হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম
এই নিবন্ধটি অন্য একটি ভাষা থেকে আনাড়িভাবে অনুবাদ করা হয়েছে। এটি কোনও কম্পিউটার কর্তৃক অথবা দ্বিভাষিক দক্ষতাহীন কোনো অনুবাদক কর্তৃক অনূদিত হয়ে থাকতে পারে। |
| হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম | |
|---|---|
| হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের ত্রিমাত্রিক চিত্র | |
| বিশেষত্ব | অন্তঃক্ষরা বিজ্ঞান |
| লক্ষণ | কোন লক্ষণ নেই, কিডনিতে পাথর, দুর্বলতা, বিষণ্ণতা, হাড়ে ব্যথা, বিভ্রান্তি, প্রস্রাব বৃদ্ধি[১][২][৩] |
| জটিলতা | অস্টিওপরোসিস[২][৩] |
| রোগের সূত্রপাত | ৫০ থেকে ৬০ বছর[২] |
| প্রকারভেদ | প্রাথমিক, মাধ্যমিক |
| কারণ | প্রাথমিক: প্যারাথাইরয়েড অ্যাডিনোমা, একাধিক নিরীহ টিউমার, প্যারাথাইরয়েড ক্যান্সার[১][২] মাধ্যমিক: ভিটামিন ডি অভাব, দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ, রক্তে ক্যালসিয়ামের অভাব[১] |
| রোগনির্ণয়ের পদ্ধতি | রক্তে উচ্চ ক্যালসিয়াম ও উচ্চ পিএটিএইচ মাত্রা[২] |
| চিকিৎসা | পর্যবেক্ষণ, অস্ত্রোপচার, শিরায় সাধারণ স্যালাইন, সিনাক্যালসেট[১][২] |
| সংঘটনের হার | ~প্রতি ১,০০০ জনে ২ জন[৩] |
হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম হলো রক্তে প্যারাথাইরয়েড হরমোন (পিএটিএইচ) মাত্রার বৃদ্ধি।[১][৪] এটি হয় প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থির অভ্যন্তরীণ ব্যাধি (প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম) বা বাহ্যিক উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়া (মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম) থেকে ঘটে।[১] হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের লক্ষণ সৃষ্টি হয় প্যারাথাইরয়েড হরমোনের উৎপাদন বৃদ্ধির প্রতিক্রিয়ায় হাড় থেকে রক্ত প্রবাহে অনুপযুক্তভাবে উচ্চ রক্ত ক্যালসিয়াম নিঃসরণের মাধ্যমে।[১] সুস্থ মানুষের ক্ষেত্রে, রক্তে ক্যালসিয়াম মাত্রা বেশি হলে প্যারাথাইরয়েড হরমোন মাত্রা কম হওয়া উচিত। দীর্ঘস্থায়ী হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে, সর্বাধিক সাধারণ লক্ষণ হলো কিডনিতে পাথর।[১] অন্যান্য লক্ষণের মধ্যে হাড়ে ব্যথা, দুর্বলতা, বিষণ্ণতা, বিভ্রান্তি এবং প্রস্রাব বৃদ্ধি অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে।[১][২] প্রাথমিক ও মাধ্যমিক উভয়ই অস্টিওপরোসিস (হাড় দুর্বল হওয়া) ঘটাতে পারে।[২][৩]
৮০% ক্ষেত্রে, প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম হয় একটি একক নিরীহ টিউমার থেকে, যাকে প্যারাথাইরয়েড অ্যাডিনোমা বলা হয়।[১][২] অবশিষ্টাংশের বেশিরভাগ এই ধরনের একাধিক অ্যাডিনোমার কারণে হয়।[১][২] খুব কম ক্ষেত্রে এটি প্যারাথাইরয়েড ক্যান্সারের কারণে হতে পারে।[২] মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম সাধারণত ভিটামিন ডি অভাব, দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ বা রক্তে কম ক্যালসিয়ামের অন্যান্য কারণের প্রতিক্রিয়ায় ঘটে।[১] প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম নির্ণয় করা হয় রক্তে উচ্চ ক্যালসিয়াম ও পিএটিএইচ শনাক্ত করে।[২]
প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম শুধুমাত্র অ্যাডিনোমা বা অতিসক্রিয় প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থি অপসারণ করে নিরাময় করা যায়।[১][২][৫] লক্ষণবিহীন রোগীদের ক্ষেত্রে যাদের রক্তে হালকা উচ্চ ক্যালসিয়াম মাত্রা থাকে, কিডনি স্বাভাবিক থাকে এবং হাড়ের ঘনত্ব স্বাভাবিক থাকে, শুধুমাত্র পর্যবেক্ষণ প্রয়োজন হতে পারে।[২] সিনাক্যালসেট ওষুধ অস্ত্রোপচার করতে অক্ষম ব্যক্তিদের পিএটিএইচ মাত্রা কমাতে ব্যবহার করা যেতে পারে যদিও এটি নিরাময় নয়।[২] খুব উচ্চ রক্ত ক্যালসিয়াম মাত্রার রোগীদের ক্ষেত্রে, চিকিৎসায় শিরায় প্রচুর সাধারণ স্যালাইন অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে।[১] মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে ভিটামিন ডি কম হলে তা সংশোধন করা উচিত, তবে প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে অস্ত্রোপচারের আগে কম ভিটামিন ডি নিয়ে বিতর্ক রয়েছে।[৬] প্যারাথাইরয়েডেক্টমির পরে ভিটামিন ডি মাত্রা কম থাকলে সংশোধন করা উচিত।[২]
লক্ষণ ও উপসর্গ
[সম্পাদনা]প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে, প্রায় ৭৫% মানুষ "লক্ষণবিহীন"।[১] যদিও বেশিরভাগ প্রাথমিক রোগী নির্ণয়ের সময় লক্ষণবিহীন, 'লক্ষণবিহীন' দুর্বলভাবে সংজ্ঞায়িত এবং শুধুমাত্র তাদের বোঝায় যাদের কিডনিতে পাথর, হাড়ের রোগ বা হাইপারক্যালসেমিক সংকটের মতো "স্পষ্ট ক্লিনিকাল ফলাফল" নেই।[৫] এই "লক্ষণবিহীন" রোগীদের বিষণ্ণতা, উদ্বেগ, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল সমস্যা এবং নিউরোমাসকুলার সমস্যার মতো অন্যান্য লক্ষণ থাকতে পারে যেগুলো লক্ষণ হিসেবে গণ্য হয় না।[৫] সমস্যাটি প্রায়শই অন্য কারণে রক্ত পরীক্ষার সময় আকস্মিকভাবে ধরা পড়ে, এবং পরীক্ষার ফলাফলে স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি ক্যালসিয়াম দেখা যায়।[৩] অনেকের শুধুমাত্র অনির্দিষ্ট লক্ষণ থাকে।[৭]
হাইপারক্যালসেমিয়ার সাধারণ প্রকাশের মধ্যে অন্তর্ভুক্ত কোষ্ঠকাঠিন্য, বমি, দুর্বলতা, অবসাদ, ক্লান্তি, বিষণ্ণতা, হাড়ে ব্যথা, পেশীতে ব্যথা (মায়ালজিয়া), জয়েন্টে ব্যথা, ক্ষুধা হ্রাস, বমি বমি ভাব অনুভূতি, পেটে ব্যথা, অগ্ন্যাশয়ের প্রদাহ, বহুমূত্র, অতিপিপাসা, জ্ঞানীয় বৈকল্য, কিডনিতে পাথর ([nb ১]), মাথা ঘোরা এবং অস্টিওপেনিয়া বা অস্টিওপরোসিস।[১০][১১] অর্জিত র্যাকেট নখের (ব্র্যাকিওনাইকিয়া) ইতিহাস হাড়ের পুনঃশোষণের ইঙ্গিত দিতে পারে।[১২] রেডিওগ্রাফিকভাবে, হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের প্যাথোগনোমিক ফল হলো রাগার জার্সি স্পাইন।[১৩] প্যারাথাইরয়েড অ্যাডিনোমা ক্লিনিকাল পরীক্ষায় খুব কমই শনাক্তযোগ্য। প্যারাথাইরয়েড টিউমার অস্ত্রোপচারে অপসারণ বেশিরভাগ রোগীর লক্ষণ দূর করে।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে ভিটামিন ডি শোষণের অভাবে, প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থি স্বাভাবিক আচরণ করে; ক্লিনিকাল সমস্যা হাড়ের পুনঃশোষণের কারণে হয় এবং রিকেট, অস্টিওম্যালাসিয়া এবং রেনাল অস্টিওডিস্ট্রোফি এর মতো হাড়ের সিন্ড্রোম হিসাবে প্রকাশ পায়।[১৪]
কারণ
[সম্পাদনা]প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের কারণগুলির মধ্যে রয়েছে প্যারাথাইরয়েড অ্যাডিনোমা (৮০% রোগী), মাল্টিগ্ল্যান্ডুলার রোগ যা সাধারণত ৪টি প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থির হাইপারপ্লাসিয়া (১৫-২০% রোগী), প্যারাথাইরয়েড কার্সিনোমা (১% এর কম রোগী)।[১৫] প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম অনিয়মিতভাবে ঘটে এবং বেশিরভাগ রোগীর পারিবারিক ইতিহাস থাকে না।[১৫] বিকিরণের সংস্পর্শ প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের ঝুঁকি বাড়ায়।[১] অতিরিক্ত ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে রয়েছে লিথিয়াম[১৬] এবং থায়াজাইড ডাইইউরেটিক[১৭] সংস্পর্শ। মাল্টিপল এন্ডোক্রাইন নিওপ্লাসিয়া সিনড্রোম সহ বেশ কয়েকটি জিনগত অবস্থা, হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম-জ টিউমার সিনড্রোম,[১৮] পারিবারিক হাইপোক্যালসিউরিক হাইপারক্যালসেমিয়া,[১৯] নবজাতকের গুরুতর হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম ঝুঁকি বাড়ায়।[১] প্যারাথাইরয়েড অ্যাডিনোমা ডিডিটির সাথে যুক্ত হয়েছে যদিও একটি কার্যকারণ সম্পর্ক এখনও প্রতিষ্ঠিত হয়নি।[২০] মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের সবচেয়ে সাধারণ কারণগুলির মধ্যে রয়েছে ভিটামিন ডি অভাব, দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ, অপর্যাপ্ত ক্যালসিয়াম গ্রহণ, ম্যালঅ্যাবসর্পশন।[২১] টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম প্রায়শই দীর্ঘস্থায়ী মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম থেকে হয়।[২২]
বিকাশ
[সম্পাদনা]প্যারাথাইরয়েড ৪টি গ্রন্থি নিয়ে গঠিত, যার মধ্যে ২টি উপরে এবং ২টি নীচে অবস্থিত।[২৩] প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থিগুলি পশ্চাৎ থাইরয়েড অবস্থিত এবং ৩য় ও ৪র্থ ফ্যারিঞ্জিয়াল পাউচের এন্ডোডার্ম থেকে উদ্ভূত।[২৩] বিশেষ করে, ইনফিরিয়র প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থি ৩য় ফ্যারিঞ্জিয়াল পাউচ থেকে এবং সুপিরিয়র প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থি ৪র্থ ফ্যারিঞ্জিয়াল পাউচের ডর্সাল উইং থেকে উদ্ভূত।[২৪] আল্টিমোফ্যারিঞ্জিয়াল বডি ৪র্থ ফ্যারিঞ্জিয়াল পাউচের ভেন্ট্রাল উইং থেকে উদ্ভূত এবং প্যারাফলিকুলার কোষ (সি-কোষ) উদ্ভূত হয় যখন আল্টিমোফ্যারিঞ্জিয়াল বডিগুলি পোস্টেরোল্যাটারাল থাইরয়েডের সাথে সংযুক্ত হয়।[২৪] প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থিগুলি ফ্যারিঞ্জিয়াল প্রাচীর থেকে আলাদা হয়ে যায় এবং মানব ভ্রূণ বিকাশের ৭ম সপ্তাহে পশ্চাৎ থাইরয়েডের সাথে সংযুক্ত হয়।[২৩]
ক্রিয়াবিধি
[সম্পাদনা]স্বাভাবিক প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থিগুলি আয়নিত ক্যালসিয়াম (Ca2+) ঘনত্ব পরিমাপ করে এবং সেই অনুযায়ী প্যারাথাইরয়েড হরমোন নিঃসরণ করে; যদি আয়নিত ক্যালসিয়াম স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি হয়, পিএটিএইচ নিঃসরণ কমে যায়, যেখানে Ca2+ মাত্রা কমে গেলে প্যারাথাইরয়েড হরমোন নিঃসরণ বৃদ্ধি পায়।[৮]
পিএটিএইচ নিয়ন্ত্রণ
[সম্পাদনা]দ্রুত পিএটিএইচ নিয়ন্ত্রণ প্যারাথাইরয়েড জি-প্রোটিন-কাপল্ড, ক্যালসিয়াম-সেন্সিং রিসেপ্টর দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় যা সিরাম ক্যালসিয়াম মাত্রার ওঠানামায় সাড়া দেয়।[২৫] বিকল্পভাবে, সিরাম ক্যালসিয়ামের দীর্ঘস্থায়ী পরিবর্তন এমআরএনএ-বাইন্ডিং প্রোটিনকে প্রভাবিত করে পিএটিএইচ এমআরএনএ-এর এনকোডিং পরিবর্তন করে।[২৬] ক্যালসিয়াম-স্বাধীন প্রক্রিয়াও রয়েছে যার মধ্যে ১α,২৫-ডাইহাইড্রোক্সিভিটামিন ডি ভিটামিন ডি রিসেপ্টর বাইন্ড করে পিএটিএইচ ট্রান্সক্রিপশন দমন অন্তর্ভুক্ত।[২৬] তদুপরি, ১α,২৫-ডাইহাইড্রোক্সিভিটামিন ডি ক্যালসিয়াম-সেন্সিং রিসেপ্টরের অভিব্যক্তিতেও প্রভাব ফেলে, যা পরোক্ষভাবে পিএটিএইচ নিঃসরণকে প্রভাবিত করে।[২৬]
হাড়ের উপর পিএটিএইচের প্রভাব
পিএটিএইচ হাড়কে একাধিক প্রক্রিয়ার মাধ্যমে ক্যালসিয়াম নিঃসরণে উদ্দীপিত করে। ১) পিএটিএইচ অস্টিওব্লাস্টকে উদ্দীপিত করে যা আরএএনকেএল প্রকাশ বাড়ায় যা অস্টিওব্লাস্টকে অস্টিওসাইটে পৃথক করে।[২৭] ২) পিএটিএইচ অস্টিওপ্রোটেজারিন নিঃসরণ বাধা দেয় অস্টিওক্লাস্ট পৃথকীকরণের অনুমতি দিতে।[২৭] ৩) পিএটিএইচ হাইড্রোক্সিয়াপাটাইট এবং জৈব পদার্থের অবক্ষয়ের মাধ্যমে হাড়ের পুনঃশোষণ ঘটাতে সরাসরি অস্টিওক্লাস্ট সক্রিয় করবে।[২৭] এটি তখন হাড়কে রক্তে ক্যালসিয়াম নিঃসরণ করতে বাধ্য করে।

কিডনির উপর পিএটিএইচের প্রভাব
নেফ্রনে ক্যালসিয়াম পুনঃশোষণ ঘটে প্রক্সিমাল কনভোলিউটেড টিউবিউল এবং হেনলের লুপের আসেন্ডিং লিম্বে।[২৮] পিএটিএইচ ডিস্টাল কনভোলিউটেড টিউবিউল এবং সংগ্রাহক নালীতে কাজ করে নেফ্রনে ক্যালসিয়াম পুনঃশোষণ বাড়াতে।[২৮] পিএটিএইচ প্রক্সিমাল কনভোলিউটেড টিউবিউল ফসফেট পুনঃশোষণ কমাতে কাজ করে সিরাম ফসফেট কমাতে।[২৮] এটি অদ্রবণীয় ক্যালসিয়াম ফসফেট লবণ গঠন কমায়, যার ফলে সিরাম আয়নিত ক্যালসিয়াম বৃদ্ধি পায়।
ছোট অন্ত্রের উপর পিএটিএইচের প্রভাব
পিএটিএইচ ১-আলফা-হাইড্রোক্সিলেস উৎপাদন উদ্দীপিত করে প্রক্সিমাল কনভোলিউটেড টিউবিউলে।[২৮] এই এনজাইম অ্যাক্টিভেশন নিষ্ক্রিয় ২৫-হাইড্রোক্সিকোলেক্যালসিফেরল সক্রিয় ভিটামিন ডি (১,২৫ ডাইহাইড্রোক্সিকোলেক্যালসিফেরল) হাইড্রোক্সিলেট করে।[২৮] সক্রিয় ভিটামিন ডি ট্রান্সসেলুলার এবং প্যারাসেলুলার পথের মাধ্যমে ক্যালসিয়াম শোষণের অনুমতি দেয়।[২৮]
মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম ঘটে যদি ক্যালসিয়াম মাত্রা অস্বাভাবিকভাবে কম থাকে। স্বাভাবিক গ্রন্থিগুলি ক্রমাগত উচ্চ হারে প্যারাথাইরয়েড হরমোন নিঃসরণ করে প্রতিক্রিয়া জানায়। এটি সাধারণত ঘটে যখন রক্তে ১,২৫ ডাইহাইড্রোক্সিভিটামিন ডি৩ মাত্রা কম থাকে এবং হাইপোক্যালসেমিয়া উপস্থিত থাকে। ১,২৫ ডাইহাইড্রোক্সিভিটামন ডি৩ এর অভাব হতে পারে ভিটামিন ডির খাদ্যতালিকাগত ঘাটতি থেকে, বা ত্বকের সূর্যালোকের সংস্পর্শের অভাব থেকে, তাই শরীর কোলেস্টেরল থেকে নিজস্ব ভিটামিন ডি তৈরি করতে পারে না।[২৯] ফলে হাইপোভিটামিনোসিস ডি সাধারণত উভয় কারণের আংশিক সমন্বয়ের কারণে হয়। ভিটামিন ডি৩ (বা কোলেক্যালসিফেরল) লিভার দ্বারা ২৫-হাইড্রোক্সিভিটামিন ডি (বা ক্যালসিডিওল) রূপান্তরিত হয়, যেখান থেকে এটি কিডনিতে রক্ত সঞ্চালনের মাধ্যমে পরিবাহিত হয় এবং সক্রিয় হরমোন, ১,২৫ ডাইহাইড্রোক্সিভিটামিন ডি৩ রূপান্তরিত হয়।[৮][২৯] এইভাবে, মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের তৃতীয় কারণ দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ। এখানে ১,২৫ ডাইহাইড্রোক্সিভিটামিন ডি৩ উৎপাদনের ক্ষমতা আপসপ্রাপ্ত, ফলে হাইপোক্যালসেমিয়া হয়।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
নির্ণয়
[সম্পাদনা]
সোনার মান নির্ণয় পিএটিএইচ ইমিউনোঅ্যাসে। একবার উচ্চ পিএটিএইচ নিশ্চিত হলে, নির্ণয়ের লক্ষ্য একটি সিরাম ক্যালসিয়াম, ফসফেট এবং পিএটিএইচ মাত্রা প্রাপ্ত করে হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের ধরন (প্রাথমিক, মাধ্যমিক বা টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম) নির্ধারণ করা।
| সিরাম ক্যালসিয়াম | ফসফেট | ভিটামিন ডি মাত্রা | পিএটিএইচ | সম্ভাব্য ধরন |
|---|---|---|---|---|
| ↑ | ↓ | ↑ | ↑/↔ | প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম[৩০] |
| ↓/↔ | ↑ | ↓ | ↑ | মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম[৩০] |
| ↑ | ↑ | ↓ | ↑ | টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম[৩১] |
প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে উচ্চ ক্যালসিয়াম, ভিটামিন ডি এবং পিএটিএইচ মাত্রা এবং নিম্ন ফসফেট মাত্রা থাকে।[৩০][৩১] মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে সিরাম ক্যালসিয়াম ও ভিটামিন ডি মাত্রা কম থাকে এবং ফসফেট ও পিএটিএইচ মাত্রা বেশি থাকে।[৩০][৩১] টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে সিরাম ক্যালসিয়াম, ফসফেট এবং পিএটিএইচ বেশি এবং ভিটামিন ডি মাত্রা কম থাকে।[৩০][৩১] টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম থেকে দীর্ঘস্থায়ী কিডনি ব্যর্থতা এবং মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের ইতিহাস দ্বারা পৃথক করা হয়।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম হাইপারক্লোরেমিয়া এবং কিডনির বাইকার্বোনেট ক্ষতি বৃদ্ধি করতে পারে, যার ফলে স্বাভাবিক অ্যানিয়ন গ্যাপ মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস হতে পারে।[৩২] হাড়ের টার্নওভারের কারণে এএলপি মাত্রা বাড়তে পারে। অতিরিক্তভাবে, অন্যান্য কারণ এবং হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের জটিলতাগুলি বাদ দিতে আরও পরীক্ষা করা যেতে পারে, যার মধ্যে রয়েছে পারিবারিক হাইপোক্যালসিউরিক হাইপারক্যালসেমিয়ার জন্য ২৪-ঘন্টার প্রস্রাব ক্যালসিয়াম, ডিইএক্সএ স্ক্যান অস্টিওপরোসিস, অস্টিওপেনিয়া বা ভঙ্গুরতা ফ্র্যাকচার মূল্যায়নের জন্য এবং জিনগত পরীক্ষা।[৩৩][৩৪][৩৫][৩৬] এছাড়াও, যদি এটির উদ্বেগ থাকে তবে নেফ্রোলিথিয়াসিস এবং/অথবা নেফ্রোক্যালসিনোসিস মূল্যায়নের জন্য একটি সিটি স্ক্যান কনট্রাস্ট ছাড়া বা রেনাল আল্ট্রাসাউন্ড করা যেতে পারে।[৩৬]
ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনোসিস
[সম্পাদনা]হাইপারক্যালসেমিয়ার ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনোসিসের মধ্যে রয়েছে হিউমোরাল হাইপারক্যালসেমিয়া অফ ম্যালিগন্যান্সি, রেনাল ফেইলিউর, ম্যালিগন্যান্ট বোন ডেস্ট্রাকশন (যেমন মাল্টিপল মায়োলোমা, মেটাস্ট্যাটিক স্তন ক্যান্সার, লিম্ফোমা), থায়াজাইড ডাইইউরেটিকস, লিথিয়াম, নিশ্চলতা, হাইপারথাইরয়েডিজম, মিল্ক অ্যালকালি সিনড্রোম, মাল্টিপল এন্ডোক্রাইন অ্যাডিনোমাটোসিস সিনড্রোম এবং গ্রানুলোমাটাস রোগ।[৩৭] এছাড়াও, পারিবারিক নিরীহ হাইপোক্যালসিউরিক হাইপারক্যালসেমিয়া অনুরাগ ল্যাব পরিবর্তনের সাথে উপস্থাপন করতে পারে।[১] এই অবস্থায়, যাইহোক, ক্যালসিয়াম ক্রিয়েটিনিন ক্লিয়ারেন্স অনুপাত সাধারণত ০.০১ এর নিচে থাকে কম প্রস্রাব ক্যালসিয়াম মাত্রার কারণে।[১]
রক্ত পরীক্ষা
[সম্পাদনা]ইনট্যাক্ট পিএটিএইচ
[সম্পাদনা]প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে, প্যারাথাইরয়েড হরমোন (পিএটিএইচ) মাত্রা উচ্চ বা উচ্চ ক্যালসিয়ামের উপস্থিতিতে "অনুপযুক্তভাবে স্বাভাবিক" থাকে। সাধারণত, পিএটিএইচ মাত্রা আক্রান্ত রোগীর মধ্যে সময়ের সাথে সাথে ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয় এবং (ক্যালসিয়াম এবং ক্যালসিয়াম++ মাত্রার মতো) প্যাটার্ন দেখতে কয়েকবার পুনরায় পরীক্ষা করা আবশ্যক। বর্তমানে গৃহীত পিএটিএইচ পরীক্ষা হলো ইনট্যাক্ট পিএটিএইচ, যা শুধুমাত্র অপেক্ষাকৃত অক্ষত এবং জৈবিকভাবে সক্রিয় পিএটিএইচ অণু সনাক্ত করে। পুরানো পরীক্ষাগুলি প্রায়শই অন্যান্য, নিষ্ক্রিয় খণ্ড সনাক্ত করে। কিডনি বৈকল্যের রোগীদের ক্ষেত্রে ইনট্যাক্ট পিএটিএইচ রক্ত পরীক্ষা ভুলভাবে কম হতে পারে।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন] রক্ত পরীক্ষার কয়েকদিন আগে যদি বায়োটিন খাওয়া হয়ে থাকে তবে ইনট্যাক্ট পিএটিএইচ রক্ত পরীক্ষা ভুলভাবে কম হতে পারে।[৩৮]
ক্যালসিয়াম মাত্রা
[সম্পাদনা]প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম বা টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের ক্ষেত্রে, উচ্চ পিএটিএইচ নিম্নলিখিত কারণে সিরাম ক্যালসিয়াম (হাইপারক্যালসেমিয়া) বৃদ্ধি করে:[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
- হাড়ের পুনঃশোষণ বৃদ্ধি, হাড় থেকে রক্তে ক্যালসিয়াম প্রবাহের অনুমতি দেয়
- কিডনি ক্লিয়ারেন্সে ক্যালসিয়াম হ্রাস
- অন্ত্রের ক্যালসিয়াম শোষণ বৃদ্ধি
সিরাম ফসফেট
[সম্পাদনা]প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে, কিডনি টিউবিউলে ফসফেট পুনঃশোষণ হ্রাসের ফলে সিরাম ফসফেট মাত্রা অস্বাভাবিকভাবে কম থাকে। যাইহোক, এটি শুধুমাত্র প্রায় ৫০% ক্ষেত্রে উপস্থিত থাকে। এটি মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম এবং টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের বিপরীত, যেখানে সিরাম ফসফেট মাত্রা সাধারণত কিডনি রোগের কারণে বৃদ্ধি পায়।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
ক্ষারীয় ফসফাটেজ
[সম্পাদনা]ক্ষারীয় ফসফাটেজ মাত্রা সাধারণত হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে হাড়ের টার্নওভারের কারণে বেশি থাকে। প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে, মাত্রা স্বাভাবিক পরিসরে থাকতে পারে, কিন্তু এটি অনুপযুক্তভাবে স্বাভাবিক যেহেতু প্লাজমা ক্যালসিয়াম মাত্রা বৃদ্ধি পায়।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
পারমাণবিক চিকিৎসা
[সম্পাদনা]পারমাণবিক চিকিৎসা ইমেজিং পদ্ধতি সার্জনরা ব্যবহার করে কোন প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের জন্য দায়ী তা খুঁজে বের করতে বা ইক্টোপিক প্যারাথাইরয়েড অ্যাডিনোমা খুঁজে পেতে, যা সাধারণত অগ্র মিডিয়াস্টিনাম পাওয়া যায়।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন] ঐতিহাসিকভাবে, টেকনেটিয়াম সেস্টামিবি স্কিনটিগ্রাফি এই ইঙ্গিতের জন্য ব্যবহৃত প্রধান পদ্ধতি ছিল।[৩৯] সম্প্রতি ১৮এফ-ফ্লুরোকোলিন পিইটি/সিটি চমৎকার ডায়াগনস্টিক পারফরম্যান্সের কারণে আরও বেশি বেশি সঞ্চালিত হওয়ার প্রবণতা রয়েছে।[৪০][৪১]
শ্রেণীবিভাগ
[সম্পাদনা]প্রাথমিক
[সম্পাদনা]
প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থির নিজেদের হাইপারফাংশন থেকে ফলাফল। পিএটিএইচ-এর অত্যধিক নিঃসরণ একটি প্যারাথাইরয়েড অ্যাডিনোমা, প্যারাথাইরয়েড হাইপারপ্লাসিয়া বা খুব কম ক্ষেত্রে একটি প্যারাথাইরয়েড কার্সিনোমা থেকে হয়। এই রোগটি প্রায়শই পাথর, হাড়, গোঙানি এবং মানসিক সুরের চতুষ্টয় দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যা যথাক্রমে কিডনিতে পাথর, হাইপারক্যালসেমিয়া, কোষ্ঠকাঠিন্য এবং পেপটিক আলসার পাশাপাশি বিষণ্নতা বোঝায়।[৪২][৪৩]
অল্প ক্ষেত্রে, এটি একটি মাল্টিপল এন্ডোক্রাইন নিওপ্লাসিয়া (MEN) সিনড্রোমের অংশ হিসাবে ঘটে, হয় টাইপ ১ (MEN1 জিনে মিউটেশন দ্বারা সৃষ্ট) বা টাইপ ২এ (RET জিনে মিউটেশন দ্বারা সৃষ্ট), যা অ্যাড্রেনাল টিউমার ফিওক্রোমোসাইটোমার সাথেও যুক্ত। প্যারাথাইরয়েড নিওপ্লাসিয়ার সাথে যুক্ত অন্যান্য মিউটেশনের মধ্যে রয়েছে HRPT2 এবং CASR জিনে মিউটেশন।[৪৪][৪৫]
বাইপোলার ডিসঅর্ডার রোগীরা যারা দীর্ঘমেয়াদী লিথিয়াম চিকিৎসা নিচ্ছেন তাদের হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম হওয়ার ঝুঁকি বেশি।[৪৬] লিথিয়াম দীর্ঘমেয়াদী গ্রহণকারী রোগীদের ১৫% থেকে ২০% ক্ষেত্রে উচ্চ ক্যালসিয়াম মাত্রা পাওয়া যায়। যাইহোক, এই রোগীদের মধ্যে কয়েকজনেরই উল্লেখযোগ্যভাবে প্যারাথাইরয়েড হরমোনের মাত্রা বেশি থাকে এবং হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের ক্লিনিকাল লক্ষণ থাকে। লিথিয়াম-সম্পর্কিত হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম সাধারণত একটি একক প্যারাথাইরয়েড অ্যাডিনোমা দ্বারা সৃষ্ট হয়।[৪৬]
মাধ্যমিক
[সম্পাদনা]মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম রক্তে কম ক্যালসিয়াম মাত্রার প্রতিক্রিয়ায় প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থি দ্বারা প্যারাথাইরয়েড হরমোন (পিএটিএইচ) শারীরবৃত্তীয় (অর্থাৎ উপযুক্ত) নিঃসরণের কারণে হয়। সবচেয়ে সাধারণ কারণগুলি হল ভিটামিন ডি অভাব[৪৭] (সূর্যালোক, খাদ্য বা ম্যালঅ্যাবসর্পশনের অভাবে সৃষ্ট) এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি ব্যর্থতা।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন] ভিটামিন ডি অভাব হতে পারে ম্যালঅ্যাবসর্পশন বা হ্রাসপ্রাপ্ত ভিটামিন ডি গ্রহণ থেকে যেমন গ্যাস্ট্রিক বাইপাস, ছোট অন্ত্রের রোগ, অগ্ন্যাশয়ের রোগ এবং খাদ্যতালিকাগত কারণে।[৪৮] অন্যান্য কারণের মধ্যে রয়েছে ভিটামিন ডি-এর ত্বকের সংশ্লেষণ হ্রাস যেমন সূর্যালোকের সংস্পর্শ হ্রাস এবং ত্বকের রোগ। ত্রুটিপূর্ণ ২৫-হাইড্রোক্সিলেশন, ১-আলফা হাইড্রোক্সিলেস এবং ১-আলফা ২৫-হাইড্রোক্সিলেশন ভিটামিন ডি অভাবেও অবদান রাখতে পারে।
ভিটামিন ডি-এর অভাব অন্ত্র দ্বারা ক্যালসিয়াম শোষণ হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে, যার ফলে হাইপোক্যালসেমিয়া এবং প্যারাথাইরয়েড হরমোন নিঃসরণ বৃদ্ধি পায়। এটি হাড়ের পুনঃশোষণ বাড়ায়। দীর্ঘস্থায়ী কিডনি ব্যর্থতায় সমস্যাটি কিডনিতে ভিটামিন ডি-এর সক্রিয় রূপে রূপান্তর করতে ব্যর্থ হওয়া। মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে হাড়ের রোগকে রেনাল অস্টিওডিস্ট্রোফি বলা হয়।[৪৯]
টারশিয়ারি
[সম্পাদনা]টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম দীর্ঘস্থায়ী মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে দেখা যায়, যা শেষ পর্যন্ত প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থির হাইপারপ্লাসিয়া এবং সিরাম ক্যালসিয়াম মাত্রার প্রতিক্রিয়া হারানোর দিকে নিয়ে যায়। এই ব্যাধিটি প্রায়শই শেষ পর্যায়ের কিডনি রোগের রোগীদের মধ্যে দেখা যায় এবং এটি একটি স্বায়ত্তশাসিত ক্রিয়াকলাপ।[৫০] শেষ পর্যায়ের কিডনি রোগের রোগীদের টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম হওয়ার সম্ভাবনা বেশি থাকে যদি না তা অবিলম্বে সংশোধন করা হয়।[৫১] শেষ পর্যায়ের কিডনি রোগের রোগীদের ফসফেট মাত্রা বেশি থাকে যা সরাসরি প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থিগুলিকে প্রভাবিত করে এবং পিএটিএইচ উৎপাদন বাড়ায়। উপরন্তু, গবেষণায় দেখা গেছে যে মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের অনুপস্থিতিতে, যাদের এক্স-লিঙ্কড হাইপোফসফেটেমিয়া রিকেটস রয়েছে এবং যারা ফসফেট চিকিৎসার উপর রয়েছে তাদের টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম হওয়ার প্রবণতা বেশি।[৫২]
চিকিৎসা
[সম্পাদনা]চিকিৎসা নির্ভর করে সম্মুখীন হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের ধরনের উপর।
প্রাথমিক
[সম্পাদনা]প্যারাথাইরয়েডেক্টমি লক্ষণীয় হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের জন্য একটি নিরাময়মূলক থেরাপি। এছাড়াও, এটি নেফ্রোলিথিয়াসিস, অস্টিওপরোসিস, ভঙ্গুরতা ফ্র্যাকচার এর ঝুঁকি হ্রাস করে এবং হাড়ের ঘনত্ব উন্নত করে। গবেষণায় আরও দেখা গেছে যে হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের জন্য প্যারাথাইরয়েডেক্টমি ক্লান্তি, দুর্বলতা, বিষণ্ণতা এবং স্মৃতিশক্তি উন্নত করে। যদিও প্যারাথাইরয়েডেক্টমি সমস্ত লক্ষণযুক্ত হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম রোগীর জন্য সুপারিশ করা হয়, লক্ষণবিহীনদের জন্য সার্জারির ইঙ্গিতগুলির মধ্যে নিম্নলিখিতগুলি অন্তর্ভুক্ত:[৫৩]
- লক্ষণবিহীন হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম নিম্নলিখিতগুলির যেকোনো একটি সহ:
- ২৪-ঘন্টার প্রস্রাবে ক্যালসিয়াম >২৫০ মিগ্রা/দিন মহিলাদের এবং >৩০০ মিগ্রা/দিন পুরুষদের (পাদটীকা দেখুন, নীচে)
- সিরাম ক্যালসিয়াম > স্বাভাবিকের ঊর্ধ্ব সীমার উপরে ১ মিগ্রা/ডিএল
- ক্রিয়েটিনিন ক্লিয়ারেন্স > রোগীর বয়সের জন্য স্বাভাবিকের নীচে ৩০%
- আনুমানিক গ্লোমেরুলার ফিলট্রেশন রেট <৬০ মিলি/মিনিট/১.৭৩ মি২
- হাড়ের ঘনত্ব > শীর্ষের নিচে ২.৫ স্ট্যান্ডার্ড ডেভিয়েশন (অর্থাৎ, টি-স্কোর −২.৫)
- বয়স < ৫০ বছর
- ইমেজিংয়ে নেফ্রোলিথিয়াসিস দেখা গেছে (আল্ট্রাসাউন্ড বা সিটি)
একটি ২০২০ কচরেন সিস্টেমেটিক রিভিউ সর্বনিম্ন আক্রমণাত্মক প্যারাথাইরয়েডেক্টমি এবং ধ্রুপদীভাবে ব্যবহৃত দ্বিপাক্ষিক ঘাড় অন্বেষণের অস্ত্রোপচারের পদ্ধতিগুলির তুলনা করেছিল, তবে এটি একটি পদ্ধতিকে অন্য পদ্ধতির চেয়ে সুবিধা বা ঝুঁকির ক্ষেত্রে উচ্চতর বলে খুঁজে পায়নি।[৫৪]
অস্ত্রোপচার খুব কমই হাইপোপ্যারাথাইরয়েডিজম ঘটাতে পারে।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
মাধ্যমিক
[সম্পাদনা]মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের রোগীদের মধ্যে, উচ্চ পিএটিএইচ মাত্রা কম ক্যালসিয়ামের জন্য একটি উপযুক্ত প্রতিক্রিয়া এবং চিকিৎসা অবশ্যই এর অন্তর্নিহিত কারণের দিকে পরিচালিত করতে হবে (সাধারণত ভিটামিন ডি অভাব বা দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ)। যদি এটি সফল হয়, পিএটিএইচ মাত্রা স্বাভাবিক মাত্রায় ফিরে আসে, যদি না পিএটিএইচ নিঃসরণ স্বায়ত্তশাসিত হয়ে যায় (টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম)।[৫০] হাইপারফসফাটেমিয়া ফসফেটের খাদ্যতালিকাগত গ্রহণ কমিয়ে চিকিৎসা করা যেতে পারে। যদি খাদ্যতালিকাগত বিধিনিষেধের পরেও ফসফেট ৫.৫ মিগ্রা/ডিএল এর উপরে স্থিরভাবে থাকে, তবে ফসফেট বাইন্ডার ব্যবহার করা যেতে পারে।[৫৫] ভিটামিন ডি অভাব ভিটামিন ডি সম্পূরক দিয়ে চিকিৎসা করা যেতে পারে। যাইহোক, দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের রোগীদের ক্ষেত্রে, তাদের সিরাম ফসফেট মাত্রা বেশি থাকলে বা হাইপারক্যালসেমিয়া থাকলে ভিটামিন ডি সম্পূরক দেওয়া উচিত নয়।[৫৬]
টারশিয়ারি
[সম্পাদনা]প্যারাথাইরয়েডেক্টমি টারশিয়ারি হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের রোগীদের জন্য নির্দেশিত যাদের গুরুতর অস্টিওপেনিয়া, গুরুতর স্থায়ী হাইপারক্যালসেমিয়া (>১১.০ মিগ্রা/ডিএল), ক্যালসিফিল্যাক্সিস, হাড়ে ব্যথা বা প্যাথলজিক ফ্র্যাকচার রয়েছে।[৫৭] একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা চিকিৎসা পদ্ধতির চেয়ে সিনাক্যালসেট এর সাথে সার্জিক্যাল চিকিৎসাকে নিরাময়ের হার এবং কম জটিলতার ঝুঁকির ক্ষেত্রে উচ্চতর পাওয়া গেছে।[৫৮]
ক্যালসিমিমেটিকস
[সম্পাদনা]একটি ক্যালসিমিমেটিক (যেমন সিনাক্যালসেট) কিছু লোকের জন্য একটি সম্ভাব্য থেরাপি যাদের গুরুতর হাইপারক্যালসেমিয়া এবং প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম রয়েছে যারা প্যারাথাইরয়েডেক্টমি করতে অক্ষম, এবং ডায়ালিসিসে মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের জন্য।[৫৯][৬০] দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের জন্য ডায়ালিসিসে থাকা ব্যক্তিদের মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের চিকিৎসা একটি ক্যালসিমিমেটিক দিয়ে মৃত্যুর ঝুঁকি পরিবর্তন করে না; যাইহোক, এটি একটি প্যারাথাইরয়েডেক্টমির প্রয়োজন হওয়ার সম্ভাবনা হ্রাস করে।[৬১] চিকিৎসায় কম রক্ত ক্যালসিয়াম মাত্রা এবং বমি হওয়ার ঝুঁকি থাকে।[৬১]
মহামারী-সংক্রান্ত বিদ্যা
[সম্পাদনা]বিকশিত বিশ্বে, প্রতি হাজারে এক থেকে চারজন আক্রান্ত হয়।[৩] প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম সবচেয়ে সাধারণ ধরন।[১] নির্দিষ্ট কিছু এক্সপোজার প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায় যেমন লিঙ্গ এবং বয়স। এটি পুরুষদের চেয়ে মহিলাদের মধ্যে তিনগুণ বেশি ঘটে এবং প্রায়শই ৫০ থেকে ৬০ বছর বয়সের মধ্যে নির্ণয় করা হয় তবে এর আগে অস্বাভাবিক নয়।[২] রোগটি প্রথম ১৭০০-এর দশকে বর্ণনা করা হয়েছিল।[৩২] ১৮০০-এর দশকের শেষের দিকে, এটি প্যারাথাইরয়েডের সাথে সম্পর্কিত বলে নির্ধারণ করা হয়েছিল।[৩২] চিকিৎসা হিসাবে অস্ত্রোপচার প্রথম ১৯২৫ সালে করা হয়েছিল।[৩২] যুক্তরাষ্ট্রে ২০১০ থেকে প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের প্রাদুর্ভাব ছিল প্রতি ১০০,০০০ মহিলায় ২৩৩ জন এবং প্রতি ১০০,০০০ পুরুষে ৮৫ জন। কৃষ্ণাঙ্গ এবং শ্বেতাঙ্গ মহিলা বয়স ৭০-৭৯ সবচেয়ে বেশি সামগ্রিক প্রাদুর্ভাব রয়েছে।[৬২] মাধ্যমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম প্রায়শই দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ এবং ভিটামিন ডি অভাব দ্বারা সৃষ্ট।[৬৩] ভিটামিন ডি-এর ঘাটতির প্রাদুর্ভাব বিশ্ব জনসংখ্যার প্রায় ৫০% এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের প্রাদুর্ভাব মার্কিন জনসংখ্যার ১৫%।[৫১]
ইতিহাস
[সম্পাদনা]সবচেয়ে পুরানো পরিচিত কেসটি পাওয়া গেছে দক্ষিণ-পশ্চিম জার্মানির একটি প্রারম্ভিক নিওলিথিক সমাধিস্থলের একটি শবদেহে।[৬৪]
নোট
[সম্পাদনা]- ↑ যদিও প্যারাথাইরয়েড হরমোন (পিএটিএইচ) কিডনির নালীর তরল থেকে ক্যালসিয়াম পুনঃশোষণকে উৎসাহিত করে, এইভাবে প্রস্রাবে ক্যালসিয়াম নির্গমনের হার কমিয়ে দেয়, এর প্রভাব শুধুমাত্র যেকোনো প্রদত্ত প্লাজমা আয়নিত ক্যালসিয়াম ঘনত্বে লক্ষণীয়। প্রতিদিন প্রস্রাবে নির্গত ক্যালসিয়ামের পরিমাণের প্রাথমিক নির্ধারক হলো প্লাজমা আয়নিত ক্যালসিয়াম ঘনত্ব। এইভাবে, প্রাথমিক হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমে, রক্তে উচ্চ পিএটিএইচ মাত্রা থাকা সত্ত্বেও প্রতিদিন প্রস্রাবে নির্গত ক্যালসিয়ামের পরিমাণ বেড়ে যায়, কারণ হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজম হাইপারক্যালসেমিয়া ঘটায়, যা প্রস্রাবের ক্যালসিয়াম ঘনত্ব বাড়ায় (হাইপারক্যালসিউরিয়া)। কিডনিতে পাথর তাই প্রায়শই হাইপারপ্যারাথাইরয়েডিজমের প্রথম ইঙ্গিত, বিশেষত যেহেতু হাইপারক্যালসিউরিয়ার সাথে প্রস্রাবে ফসফেট নির্গমন বৃদ্ধি (উচ্চ প্লাজমা পিএটিএইচ মাত্রার প্রত্যক্ষ ফল) থাকে। একসাথে, ক্যালসিয়াম ও ফসফেট জল-অদ্রবণীয় লবণ হিসাবে বেরিয়ে পড়তে থাকে, যা সহজেই কঠিন "পাথর" গঠন করে।[৮][৯]
তথ্যসূত্র
[সম্পাদনা]- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Fraser WD (জুলাই ২০০৯)। "Hyperparathyroidism"। Lancet। ৩৭৪ (9684): ১৪৫–৫৮। ডিওআই:10.1016/S0140-6736(09)60507-9। পিএমআইডি 19595349।
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 "Primary Hyperparathyroidism"। NIDDK। আগস্ট ২০১২। ৪ অক্টোবর ২০১৬ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ২৭ সেপ্টেম্বর ২০১৬।
- 1 2 3 4 5 6 Michels TC, Kelly KM (আগস্ট ২০১৩)। "Parathyroid disorders"। American Family Physician। ৮৮ (4): ২৪৯–৫৭। পিএমআইডি 23944728।
- ↑ Allerheiligen DA, Schoeber J, Houston RE, Mohl VK, Wildman KM (এপ্রিল ১৯৯৮)। "Hyperparathyroidism"। American Family Physician। ৫৭ (8): ১৭৯৫–৮০২, ১৮০৭–৮। পিএমআইডি 9575320।
- 1 2 3 McDow AD, Sippel RS (১ জানুয়ারি ২০১৮)। "Should Symptoms Be Considered an Indication for Parathyroidectomy in Primary Hyperparathyroidism?"। Clinical Medicine Insights. Endocrinology and Diabetes। ১১: ১১৭৯৫৫১৪১৮৭৮৫১৩৫। ডিওআই:10.1177/1179551418785135। পিএমসি 6043916। পিএমআইডি 30013413।
- ↑ Randle RW, Balentine CJ, Wendt E, Schneider DF, Chen H, Sippel RS (জুলাই ২০১৬)। "Should vitamin D deficiency be corrected before parathyroidectomy?"। The Journal of Surgical Research। ২০৪ (1): ৯৪–১০০। ডিওআই:10.1016/j.jss.2016.04.022। পিএমআইডি 27451873।
- ↑ Taniegra, Edna D. (১৫ জানুয়ারি ২০০৪)। "Hyperparathyroidism"। American Family Physician (মার্কিন ইংরেজি ভাষায়)। ৬৯ (2): ৩৩৩–৩৩৯। পিএমআইডি 14765772।
- 1 2 3 Blaine J, Chonchol M, Levi M (জুলাই ২০১৫)। "Renal control of calcium, phosphate, and magnesium homeostasis"। Clinical Journal of the American Society of Nephrology। ১০ (7): ১২৫৭–৭২। ডিওআই:10.2215/CJN.09750913। পিএমসি 4491294। পিএমআইডি 25287933।
- ↑ Harrison TR, Adams RD, Bennett Jr IL, Resnick WH, Thorn GW, Wintrobe MM (১৯৫৮)। "Metabolic and Endocrine Disorders."। Principles of Internal Medicine. (Third সংস্করণ)। New York: McGraw-Hill Book Company.। পৃ. ৫৭৫–৫৭৮।
- ↑ Hyperparathyroidism ওয়েব্যাক মেশিনে আর্কাইভকৃত ২০১১-০৫-২৪ তারিখে. National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service. May 2006.
- ↑ McKenna K, Rahman K, Parham K (নভেম্বর ২০২০)। "Otoconia degeneration as a consequence of primary hyperparathyroidism"। Medical Hypotheses। ১৪৪: ১০৯৯৮২। ডিওআই:10.1016/j.mehy.2020.109982। পিএমআইডি 32531542।
- ↑ Baran R, Turkmani MG, Mubki T (ফেব্রুয়ারি ২০১৪)। "Acquired racquet nails: a useful sign of hyperparathyroidism"। Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology। ২৮ (2): ২৫৭–৯। ডিওআই:10.1111/jdv.12187। পিএমআইডি 23682576।
- ↑ "Rugger jersey spine (hyperparathyroidism) | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org"। ২ মে ২০০৮।
- ↑ "Secondary Hyperparathyroidism: What is Secondary Hyperparathyroidism? Secondary Hyperparathyroidism Symptoms, Treatment, Diagnosis - UCLA"। www.uclahealth.org। সংগ্রহের তারিখ ১৮ জানুয়ারি ২০২১।
- 1 2 Bilezikian, John P; Bandeira, Leonardo; Khan, Aliya; Cusano, Natalie E (জানুয়ারি ২০১৮)। "Hyperparathyroidism"। The Lancet। ৩৯১ (10116): ১৬৮–১৭৮। ডিওআই:10.1016/S0140-6736(17)31430-7। পিএমআইডি 28923463।
- ↑ Szalat, Auryan; Mazeh, Haggi; Freund, Herbert R (ফেব্রুয়ারি ২০০৯)। "Lithium-associated hyperparathyroidism: report of four cases and review of the literature"। European Journal of Endocrinology। ১৬০ (2): ৩১৭–৩২৩। ডিওআই:10.1530/EJE-08-0620। পিএমআইডি 19001061।
- ↑ Griebeler, Marcio L.; Kearns, Ann E.; Ryu, Euijung; Thapa, Prabin; Hathcock, Matthew A.; Melton, L. Joseph; Wermers, Robert A. (মার্চ ২০১৬)। "Thiazide-Associated Hypercalcemia: Incidence and Association With Primary Hyperparathyroidism Over Two Decades"। The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism। ১০১ (3): ১১৬৬–১১৭৩। ডিওআই:10.1210/jc.2015-3964। পিএমসি 4803175। পিএমআইডি 26751196।
- ↑ du Preez, Hannah; Adams, Ashok; Richards, Polly; Whitley, Simon (ডিসেম্বর ২০১৬)। "Hyperparathyroidism jaw tumour syndrome: a pictoral review"। Insights into Imaging। ৭ (6): ৭৯৩–৮০০। ডিওআই:10.1007/s13244-016-0519-0। পিএমসি 5110477। পিএমআইডি 27651062।
- ↑ Varghese, Jeena; Rich, Thereasa; Jimenez, Camilo (মার্চ ২০১১)। "Benign Familial Hypocalciuric Hypercalcemia"। Endocrine Practice। ১৭: ১৩–১৭। ডিওআই:10.4158/EP10308.RA। পিএমআইডি 21478088।
- ↑ Hu X, Saunders N, Safley S, Smith MR, Liang Y, Tran V, এবং অন্যান্য (জানুয়ারি ২০২১)। "Environmental chemicals and metabolic disruption in primary and secondary human parathyroid tumors"। Surgery। ১৬৯ (1): ১০২–১০৮। ডিওআই:10.1016/j.surg.2020.06.010। পিএমসি 7845795। পিএমআইডি 32771296।
- ↑ Chernock R, Williams MD (২০২১)। "Thyroid and Parathyroid Glands"। Gnepp's Diagnostic Surgical Pathology of the Head and Neck। পৃ. ৬০৬–৬৮৮। ডিওআই:10.1016/B978-0-323-53114-6.00007-9। আইএসবিএন ৯৭৮-০-৩২৩-৫৩১১৪-৬।
- ↑ Kanin, Maralee R.; Leung, Angela M. (ফেব্রুয়ারি ২০২৪)। "Overview of Thyroid and Parathyroid Disease—The Endocrinology Perspective"। Otolaryngologic Clinics of North America। ৫৭ (1): ১১–২৪। ডিওআই:10.1016/j.otc.2023.07.007। পিএমআইডি 37634985।
- 1 2 3 Rosen, Ryan D.; Bordoni, Bruno (২০২৩), "Embryology, Parathyroid", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, পিএমআইডি 32119467, সংগ্রহের তারিখ ২ নভেম্বর ২০২৩
- 1 2 Scharpf, Joseph; Kyriazidis, Natalia; Kamani, Dipti; Randolph, Gregory (সেপ্টেম্বর ২০১৬)। "Anatomy and embryology of the parathyroid gland"। Operative Techniques in Otolaryngology-Head and Neck Surgery। ২৭ (3): ১১৭–১২১। ডিওআই:10.1016/j.otot.2016.06.003।
- ↑ Brown, Edward M.; MacLeod, R. John (২০০১)। "Extracellular Calcium Sensing and Extracellular Calcium Signaling"। Physiological Reviews। ৮১ (1): ২৩৯–২৯৭। ডিওআই:10.1152/physrev.2001.81.1.239। পিএমআইডি 11152759।
- 1 2 3 Kumar, Rajiv; Thompson, James R. (ফেব্রুয়ারি ২০১১)। "The Regulation of Parathyroid Hormone Secretion and Synthesis"। Journal of the American Society of Nephrology (ইংরেজি ভাষায়)। ২২ (2): ২১৬–২২৪। ডিওআই:10.1681/ASN.2010020186। পিএমসি 5546216। পিএমআইডি 21164021।
- 1 2 3 Silva, Barbara C; Bilezikian, John P (জুন ২০১৫)। "Parathyroid hormone: anabolic and catabolic actions on the skeleton"। Current Opinion in Pharmacology (ইংরেজি ভাষায়)। ২২: ৪১–৫০। ডিওআই:10.1016/j.coph.2015.03.005। পিএমসি 5407089। পিএমআইডি 25854704।
- 1 2 3 4 5 6 Arnaud, C D; Tenenhouse, A M; Rasmussen, H (মার্চ ১৯৬৭)। "Parathyroid Hormone"। Annual Review of Physiology। ২৯ (1): ৩৪৯–৩৭২। ডিওআই:10.1146/annurev.ph.29.030167.002025। পিএমআইডি 5335437।
- 1 2 Stryer L (১৯৯৫)। Biochemistry. (Fourth সংস্করণ)। New York: W.H. Freeman and Company। পৃ. ৭০৭। আইএসবিএন ০-৭১৬৭-২০০৯-৪।
- 1 2 3 4 5 Le T, Bhushan V, Sochat M, Kallianos K, Chavda Y, Zureick AH, Kalani M (২০১৭)। First aid for the USMLE step 1 2017। New York: Mcgraw-Hill Education। আইএসবিএন ৯৭৮-১-২৫৯-৮৩৭৬৩-০।
- 1 2 3 4 "Primary Hyperparathyroidism: A Case-based Review | Clinician Reviews"। www.mdedge.com (ইংরেজি ভাষায়)। সংগ্রহের তারিখ ৯ নভেম্বর ২০২৩।
- 1 2 3 4 Gasparri G, Camandona M, Palestini N (২০১৫)। Primary, Secondary and Tertiary Hyperparathyroidism: Diagnostic and Therapeutic Updates (ইংরেজি ভাষায়)। Springer। আইএসবিএন ৯৭৮-৮৮-৪৭০-৫৭৫৮-৬। ৮ সেপ্টেম্বর ২০১৭ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত।
- ↑ Minisola, Salvatore; Arnold, Andrew; Belaya, Zhanna; Brandi, Maria Luisa; Clarke, Bart L.; Hannan, Fadil M.; Hofbauer, Lorenz C.; Insogna, Karl L.; Lacroix, André; Liberman, Uri; Palermo, Andrea; Pepe, Jessica; Rizzoli, René; Wermers, Robert; Thakker, Rajesh V. (নভেম্বর ২০২২)। "Epidemiology, Pathophysiology, and Genetics of Primary Hyperparathyroidism"। Journal of Bone and Mineral Research। ৩৭ (11): ২৩১৫–২৩২৯। ডিওআই:10.1002/jbmr.4665। পিএমসি 10092691। পিএমআইডি 36245271।
- ↑ Lee, Janet Y.; Shoback, Dolores M. (অক্টোবর ২০১৮)। "Familial hypocalciuric hypercalcemia and related disorders"। Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism (ইংরেজি ভাষায়)। ৩২ (5): ৬০৯–৬১৯। ডিওআই:10.1016/j.beem.2018.05.004। পিএমসি 6767927। পিএমআইডি 30449544।
- ↑ Eastell, Richard; Brandi, Maria Luisa; Costa, Aline G.; D'Amour, Pierre; Shoback, Dolores M.; Thakker, Rajesh V. (অক্টোবর ২০১৪)। "Diagnosis of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: Proceedings of the Fourth International Workshop"। The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism। ৯৯ (10): ৩৫৭০–৩৫৭৯। ডিওআই:10.1210/jc.2014-1414। পিএমআইডি 25162666।
- 1 2 "A condition that causes an imbalance of calcium in the body-Hyperparathyroidism - Diagnosis & treatment"। Mayo Clinic (ইংরেজি ভাষায়)। সংগ্রহের তারিখ ৯ নভেম্বর ২০২৩।
- ↑ Allerheiligen, David A.; Schoeber, Joe; Houston, Robert E.; Mohl, Virginia K.; Wildman, Karen M. (১৫ এপ্রিল ১৯৯৮)। "Hyperparathyroidism"। American Family Physician (মার্কিন ইংরেজি ভাষায়)। ৫৭ (8): ১৭৯৫–১৮০২। পিএমআইডি 9575320।
- ↑ Waghray A, Milas M, Nyalakonda K, Siperstein AE (২০১৩)। "Falsely low parathyroid hormone secondary to biotin interference: a case series"। Endocrine Practice। ১৯ (3): ৪৫১–৫। ডিওআই:10.4158/EP12158.OR। পিএমআইডি 23337137।
- ↑ Neish AS, Nagel JS, Holman BL। "Parathyroid Adenoma"। BrighamRAD Teaching Case Database। ১৬ জুলাই ২০১১ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত।
- ↑ Giovanella, Luca; Bacigalupo, Lorenzo; Treglia, Giorgio; Piccardo, Arnoldo (ফেব্রুয়ারি ২০২১)। "Will 18F-fluorocholine PET/CT replace other methods of preoperative parathyroid imaging?"। Endocrine। ৭১ (2): ২৮৫–২৯৭। ডিওআই:10.1007/s12020-020-02487-y। পিএমআইডি 32892309।
- ↑ Schweighofer-Zwink, Gregor; Hehenwarter, Lukas; Rendl, Gundula; Rettenbacher, Lukas; Langsteger, Werner; Beheshti, Mohsen; Pirich, Christian (ফেব্রুয়ারি ২০১৯)। "Darstellung und Lokalisation von Nebenschilddrüsenadenomen mit F‑18 Cholin PET/CT"। Wiener Medizinische Wochenschrift (জার্মান ভাষায়)। ১৬৯ (1–2): ১৫–২৪। ডিওআই:10.1007/s10354-018-0660-0। পিএমআইডি 30264384।
- ↑ Carroll MF, Schade DS (মে ২০০৩)। "A practical approach to hypercalcemia"। American Family Physician। ৬৭ (9): ১৯৫৯–৬৬। পিএমআইডি 12751658। ২১ আগস্ট ২০১৪ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত।
his constellation of symptoms has led to the mnemonic "Stones, bones, abdominal moans, and psychic groans," which is used to recall the signs and symptoms of hypercalcemia, particularly as a result of primary hyperparathyroidism.
- ↑ McConnell TH (২০০৭)। The Nature of Disease: Pathology for the Health Professions। Lippincott Williams & Wilkins। পৃ. ৪৬৬। আইএসবিএন ৯৭৮-০-৭৮১৭-৫৩১৭-৩।
"Stones" refers to kidney stones, "bones" to associated destructive bone changes, "groans" to the pain of stomach and peptic ulcers that occur in some cases, and "moans" to the depression that frequently accompanies the disease and is often its first and most prominent manifestation.
- ↑ Marx SJ (২০১১)। "Hyperparathyroid genes: sequences reveal answers and questions"। Endocrine Practice। ১৭ (Suppl 3): ১৮–২৭। ডিওআই:10.4158/EP11067.RA। পিএমসি 3484688। পিএমআইডি 21454225।
- ↑ Sulaiman L, Nilsson IL, Juhlin CC, Haglund F, Höög A, Larsson C, Hashemi J (জুন ২০১২)। "Genetic characterization of large parathyroid adenomas"। Endocrine-Related Cancer। ১৯ (3): ৩৮৯–৪০৭। ডিওআই:10.1530/ERC-11-0140। পিএমসি 3359501। পিএমআইডি 22454399।
- 1 2 Pomerantz JM (২০১০)। "Hyperparathyroidism Resulting From Lithium Treatment Remains Underrecognized"। Drug Benefit Trends। ২২: ৬২–৬৩। ১ জুলাই ২০১০ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত।
- ↑ Lips P (আগস্ট ২০০১)। "Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications"। Endocrine Reviews। ২২ (4): ৪৭৭–৫০১। ডিওআই:10.1210/edrv.22.4.0437। পিএমআইডি 11493580।
- ↑ Compher, Charlene W.; Badellino, Karen O.; Boullata, Joseph I. (ফেব্রুয়ারি ২০০৮)। "Vitamin D and the Bariatric Surgical Patient: A Review"। Obesity Surgery। ১৮ (2): ২২০–২২৪। ডিওআই:10.1007/s11695-007-9289-6। পিএমআইডি 18176832।
- ↑ Eckardt, Kai-Uwe; Kasiske, Bertram L. (আগস্ট ২০০৯)। "KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)"। Kidney International Supplements। ৭৬ (113)। Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group: S১–১৩০। ডিওআই:10.1038/ki.2009.188। পিএমআইডি 19644521।
- 1 2 "Hyperparathyroidism"। The Lecturio Medical Concept Library। সংগ্রহের তারিখ ২৫ জুলাই ২০২১।
- 1 2 van der Plas, W. Y.; Noltes, M. E.; van Ginhoven, T. M.; Kruijff, S. (ডিসেম্বর ২০২০)। "Secondary and Tertiary Hyperparathyroidism: A Narrative Review"। Scandinavian Journal of Surgery। ১০৯ (4): ২৭১–২৭৮। ডিওআই:10.1177/1457496919866015। পিএমআইডি 31364494।
- ↑ Mäkitie, Outi; Kooh, Sang Whay; Sochett, Etienne (ফেব্রুয়ারি ২০০৩)। "Prolonged high-dose phosphate treatment: a risk factor for tertiary hyperparathyroidism in X-linked hypophosphatemic rickets"। Clinical Endocrinology। ৫৮ (2): ১৬৩–১৬৮। ডিওআই:10.1046/j.1365-2265.2003.01685.x। পিএমআইডি 12580931।
- ↑ Bilezikian JP, Silverberg SJ (এপ্রিল ২০০৪)। "Clinical practice. Asymptomatic primary hyperparathyroidism"। The New England Journal of Medicine। ৩৫০ (17): ১৭৪৬–৫১। ডিওআই:10.1056/NEJMcp032200। পিএমসি 3987990। পিএমআইডি 15103001।
- ↑ Ahmadieh, Hala; Kreidieh, Omar; Akl, Elie A; El-Hajj Fuleihan, Ghada (২১ অক্টোবর ২০২০)। Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group (সম্পাদক)। "Minimally invasive parathyroidectomy guided by intraoperative parathyroid hormone monitoring (IOPTH) and preoperative imaging versus bilateral neck exploration for primary hyperparathyroidism in adults"। Cochrane Database of Systematic Reviews (ইংরেজি ভাষায়)। ১০ (10): CD০১০৭৮৭। ডিওআই:10.1002/14651858.CD010787.pub2। পিএমসি 8094219। পিএমআইডি 33085088।
- ↑ Ketteler, Markus; Block, Geoffrey A.; Evenepoel, Pieter; Fukagawa, Masafumi; Herzog, Charles A.; McCann, Linda; Moe, Sharon M.; Shroff, Rukshana; Tonelli, Marcello A.; Toussaint, Nigel D.; Vervloet, Marc G.; Leonard, Mary B. (জুলাই ২০১৭)। "Executive summary of the 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Guideline Update: what's changed and why it matters"। Kidney International (ইংরেজি ভাষায়)। ৯২ (1): ২৬–৩৬। ডিওআই:10.1016/j.kint.2017.04.006। এইচডিএল:1805/15063। পিএমআইডি 28646995।
- ↑ Andrassy, Konrad M. (সেপ্টেম্বর ২০১৩)। "Comments on 'KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease'"। Kidney International। ৮৪ (3): ৬২২–৬২৩। ডিওআই:10.1038/ki.2013.243। পিএমআইডি 23989362।
- ↑ Palumbo, V.; Damiano, G.; Messina, M. (৩০ এপ্রিল ২০২১)। "Tertiary hyperparathyroidism: a review"। La Clinica Terapeutica। ১৭২ (3): ২৪১–২৪৬। ডিওআই:10.7417/CT.2021.2322। পিএমআইডি 33956045।
- ↑ Dulfer, R R; Franssen, G J H; Hesselink, D A; Hoorn, E J; van Eijck, C H J; van Ginhoven, T M (১৮ মে ২০১৭)। "Systematic review of surgical and medical treatment for tertiary hyperparathyroidism"। British Journal of Surgery। ১০৪ (7): ৮০৪–৮১৩। ডিওআই:10.1002/bjs.10554। পিএমআইডি 28518414।
- ↑ "Sensipar: Highlights of Prescribing Information" (পিডিএফ)। Amgen Inc.। ৫ অক্টোবর ২০১৪ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত (পিডিএফ)। সংগ্রহের তারিখ ২৯ অক্টোবর ২০১৪।
- ↑ Ott SM (এপ্রিল ১৯৯৮)। "Calcimimetics--new drugs with the potential to control hyperparathyroidism"। The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism। ৮৩ (4): ১০৮০–২। ডিওআই:10.1210/jcem.83.4.4799। পিএমআইডি 9543121।
- 1 2 Ballinger AE, Palmer SC, Nistor I, Craig JC, Strippoli GF (৯ ডিসেম্বর ২০১৪)। "Calcimimetics for secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease patients"। The Cochrane Database of Systematic Reviews। ২০১৪ (12): CD০০৬২৫৪। ডিওআই:10.1002/14651858.CD006254.pub2। পিএমসি 10614033। পিএমআইডি 25490118।
- ↑ Yeh, Michael W.; Ituarte, Philip H. G.; Zhou, Hui Cynthia; Nishimoto, Stacie; Amy Liu, In-Lu; Harari, Avital; Haigh, Philip I.; Adams, Annette L. (মার্চ ২০১৩)। "Incidence and Prevalence of Primary Hyperparathyroidism in a Racially Mixed Population"। The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism। ৯৮ (3): ১১২২–১১২৯। ডিওআই:10.1210/jc.2012-4022। পিএমসি 3590475। পিএমআইডি 23418315।
- ↑ Saliba, W.; El-Haddad, B. (সেপ্টেম্বর ২০০৯)। "Secondary Hyperparathyroidism: Pathophysiology and Treatment"। The Journal of the American Board of Family Medicine। ২২ (5): ৫৭৪–৫৮১। ডিওআই:10.3122/jabfm.2009.05.090026। পিএমআইডি 19734404।
- ↑ Zink AR, Panzer S, Fesq-Martin M, Burger-Heinrich E, Wahl J, Nerlich AG (জানুয়ারি ২০০৫)। "Evidence for a 7000-year-old case of primary hyperparathyroidism"। JAMA। ২৯৩ (1): ৪০–২। ডিওআই:10.1001/jama.293.1.40-c। পিএমআইডি 15632333।
বহিঃসংযোগ
[সম্পাদনা]- ওভারভিউ ওয়েব্যাক মেশিনে আর্কাইভকৃত ২০১১-০৫-২৪ তারিখে এন্ডোক্রাইন অ্যান্ড মেটাবলিক ডিজিজেস ইনফরমেশন সার্ভিস
- Insogna KL (সেপ্টেম্বর ২০১৮)। "Primary Hyperparathyroidism"। The New England Journal of Medicine (Review)। ৩৭৯ (11): ১০৫০–১০৫৯। ডিওআই:10.1056/NEJMcp1714213। পিএমআইডি 30207907।
| শ্রেণীবিন্যাস | |
|---|---|
| বহিঃস্থ তথ্যসংস্থান |