। পিএমসি 1052533। পিএমআইডি 3772283।
  57. 1 2 Penner EA, Buettner H, Mittleman MA (জুলাই ২০১৩)। "The impact of marijuana use on glucose, insulin, and insulin resistance among US adults"। The American Journal of Medicine। ১২৬ (7): ৫৮৩–৯। ডিওআই:10.1016/j.amjmed.2013.03.002। পিএমআইডি 23684393।
  58. ↑ Rader, Daniel J.; deGoma, Emil M. (অক্টোবর ২০১২)। "Approach to the Patient with Extremely Low HDL-Cholesterol"। The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism। ৯৭ (10): ৩৩৯৯–৩৪০৭। ডিওআই:10.1210/jc.2012-2185। পিএমসি 3462950। পিএমআইডি 23043194।
  59. ↑ Choi, Seul Min; Lee, Byung-Mu (২ নভেম্বর ২০১৫)। "Comparative safety evaluation of selective androgen receptor modulators and anabolic androgenic steroids"। Expert Opinion on Drug Safety। ১৪ (11): ১৭৭৩–১৭৮৫। ডিওআই:10.1517/14740338.2015.1094052। পিএমআইডি 26401842। এস২সিআইডি 8104778।
  60. ↑ Benatar JR, Stewart RA (২০০৭)। "Is it time to stop treating dyslipidaemia with fibrates?"। The New Zealand Medical Journal। ১২০ (1261): U২৭০৬। পিএমআইডি 17853928। ৬ জুলাই ২০০৯ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ২৯ এপ্রিল ২০০৯।
  61. ↑ Meyers CD, Kamanna VS, Kashyap ML (ডিসেম্বর ২০০৪)। "Niacin therapy in atherosclerosis"। Current Opinion in Lipidology। ১৫ (6): ৬৫৯–৬৫। ডিওআই:10.1097/00041433-200412000-00006। পিএমআইডি 15529025।
  62. ↑ Soudijn W, van Wijngaarden I, Ijzerman AP (মে ২০০৭)। "Nicotinic acid receptor subtypes and their ligands"। Medicinal Research Reviews। ২৭ (3): ৪১৭–৩৩। ডিওআই:10.1002/med.20102। পিএমআইডি 17238156। এস২সিআইডি 20876888।
  63. ↑ Rader, Daniel J. (২০০৪)। "Raising HDL in Clinical Practice"। Raising HDL in Clinical Practice: Clinical Strategies to Elevate HDL। ১২ সেপ্টেম্বর ২০১৯ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৮ অক্টোবর ২০০৯।
  64. 1 2 Brewer, H. Bryan (২৭ ডিসেম্বর ২০০৫)। "Raising HDL-Cholesterol and Reducing Cardiovascular Risk: An Expert Interview With H. Bryan Brewer, Jr, MD"। ১২ সেপ্টেম্বর ২০১৯ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৮ অক্টোবর ২০০৯।
  65. ↑ Chapman MJ, Assmann G, Fruchart JC, Shepherd J, Sirtori C, European Consensus Panel on HDL-C (আগস্ট ২০০৪)। "Raising high-density lipoprotein cholesterol with reduction of cardiovascular risk: the role of nicotinic acid—a position paper developed by the European Consensus Panel on HDL-C"। Current Medical Research and Opinion। ২০ (8): ১২৫৩–৬৮। ডিওআই:10.1185/030079904125004402। পিএমআইডি 15324528। এস২সিআইডি 1009560।
  66. ↑ Drexel, H. (২০০৬)। "Reducing risk by raising HDL-cholesterol: the evidence"। European Heart Journal Supplements। ৮: F২৩ – F২৯। ডিওআই:10.1093/eurheartj/sul037।
  67. ↑ Meyers CD, Carr MC, Park S, Brunzell JD (ডিসেম্বর ২০০৩)। "Varying cost and free nicotinic acid content in over-the-counter niacin preparations for dyslipidemia"। Annals of Internal Medicine। ১৩৯ (12): ৯৯৬–১০০২। ডিওআই:10.7326/0003-4819-139-12-200312160-00009। পিএমআইডি 14678919। এস২সিআইডি 23980567।
  68. ↑ "Study: Boosting Good Cholesterol With Niacin Did Not Cut Heart Risks : Shots – Health News"। NPR। ২৬ মে ২০১১। ২৭ মার্চ ২০১৫ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৫ নভেম্বর ২০১৫।
  69. ↑ "When is treatment indicated for high cholesterol level?"। ৩০ জুলাই ২০১২ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত।
  70. ↑ ওয়েব্যাক মেশিনে আর্কাইভকৃত ১ মার্চ ২০১২ তারিখে
  71. ↑ Wallace JM, Schwarz M, Coward P, Houze J, Sawyer JK, Kelley KL, Chai A, Rudel LL (২০০৫)। "Effects of peroxisome proliferator-activated receptor alpha/delta agonists on HDL-cholesterol in vervet monkeys."। J Lipid Res। ৪৬ (5): ১০০৯–১৬। ডিওআই:10.1194/jlr.M500002-JLR200। পিএমআইডি 15716581।
  72. ↑ Hwang JS, Ham SA, Yoo T, Lee WJ, Paek KS, Lee CH, Seo HG (২০১৬)। "Sirtuin 1 Mediates the Actions of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor δ on the Oxidized Low-Density Lipoprotein-Triggered Migration and Proliferation of Vascular Smooth Muscle Cells."। Mol Pharmacol। ৯০ (5): ৫২২–৫২৯। ডিওআই:10.1124/mol.116.104679। পিএমআইডি 27573670।
  73. ↑ Geiger LE, Dunsford WS, Lewis DJ, Brennan C, Liu KC, Newsholme SJ (২০০৯)। PS 895 - Rat carcinogenicity study with GW501516, a PPAR delta agonist (পিডিএফ)। 48th Annual Meeting of the Society of Toxicology। Baltimore: Society of Toxicology। পৃ. ১০৫। ৪ মে ২০১৫ তারিখে মূল থেকে (পিডিএফ) আর্কাইভকৃত।
  74. ↑ Newsholme SJ, Dunsford WS, Brodie T, Brennan C, Brown M, Geiger LE (২০০৯)। PS 896 - Mouse carcinogenicity study with GW501516, a PPAR delta agonist. (পিডিএফ)। 48th Annual Meeting of the Society of Toxicology। Baltimore: Society of Toxicology। পৃ. ১০৫। ৪ মে ২০১৫ তারিখে মূল থেকে (পিডিএফ) আর্কাইভকৃত।
'https://bn.wikipedia.org/w/index.php?title=উচ্চ-ঘনত্বের_লাইপোপ্রোটিন&oldid=8527921' থেকে আনীত