বিষয়বস্তুতে চলুন

স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগ

উইকিপিডিয়া, মুক্ত বিশ্বকোষ থেকে
স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগ
বামদিকে স্বাভাবিক মস্তিষ্ক এবং ডানদিকে আলৎসহাইমার রোগে আক্রান্ত ব্যক্তির মস্তিষ্কে গাঠনিক পরিবর্তনের তুলনা, যা সবচেয়ে সাধারণ স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগ[১]
বিশেষত্বস্নায়ুবিজ্ঞান, মনোরোগবিদ্যা

একটি স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগ স্নায়ুকোষএর প্রগতিশীল ক্ষয়ক্ষতির কারণে সৃষ্ট হয়, এই প্রক্রিয়াটি স্নায়ু অবক্ষয় নামে পরিচিত।[২][৩] স্নায়ুকোষের ক্ষতি শেষ পর্যন্ত তাদের মৃত্যুর কারণও হতে পারে। স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগগুলির মধ্যে রয়েছে এএলএস, মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস, পারকিনসন রোগ, আলৎসহাইমার রোগ, হান্টিংটন রোগ, মাল্টিপল সিস্টেম অ্যাট্রফি, টাউওপ্যাথিসমূহ এবং প্রিয়ন রোগ। স্নায়ু অবক্ষয় মস্তিষ্কের স্নায়ুকোষীয় বর্তনীর বিভিন্ন স্তরে, আণবিক থেকে ব্যবস্থাগত পর্যায় পর্যন্ত দেখা যায়।[৪] স্নায়ুকোষের প্রগতিশীল অবক্ষয় রোধ করার কোনও পরিচিত উপায় না থাকায়, এই রোগগুলোকে অসাধ্য বলে বিবেচনা করা হয়, তবে গবেষণায় দেখা গেছে যে স্নায়ু অবক্ষয়ের দুটি প্রধান সহায়ক কারণ হল জারণ চাপ এবং প্রদাহ।[৫][৬][৭][৮] জৈবচিকিৎসা গবেষণায় এই রোগগুলির মধ্যে উপকোষীয় স্তরে অনেক মিল প্রকাশ পেয়েছে, যার মধ্যে অপ্রথাগত প্রোটিন সমাবেশ (যেমন প্রোটিনোপ্যাথি) এবং প্ররোচিত কোষ মৃত্যু অন্তর্ভুক্ত।[৯][১০] এই সাদৃশ্যগুলি ইঙ্গিত দেয় যে একটি স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগের বিরুদ্ধে চিকিৎসাসংক্রান্ত অগ্রগতি অন্যান্য রোগও প্রশমিত করতে পারে।

স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগগুলির মধ্যে, অনুমান করা হয় যে ২০১৯ সালে বিশ্বব্যাপী ৫৫ মিলিয়ন মানুষ স্মৃতিভ্রংশে ভুগছিল, এবং ২০৫০ সাল নাগাদ এই সংখ্যা বেড়ে ১৩৯ মিলিয়ন মানুষ হবে।[১১]

নির্দিষ্ট রোগবিশেষ

[সম্পাদনা]

স্নায়ু অবক্ষয়ের পরিণতি প্রভাবিত নির্দিষ্ট অঞ্চলের উপর নির্ভর করে ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হতে পারে, যা চলাচল সংক্রান্ত সমস্যা থেকে স্মৃতিভ্রংশের বিকাশ পর্যন্ত হতে পারে।[১২][১৩]

আলৎসহাইমার রোগ

[সম্পাদনা]
একজন সুস্থ ব্যক্তি ও আলৎসহাইমার রোগীর মস্তিষ্কের টিস্যুর তুলনা, যা স্নায়ু কোষের মৃত্যুর মাত্রা প্রদর্শন করছে

আলৎসহাইমার রোগ একটি দীর্ঘস্থায়ী স্নায়বিক অবক্ষয়জনিত রোগ যা সেরিব্রাল কর্টেক্স এবং কিছু সাবকর্টিক্যাল কাঠামোর নিউরন ও সিন্যাপ্সের ক্ষয়ের ফলে সৃষ্টি হয়[১৪]। এর ফলে টেম্পোরাল লোব, প্যারাইটাল লোব, এবং ফ্রন্টাল কর্টেক্স ও সিংগুলেট জাইরাসের কিছু অংশের ব্যাপক অ্যাট্রফি ঘটে[১৪]। এটি সবচেয়ে সাধারণ স্নায়বিক অবক্ষয়জনিত রোগ[১]। আলৎসহাইমার রোগের চিকিৎসা খুঁজে পেতে লক্ষ লক্ষ ডলার ব্যয় করা সত্ত্বেও, এখনও পর্যন্ত কোনও কার্যকর চিকিৎসা পাওয়া যায়নি[১৫]। ক্লিনিক্যাল ট্রায়ালগুলিতে স্থিতিশীল এবং কার্যকর আলৎসহাইমার রোগ চিকিৎসা কৌশলের ব্যর্থতার হার ৯৯.৫%[১৬]। এই উচ্চ ব্যর্থতার হারের কারণগুলির মধ্যে রয়েছে অনুপযুক্ত ওষুধের মাত্রা, অবৈধ লক্ষ্য এবং অংশগ্রহণকারী নির্বাচন, এবং আলৎসহাইমার রোগের প্যাথোফিজিওলজি সম্পর্কে অপর্যাপ্ত জ্ঞান। বর্তমানে, আলৎসহাইমারের রোগ নির্ণয় প্রক্রিয়া সর্বোত্তম নয়, এবং ক্লিনিক্যাল রোগ নির্ণয়ের বিভিন্ন দিকের জন্য আরও ভালো পদ্ধতি ব্যবহারের প্রয়োজন রয়েছে[১৭]। আলৎসহাইমার রোগের ভুল রোগ নির্ণয়ের হার ২০%[১৭]।

আলৎসহাইমার রোগের রোগবিজ্ঞান প্রাথমিকভাবে অ্যামাইলয়েড প্লাক এবং নিউরোফাইব্রিলারি ট্যাঙ্গলের উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত[১৮]। প্লাকগুলি ক্ষুদ্র পেপটাইড দিয়ে গঠিত, যা সাধারণত ৩৯-৪৩টি অ্যামিনো অ্যাসিড দৈর্ঘ্যের হয় এবং এগুলিকে অ্যামাইলয়েড বিটা (A-beta বা Aβ হিসেবেও লেখা হয়) বলা হয়[১৯]। অ্যামাইলয়েড বিটা হল একটি বৃহত্তর প্রোটিনের একটি খণ্ড, যার নাম অ্যামাইলয়েড প্রিকারসর প্রোটিন (APP), যা একটি ট্রান্সমেমব্রেন প্রোটিন যা নিউরনের ঝিল্লি ভেদ করে[২০]। APP সাধারণ নিউরনের বৃদ্ধি, বেঁচে থাকা এবং আঘাত-পরবর্তী মেরামতের ক্ষেত্রে ভূমিকা পালন করে বলে মনে হয়[২০][২১]। APP-কে গামা সিক্রেটেজ এবং বিটা সিক্রেটেজ এর মতো এনজাইম দ্বারা ছোট ছোট খণ্ডে বিভক্ত করা হয়[২২]। এই খণ্ডগুলির একটি থেকে অ্যামাইলয়েড বিটার তন্তু সৃষ্টি হয় যা স্বয়ংক্রিয়ভাবে ঘন এক্সট্রাসেলুলার অ্যামাইলয়েড প্লাকে পরিণত হতে পারে[১৮][১৯]।

পারকিনসন রোগ

[সম্পাদনা]

পারকিনসন রোগ (পারকিনসন'স ডিজিজ) দ্বিতীয় সর্বাধিক সাধারণ স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগ।[২৩] এটি সাধারণত ব্রাডিকাইনেসিয়া (গতির মন্থরতা), কাঠিন্য, বিশ্রামকালে কাঁপুনি এবং ভঙ্গির অস্থিরতা হিসেবে প্রকাশ পায়। পারকিনসন রোগের প্রাক্কলিত প্রাদুর্ভাবের হার প্রতি ১,০০,০০০ জনে ১৫ থেকে ১২,৫০০ এবং পারকিনসন রোগের ঘটনার হার প্রতি ১,০০,০০০ জনে ১৫ থেকে ৩২৮ বলে জানা গেছে, এবং এশীয় দেশগুলিতে এই রোগ কম সাধারণ।

পারকিনসন রোগ প্রধানত মধ্যমস্তিষ্ক-এর একটি অঞ্চল সাবস্ট্যানশিয়া নিগ্রা-তে ডোপামিনার্জিক নিউরনের মৃত্যু দ্বারা চিহ্নিত। এই নির্বাচনী কোষ মৃত্যুর কারণ অজানা। উল্লেখ্য, আলফা-সাইনিউক্লেইন-ইউবিকুইটিন জটিল এবং সমষ্টি আক্রান্ত নিউরনের মধ্যে লেউই বডিতে জমা হতে দেখা যায়। মনে করা হয় যে প্রোটিন পরিবহন যন্ত্রপাতি এবং নিয়ন্ত্রণে ত্রুটি, যেমন RAB1, এই রোগের প্রক্রিয়ায় ভূমিকা পালন করতে পারে।[২৪] আলফা-সাইনিউক্লেইনের অক্ষীয় পরিবহনের ব্যাঘাতও লেউই বডিতে এর সমাবেশের দিকে নিয়ে যেতে পারে। পরীক্ষায় চাষকৃত নিউরনের অ্যাক্সনের মাধ্যমে উভয় উইল্ড-টাইপ এবং দুইটি পারিবারিক পারকিনসন রোগ-সম্পর্কিত মিউট্যান্ট আলফা-সাইনিউক্লেইনের পরিবহনের হ্রাসপ্রাপ্ত হার প্রকাশ পেয়েছে।[২৫] আলফা-সাইনিউক্লেইন দ্বারা ঝিল্লির ক্ষতি পারকিনসন রোগের আরেকটি প্রক্রিয়া হতে পারে।[২৬]

প্রধান পরিচিত ঝুঁকির কারণ হলো বয়স। α-সাইনিউক্লেইন (SNCA), লিউসিন-রিচ রিপিট কাইনেজ ২ (LRRK2), গ্লুকোসেরেব্রোসিডেজ (GBA), এবং টাউ প্রোটিন (MAPT) এর মতো জিনের মিউটেশন বংশাণুগত পারকিনসন রোগ সৃষ্টি করতে পারে বা পারকিনসন রোগের ঝুঁকি বাড়াতে পারে।[২৭] যদিও পারকিনসন রোগ দ্বিতীয় সর্বাধিক সাধারণ স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগ, তবুও রোগ নির্ণয়ে সমস্যা এখনও অব্যাহত রয়েছে।[২৮] গন্ধের অনুভূতিতে সমস্যা পারকিনসন রোগের একটি ব্যাপক লক্ষণ, তবে কিছু স্নায়ুবিশেষজ্ঞ এর কার্যকারিতা নিয়ে প্রশ্ন তোলেন।[২৮] এই মূল্যায়ন পদ্ধতিটি চিকিৎসা পেশাদারদের মধ্যে বিতর্কের উৎস।[২৮] গাট মাইক্রোবায়োম পারকিনসন রোগের রোগ নির্ণয়ে ভূমিকা পালন করতে পারে, এবং গবেষণা বিভিন্ন উপায় সুপারিশ করে যা পারকিনসন রোগের চিকিৎসার ভবিষ্যৎ বিপ্লব ঘটাতে পারে।[২৯]

হান্টিংটন রোগ

[সম্পাদনা]

হান্টিংটন রোগ (এইচডি) হল একটি বিরল স্বয়ংক্রিয় প্রভাবশালী স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগ যা হান্টিংটিন জিন (HTT)-এর মিউটেশনের কারণে সৃষ্ট। এইচডি-র বৈশিষ্ট্য হলো মাধ্যমিক কণ্টকনিউরন-এর ক্ষতি এবং অ্যাস্ট্রোগ্লিওসিস।[৩০][৩১][৩২] মস্তিষ্কের যে অঞ্চলটি প্রথমে সবচেয়ে বেশি ক্ষতিগ্রস্ত হয় তা হল স্ত্রায়াটাম, তারপর ফ্রন্টাল ও টেম্পোরাল কর্টেক্সের অবক্ষয় ঘটে।[৩৩] স্ট্রিয়াটামের সাবথ্যালামিক নিউক্লিয়াস গ্লোবাস প্যালিডাস-এ নিয়ন্ত্রণ সংকেত প্রেরণ করে, যা চলন শুরু করতে ও নিয়ন্ত্রণ করতে সাহায্য করে। এইভাবে সাবথ্যালামিক নিউক্লিয়াস থেকে দুর্বল সংকেতের ফলে চলন শুরু ও নিয়ন্ত্রণ হ্রাস পায়, যার ফলে এই রোগের বৈশিষ্ট্যপূর্ণ চলন সংক্রান্ত লক্ষণ দেখা দেয়, বিশেষ করে কোরিয়া।[৩৪] হান্টিংটন রোগটি সাধারণত জীবনের পরবর্তী পর্যায়ে প্রকাশ পায়, যদিও রোগ সৃষ্টিকারী প্রোটিনগুলি দেহে প্রাথমিক পর্যায় থেকেই উপস্থিত থাকে ও তাদের কাজ করতে থাকে।[৩৫] একটি স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগ হওয়ার পাশাপাশি, এইচডির স্নায়বিক বিকাশগত সমস্যার সাথেও যোগসূত্র রয়েছে।[৩৫]

এইচডি হয় হান্টিংটিন জিন-এ পলিগ্লুটামিন ট্র্যাক্ট সম্প্রসারণের কারণে, যার ফলে পরিবর্তিত বা মিউট্যান্ট হান্টিংটিন প্রোটিন সৃষ্টি হয়। মিউট্যান্ট হান্টিংটিন প্রোটিনের সমষ্টি স্নায়ুকোষে ইনক্লুজন বডি হিসেবে জমা হয় এবং এটি সরাসরি বিষাক্ত প্রভাব ফেলতে পারে। এছাড়াও, এগুলো আণবিক মোটর প্রোটিন এবং মাইক্রোটিউবুলগুলির কার্যকারিতাকে ব্যাহত করতে পারে, যা স্বাভাবিক অ্যাক্সনীয় পরিবহন প্রক্রিয়ায় বিঘ্ন সৃষ্টি করে। এর ফলে ব্রেইন-ডেরাইভড নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর (বিডিএনএফ)-এর মতো গুরুত্বপূর্ণ অণুগুলির পরিবহন ব্যাহত হয়।[২৫] হান্টিংটন রোগের বর্তমানে এমন কোনো কার্যকর চিকিৎসা নেই যা রোগের গতিপথ পরিবর্তন করতে পারে।[৩৬]

মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস

[সম্পাদনা]

মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস (এমএস) হল কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের একটি দীর্ঘস্থায়ী অবক্ষয়ী স্ব-প্রতিরক্ষ্য রোগ, যা স্নায়ুর অক্ষতন্তুতে মায়েলিন আবরণীর প্রগতিশীল ক্ষতি ঘটানোর মাধ্যমে একটি স্ব-অনাক্রম্য আক্রমণের ফলে সৃষ্টি হয়।[৩৭] সংকেত প্রেরণের গতি হ্রাসের ফলে কার্যকারিতার হানি ঘটে, যা ক্ষতির অবস্থানের উপর নির্ভর করে জ্ঞানীয় ও চলনীয় উভয় প্রকার বৈকল্য অন্তর্ভুক্ত করে।[৩৭] এমএস-এর অগ্রগতি ঘটে প্রদাহ বৃদ্ধির ঘটনা ঘটার কারণে, যা প্রস্তাবিত যে মায়েলিন অলিগোডেনড্রোসাইট গ্লাইকোপ্রোটিন, মায়েলিন ভিত্তিক প্রোটিন এবং প্রোটিওলিপিড প্রোটিন-এর মতো অ্যান্টিজেন নিঃসরণের ফলে একটি স্ব-অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি হয়।[৩৮] এটি সংকেতবাহী অণুগুলির একটি ধারা সূচনা করে যার ফলে টি কোষ, বি কোষ এবং ম্যাক্রোফেজগুলি রক্ত-মস্তিষ্ক প্রাচীর অতিক্রম করে স্নায়ুর অক্ষতন্তুর মায়েলিন আক্রমণ করে, যা প্রদাহের দিকে পরিচালিত করে।[৩৯] অ্যান্টিজেনের আরও নিঃসরণ পরবর্তী অবক্ষয়কে চালিত করে যা প্রদাহ বৃদ্ধি করে।[৪০] মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস প্রদাহের মাত্রার উপর ভিত্তি করে একটি বর্ণালী হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করে, যেখানে বেশিরভাগ রোগীই স্নায়বিক অবনতির প্রারম্ভিক পুনরাবৃত্তি এবং উপশমের পর্যায় অনুভব করার পর পুনরুদ্ধারের একটি সময়কাল অতিক্রম করেন। অন্যদিকে প্রায় ১৫% রোগীর ক্ষেত্রে মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের শুরু থেকেই একটি প্রগতিশীল গতি দেখা যায়। প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ধূসর পদার্থের ক্ষতিতে অবদান রাখে, এবং ফলস্বরূপ বর্তমান সাহিত্য রোগের স্ব-প্রদাহজনক দিকটির বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য নিজেকে নিবেদিত করে।[৩৯] যদিও ইপস্টাইন-বার ভাইরাস এবং এইচএলএ-ডিআরবি১*১৫:০১ অ্যালিলের মধ্যে এমএস-এর সূত্রপাতের জন্য প্রস্তাবিত কার্যকারণ সম্পর্ক রয়েছে – সেগুলি স্ব-অনাক্রম্য আক্রমণের মাত্রা এবং ফলস্বরূপ প্রদাহে অবদান রাখতে পারে – তবুও সেগুলি এমএস-এর সূত্রপাত নির্ধারণ করে না।[৩৯]

পেশীক্ষয়মূলক পার্শ্বিক কাঠিন্য রোগ

[সম্পাদনা]

পেশীক্ষয়মূলক পার্শ্বিক কাঠিন্য রোগ (এএলএস), যা সাধারণত লু গেহরিগের রোগ নামে পরিচিত, একটি বিরল স্নায়ুক্ষয়কারী রোগ যা উচ্চতর মোটর নিউরন (UMN) এবং নিম্নতর মোটর নিউরন (LMN) উভয়েরই ধীরে ধীরে ক্ষয়ের মাধ্যমে চিহ্নিত করা হয়।[৪১] যদিও প্রাথমিক লক্ষণগুলি ভিন্ন হতে পারে, তবুও বেশিরভাগ রোগীই কঙ্কালের পেশির দুর্বলতা বিকাশ করেন যা পরে সারা শরীরে ছড়িয়ে পড়ে।[৪১] এএলএস-এর সঠিক কারণ (রোগ-কারণবিদ্যা) এখনো অজানা। ১৯৯৩ সালে, বংশগত এএলএস-এ আক্রান্ত কিছু রোগীর মধ্যে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম সুপারঅক্সাইড ডিসমিউটেজ ১ (SOD1) তৈরি করার জিনে ভুল মিউটেশন আবিষ্কৃত হয়। সাম্প্রতিক বছরগুলোতে, TAR ডিএনএ-বন্ধন প্রোটিন ৪৩ (TDP-43) এবং ফিউজড ইন সার্কোমা (FUS) প্রোটিনের জমাট বাঁধা কিছু ক্ষেত্রে এই রোগের সাথে জড়িত বলে মনে করা হয়, এবং ৯নং ক্রোমোজোমের একটি মিউটেশন (C9orf72) বিক্ষিপ্ত এএلএস-এর সবচেয়ে সাধারণ পরিচিত কারণ বলে ধারণা করা হয়। অন্যান্য স্নায়ুক্ষয়কারী রোগের তুলনায় এএলএস-এর প্রাথমিক রোগ নির্ণয় করা কঠিন, কারণ এর প্রাথমিক সূত্রপাত শনাক্ত করার জন্য কোনো অত্যন্ত কার্যকরী পদ্ধতি নেই।[৪১] বর্তমানে, উচ্চতর মোটর নিউরন পরীক্ষার মাধ্যমে এএলএস-এর রোগ নির্ণয় সংক্রান্ত গবেষণা চলমান রয়েছে।[৪২] পেন উচ্চতর মোটর নিউরন স্কোর (PUMNS) ২৮টি মানদণ্ড নিয়ে গঠিত, যার স্কোর সীমা ০ থেকে ৩২ পর্যন্ত।[৪২] উচ্চতর স্কোর উচ্চতর মোটর নিউরনগুলিতে রোগের প্রভাবের মাত্রা বেশি নির্দেশ করে।[৪২] PUMNS রোগীদের উচ্চতর মোটর নিউরনগুলিতে বিদ্যমান রোগের বোঝা নির্ধারণে বেশ কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে।[৪২]

স্বাধীন গবেষণাগারের গবেষণায় প্রমাণ মিলেছে যে SOD1 মিউটেশনগুলি প্রাথমিকভাবে যে কোষীয় অবস্থানে কাজ করে তা হলো অ্যাস্ট্রোসাইট।[৪৩][৪৪] এরপর এই অ্যাস্ট্রোসাইটগুলি মোটর নিউরন-গুলির উপর বিষাক্ত প্রভাব ফেলে।[৪৫] বিষাক্ততা সৃষ্টির সুনির্দিষ্ট প্রক্রিয়াটি এখনো অনুসন্ধানের প্রয়োজন রয়েছে, কিন্তু এই ফলাফলগুলি অত্যন্ত তাৎপর্যপূর্ণ কারণ এগুলি স্নায়ুক্ষয়ের সাথে নিউরন কোষগুলো অন্যান্য কোষকেও জড়িত করে।[৪৬]

ব্যাটেন রোগ

[সম্পাদনা]

ব্যাটেন রোগ হলো একটি বিরল ও প্রাণঘাতী বংশাণুক্রমিক স্নায়বিক অবক্ষয়জনিত রোগ যা সাধারণত শৈশবেই শুরু হয়।[৪৭] ব্যাটেন রোগ হল লাইসোসোমাল সঞ্চয় রোগসমূহের একটি দলের সাধারণ নাম, যেগুলো স্নায়ুকোষীয় সেরয়েড লাইপোফুসিনোসিস (এনসিএল) নামে পরিচিত – যার প্রতিটিই একটি নির্দিষ্ট জিন মিউটেশনের কারণে হয়ে থাকে,[৪৭] এবং এ ধরনের মিউটেশনের সংখ্যা এখন পর্যন্ত তেরোটি শনাক্ত করা হয়েছে।[৪৮] ব্যাটেন রোগ অত্যন্ত বিরল হওয়ায়, বিশ্বব্যাপী এর প্রাদুর্ভাব প্রায় প্রতি ১,০০,০০০ জীবিত জন্মে ১টি।[৪৮] উত্তর আমেরিকায়, এনসিএল৩ রোগ (কিশোর এনসিএল) সাধারণত ৪ থেকে ৭ বছর বয়সের মধ্যে প্রকাশ পায়。[৪৯] ব্যাটেন রোগের বৈশিষ্ট্যগুলোর মধ্যে রয়েছে চলন দক্ষতার হ্রাস, মৃগী রোগ, স্মৃতিভ্রংশ, দৃষ্টিশক্তি হ্রাস এবং আয়ুস্কাল সংক্ষিপ্ত হওয়া।[৫০] দৃষ্টিশক্তি হ্রাসই ব্যাটেন রোগের একটি সাধারণ প্রাথমিক লক্ষণ।[৪৯] দৃষ্টিশক্তি হ্রাসের সাধারণত পূর্বেই জ্ঞানীয় ও আচরণগত পরিবর্তন, খিঁচুনি এবং হাঁটাচলার ক্ষমতা হারানো দেখা দেয়।[৪৯] রোগটি অগ্রসর হওয়ার সাথে সাথে রোগীর মধ্যে হৃদযন্ত্রের অনিয়মিত স্পন্দন এবং খাদ্য গ্রহণে সমস্যা দেখা দেওয়া সাধারণ ঘটনা।[৪৯] ব্যাটেন রোগের রোগনির্ণয় অনেকগুলি মানদণ্ডের সমন্বয়ের উপর নির্ভর করে: ক্লিনিকাল লক্ষণ ও উপসর্গ, চোখের পরীক্ষা, বৈদ্যুতিক মস্তিষ্কলেখ (ইইজি), এবং মস্তিষ্কের চৌম্বকীয় অনুরণন চিত্র (এমআরআই) এর ফলাফল।[৪৮] এই পরীক্ষা-নিরীক্ষার মাধ্যমে প্রাপ্ত রোগনির্ণয় জিনগত ও জৈবরাসায়নিক পরীক্ষার মাধ্যমে নিশ্চিত করা হয়।[৪৮] সাম্প্রতিক বছরগুলোতেই ক্লিনিকাল গবেষণার গতি ত্বরান্বিত করার জন্য ব্যাটেন রোগের আরও নমুনা সংগ্রহ ও বিশ্লেষণ করা সম্ভব হয়েছে।[৪৮]

ক্রয়ৎসফেল্ট-ইয়াকব রোগ

[সম্পাদনা]

ক্রয়ৎসফেল্ট-ইয়াকব রোগ একটি প্রিয়ন রোগ যা দ্রুত প্রগতিশীল স্মৃতিভ্রংশ দ্বারা চিহ্নিত।[৫১] প্রিয়ন নামে ভুলভাবে ভাঁজ হওয়া প্রোটিনগুলি মস্তিষ্কের টিস্যুতে জমা হয়ে স্নায়ু কোষের মৃত্যু ঘটায়।[৫২] ভ্যারিয়েন্ট ক্রয়ৎসফেল্ট-ইয়াকব রোগ (ভ্যারিয়েন্ট ক্রয়ৎসফেল্ড-জ্যাকব রোগ) হল সংক্রামক রূপ যা একটি গোরুর মাংস থেকে আসে যে গোরুটি বোভাইন স্পঞ্জিফর্ম এনসেফালোপ্যাথি দ্বারা আক্রান্ত ছিল, যাকে পাগলা গোরুর রোগও বলা হয়।[৫৩]

আরও দেখুন

[সম্পাদনা]

তথ্যসূত্র

[সম্পাদনা]
  1. 1 2 Erkkinen, Michael G.; Kim, Mee-Ohk; Geschwind, Michael D (এপ্রিল ২০১৮)। "Clinical Neurology and Epidemiology of the Major Neurodegenerative Diseases"। Cold Spring Harbor Perspectives in Biology। ১০ (4): ২০। ডিওআই:10.1101/cshperspect.a033118। পিএমসি 5880171। পিএমআইডি 28716886।
  2. ↑ Lamptey RN, Chaulagain B, Trivedi R, Gothwal A, Layek B, Singh J (ফেব্রুয়ারি ২০২২)। "A Review of the Common Neurodegenerative Disorders: Current Therapeutic Approaches and the Potential Role of Nanotherapeutics"। Int J Mol Sci। ২৩ (3): ১৮৫১। ডিওআই:10.3390/ijms23031851। পিএমসি 8837071। পিএমআইডি 35163773।
  3. ↑ "মস্তিষ্কের প্রাথমিক বিষয়: একটি স্নায়ুকোষের জীবন ও মৃত্যু | জাতীয় স্নায়ুবিক রোগ এবং স্ট্রোক ইনস্টিটিউট"। www.ninds.nih.gov (ইংরেজি ভাষায়)। সংগ্রহের তারিখ ১২ জুলাই ২০২৪।
  4. ↑ Patow, Gustavo; Escrichs, Anira; Ritter, Petra; Deco, Gustavo (৩১ মার্চ ২০২৪)। "Whole-Brain Dynamics Disruptions in the Progression of Alzheimer's Disease: Understanding the Influence of Amyloid-Beta and Tau"। bioRxiv: ২০২৪.০৩.২৯.৫৮৭৩৩৩। ডিওআই:10.1101/2024.03.29.587333। পিএমসি 10996678। পিএমআইডি 38585882।
  5. ↑ Pereira, TMC; Côco, LZ; Ton, AMM; Meyrelles, SS; Campos-Toimil, M; Campagnaro, BP; Vasquez, EC (২০ নভেম্বর ২০২১)। "The Emerging Scenario of the Gut-Brain Axis: The Therapeutic Actions of the New Actor Kefir against Neurodegenerative Diseases."। Antioxidants। ১০ (11): ১৮৪৫। ডিওআই:10.3390/antiox10111845। পিএমসি 8614795। পিএমআইডি 34829716।
  6. ↑ Stephenson, J; Nutma, E; van der Valk, P; Amor, S (জুন ২০১৮)। "Inflammation in CNS neurodegenerative diseases."। Immunology। ১৫৪ (2): ২০৪–২১৯। ডিওআই:10.1111/imm.12922। পিএমসি 5980185। পিএমআইডি 29513402।
  7. ↑ Singh, A; Kukreti, R; Saso, L; Kukreti, S (২২ এপ্রিল ২০১৯)। "Oxidative Stress: A Key Modulator in Neurodegenerative Diseases."। Molecules। ২৪ (8): ১৫৮৩। ডিওআই:10.3390/molecules24081583। পিএমসি 6514564। পিএমআইডি 31013638।
  8. ↑ "স্নায়ু অবক্ষয়জনিত রোগ কী?"। জেপিএনডি গবেষণা। ১৭ জুলাই ২০১৪। সংগ্রহের তারিখ ৭ ফেব্রুয়ারি ২০১৫।
  9. ↑ Rubinsztein DC (অক্টোবর ২০০৬)। "The roles of intracellular protein-degradation pathways in neurodegeneration"। Nature। ৪৪৩ (7113): ৭৮০–৬। বিবকোড:2006Natur.443..780R। ডিওআই:10.1038/nature05291। পিএমআইডি 17051204। এস২সিআইডি 4411895।
  10. ↑ Bredesen DE, Rao RV, Mehlen P (অক্টোবর ২০০৬)। "Cell death in the nervous system"। Nature। ৪৪৩ (7113): ৭৯৬–৮০২। বিবকোড:2006Natur.443..796B। ডিওআই:10.1038/nature05293। পিএমসি 3970704। পিএমআইডি 17051206।
  11. ↑ Global status report on the public health response to dementia. (পিডিএফ)। জেনেভা: বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা। ২০২১। আইএসবিএন ৯৭৮-৯২-৪-০০৩৩২৪-৫। সংগ্রহের তারিখ ১৪ অক্টোবর ২০২২।
  12. ↑ Ovádi, Judit; Orosz, Ferenc (২০০৯)। Protein folding and misfolding: neurodegenerative diseases। Focus on structural biology। Dordrecht, Netherlands, New York, London: Springer। আইএসবিএন ৯৭৮-১-৪০২০-৯৪৩৪-৭।
  13. ↑ "Journal home page"। Cell Biochemistry and Biophysics। Springer। ২০২৪। ডিওআই:10.1007/12013.1559-0283। আইএসএসএন 1559-0283।
  14. 1 2 Wenk GL (২০০৩)। "Neuropathologic changes in Alzheimer's disease"। The Journal of Clinical Psychiatry। ৬৪ (Suppl 9): ৭–১০। পিএমআইডি 12934968।
  15. ↑ Lock MM (২৭ অক্টোবর ২০১৩)। The Alzheimer conundrum : entanglements of dementia and aging। Princeton University Press। আইএসবিএন ৯৭৮-১-৪০০৮-৪৮৪৬-১। ওসিএলসি 859536969।
  16. ↑ Svob Strac, Dubravka; Konjevod, Marcela; Sagud, Marina; Nikolac Perkovic, Mate; Nedic Erjavec, Gordana; Vuic, Barbara; Simic, Goran; Vukic, Vana; Mimica, Ninoslav; Pivac, Nela (২০২১)। "Personalizing the Care and Treatment of Alzheimer's Disease: An Overview"। Pharmacogenomics and Personalized Medicine (ইংরেজি ভাষায়)। ১৪: ৬৩১–৬৫৩। ডিওআই:10.2147/PGPM.S284615। পিএমসি 8169052। পিএমআইডি 34093032।
  17. 1 2 Archer MC, Hall PH, Morgan JC (২০১৭)। "[P2–430]: Accuracy of Clinical Diagnosis of Alzheimer's Disease in Alzheimer's Disease Centers (ADCS)"। Alzheimer's & Dementia। ১৩ (7S_Part_16): ৮০০–১। ডিওআই:10.1016/j.jalz.2017.06.1086। এস২সিআইডি 54359937।
  18. 1 2 Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (জুন ২০০৪)। "The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD"। Neurology। ৬২ (11): ১৯৮৪–৯। ডিওআই:10.1212/01.WNL.0000129697.01779.0A। পিএমআইডি 15184601। এস২সিআইডি 25017332।
  19. 1 2 Ohnishi S, Takano K (মার্চ ২০০৪)। "Amyloid fibrils from the viewpoint of protein folding"। Cellular and Molecular Life Sciences। ৬১ (5): ৫১১–৫২৪। ডিওআই:10.1007/s00018-003-3264-8। পিএমসি 11138910। পিএমআইডি 15004691। এস২সিআইডি 25739126।
  20. 1 2 Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J (জুলাই ২০০৬)। "Synapse formation and function is modulated by the amyloid precursor protein"। The Journal of Neuroscience। ২৬ (27): ৭২১২–২১। ডিওআই:10.1523/JNEUROSCI.1450-06.2006। পিএমসি 6673945। পিএমআইডি 16822978।
  21. ↑ Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC (মে ২০০৩)। "Roles of amyloid precursor protein and its fragments in regulating neural activity, plasticity and memory"। Progress in Neurobiology। ৭০ (1): ১–৩২। ডিওআই:10.1016/S0301-0082(03)00089-3। পিএমআইডি 12927332। এস২সিআইডি 25376584।
  22. ↑ Hooper NM (এপ্রিল ২০০৫)। "Roles of proteolysis and lipid rafts in the processing of the amyloid precursor protein and prion protein"। Biochemical Society Transactions। ৩৩ (Pt 2): ৩৩৫–৮। ডিওআই:10.1042/BST0330335। পিএমআইডি 15787600।
  23. ↑ Elbaz A, Carcaillon L, Kab S, Moisan F (জানুয়ারি ২০১৬)। "Epidemiology of Parkinson's disease"। Revue Neurologique। ১৭২ (1): ১৪–২৬। ডিওআই:10.1016/j.neurol.2015.09.012। পিএমআইডি 26718594।
  24. ↑ "Parkinson's Disease Mechanism Discovered," HHMI Research News ওয়েব্যাক মেশিনে আর্কাইভকৃত ২০২০-০৩-০৬ তারিখে June 22, 2006.
  25. 1 2 De Vos KJ, Grierson AJ, Ackerley S, Miller CC (২০০৮)। "Role of axonal transport in neurodegenerative diseases"। Annual Review of Neuroscience। ৩১: ১৫১–৭৩। ডিওআই:10.1146/annurev.neuro.31.061307.090711। পিএমআইডি 18558852।
  26. ↑ উদ্ধৃতি ত্রুটি: <ref> ট্যাগ বৈধ নয়; curvature নামের সূত্রটির জন্য কোন লেখা প্রদান করা হয়নি
  27. ↑ Davis AA, Andruska KM, Benitez BA, Racette BA, Perlmutter JS, Cruchaga C (জানুয়ারি ২০১৬)। "Variants in GBA, SNCA, and MAPT influence Parkinson disease risk, age at onset, and progression"। Neurobiology of Aging। ৩৭: ২০৯.e১–২০৯.e৭। ডিওআই:10.1016/j.neurobiolaging.2015.09.014। পিএমসি 4688052। পিএমআইডি 26601739।
  28. 1 2 3 Schmidt, Nele; Paschen, Laura; Witt, Karsten (১৬ নভেম্বর ২০২০)। Mirabella, Giovanni (সম্পাদক)। "Invalid Self-Assessment of Olfactory Functioning in Parkinson's Disease Patients May Mislead the Neurologist"। Parkinson's Disease (ইংরেজি ভাষায়)। ২০২০: ১–৫। ডিওআই:10.1155/2020/7548394। পিএমসি 7683170। পিএমআইডি 33274040।
  29. ↑ Hill-Burns, Erin M.; Debelius, Justine W.; Morton, James T.; Wissemann, William T.; Lewis, Matthew R.; Wallen, Zachary D.; Peddada, Shyamal D.; Factor, Stewart A.; Molho, Eric; Zabetian, Cyrus P.; Knight, Rob (মে ২০১৭)। "Parkinson's disease and Parkinson's disease medications have distinct signatures of the gut microbiome: PD, Medications, and Gut Microbiome"। Movement Disorders (ইংরেজি ভাষায়)। ৩২ (5): ৭৩৯–৭৪৯। ডিওআই:10.1002/mds.26942। পিএমসি 5469442। পিএমআইডি 28195358।
  30. ↑ Purves D, Augustine GA, Fitzpatrick D, Hall W, LaMantia AS, McNamara JO, Williams SM (২০০১)। "Circuits within the Basal Ganglia System"। Purves D (সম্পাদক)। Neuroscience (2nd সংস্করণ)। Sunderland, MA: Sinauer Associates। আইএসবিএন ৯৭৮-০-৮৭৮৯৩-৭৪২-৪। NBK10847।
  31. ↑ Estrada Sánchez AM, Mejía-Toiber J, Massieu L (এপ্রিল ২০০৮)। "Excitotoxic neuronal death and the pathogenesis of Huntington's disease"। Archives of Medical Research। ৩৯ (3): ২৬৫–৭৬। ডিওআই:10.1016/j.arcmed.2007.11.011। পিএমআইডি 18279698।
  32. ↑ Lobsiger CS, Cleveland DW (নভেম্বর ২০০৭)। "Glial cells as intrinsic components of non-cell-autonomous neurodegenerative disease"। Nature Neuroscience। ১০ (11): ১৩৫৫–৬০। ডিওআই:10.1038/nn1988। পিএমসি 3110080। পিএমআইডি 17965655।
  33. ↑ Purves 2001, Box A. Huntington's Disease
  34. ↑ Crossman AR (মে ২০০০)। "Functional anatomy of movement disorders"। Journal of Anatomy। ১৯৬ ( Pt ৪) (4): ৫১৯–২৫। ডিওআই:10.1046/j.1469-7580.2000.19640519.x। পিএমসি 1468094। পিএমআইডি 10923984।
  35. 1 2 Barnat, Monia; Capizzi, Mariacristina; Aparicio, Esther; Boluda, Susana; Wennagel, Doris; Kacher, Radhia; Kassem, Rayane; Lenoir, Sophie; Agasse, Fabienne; Braz, Barbara Y.; Liu, Jeh-Ping (১৪ আগস্ট ২০২০)। "Huntington's disease alters human neurodevelopment"। Science (ইংরেজি ভাষায়)। ৩৬৯ (6505): ৭৮৭–৭৯৩। বিবকোড:2020Sci...369..787B। ডিওআই:10.1126/science.aax3338। পিএমসি 7859879। পিএমআইডি 32675289।
  36. ↑ Labbadia J, Morimoto RI (আগস্ট ২০১৩)। "Huntington's disease: underlying molecular mechanisms and emerging concepts"। Trends in Biochemical Sciences। ৩৮ (8): ৩৭৮–৮৫। ডিওআই:10.1016/j.tibs.2013.05.003। পিএমসি 3955166। পিএমআইডি 23768628।
  37. 1 2 "Multiple Sclerosis: Hope Through Research | National Institute of Neurological Disorders and Stroke"। www.ninds.nih.gov। সংগ্রহের তারিখ ৩০ নভেম্বর ২০২০।
  38. ↑ Kaufman, David Myland; Milstein, Mark J. (১ জানুয়ারি ২০১৩), "Chapter 15 - Multiple Sclerosis", Kaufman's Clinical Neurology for Psychiatrists (Seventh Edition) (ইংরেজি ভাষায়), Philadelphia: W.B. Saunders, পৃ. ৩২৯–৩৪৯, আইএসবিএন ৯৭৮-০-৭২৩৪-৩৭৪৮-২, সংগ্রহের তারিখ ৭ ডিসেম্বর ২০২০
  39. 1 2 3 Stys, Peter K.; Tsutsui, Shigeki (১৩ ডিসেম্বর ২০১৯)। "Recent advances in understanding multiple sclerosis"। F1000Research। ৮: ২১০০। ডিওআই:10.12688/f1000research.20906.1। পিএমসি 6915812। পিএমআইডি 31885862।
  40. ↑ Irvine, K. A.; Blakemore, W. F. (২০০৮)। "Remyelination protects axons from demyelination-associated axon degeneration"। Brain। ১৩১ (6): ১৪৬৪–৭৭। সাইটসিয়ারএক্স 10.1.1.328.2931। ডিওআই:10.1093/brain/awn080। পিএমআইডি 18490361।
  41. 1 2 3 Min YG, Choi SJ, Hong YH, Kim SM, Shin JY, Sung JJ (সেপ্টেম্বর ২০২০)। "Dissociated leg muscle atrophy in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease: the 'split-leg' sign"। Scientific Reports। ১০ (1) 15661। বিবকোড:2020NatSR..1015661M। ডিওআই:10.1038/s41598-020-72887-7। পিএমসি 7518279। পিএমআইডি 32973334।
  42. 1 2 3 4 Quinn C, Edmundson C, Dahodwala N, Elman L (এপ্রিল ২০২০)। "Reliable and efficient scale to assess upper motor neuron disease burden in amyotrophic lateral sclerosis"। Muscle & Nerve। ৬১ (4): ৫০৮–৫১১। ডিওআই:10.1002/mus.26764। পিএমআইডি 31743477। এস২সিআইডি 208186566।
  43. ↑ Nagai M, Re DB, Nagata T, Chalazonitis A, Jessell TM, Wichterle H, Przedborski S (মে ২০০৭)। "Astrocytes expressing ALS-linked mutated SOD1 release factors selectively toxic to motor neurons"। Nature Neuroscience। ১০ (5): ৬১৫–২২। ডিওআই:10.1038/nn1876। পিএমসি 3799799। পিএমআইডি 17435755।
  44. ↑ Di Giorgio FP, Carrasco MA, Siao MC, Maniatis T, Eggan K (মে ২০০৭)। "Non-cell autonomous effect of glia on motor neurons in an embryonic stem cell-based ALS model"। Nature Neuroscience। ১০ (5): ৬০৮–১৪। ডিওআই:10.1038/nn1885। পিএমসি 3139463। পিএমআইডি 17435754।
  45. ↑ Phatnani, Hemali; Maniatis, Tom (জুন ২০১৫)। "Astrocytes in Neurodegenerative Disease"। Cold Spring Harbor Perspectives in Biology। ৭ (6): a০২০৬২৮। ডিওআই:10.1101/cshperspect.a020628। আইএসএসএন 1943-0264। পিএমসি 4448607। পিএমআইডি 25877220।
  46. ↑ Julien JP (মে ২০০৭)। "ALS: astrocytes move in as deadly neighbors"। Nature Neuroscience। ১০ (5): ৫৩৫–৭। ডিওআই:10.1038/nn0507-535। পিএমআইডি 17453052। এস২সিআইডি 2987257।
  47. 1 2 "Batten Disease Fact Sheet | National Institute of Neurological Disorders and Stroke"। www.ninds.nih.gov। ৫ জানুয়ারি ২০১৭ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৩০ নভেম্বর ২০২০।
  48. 1 2 3 4 5 Johnson, Tyler B.; Cain, Jacob T.; White, Katherine A.; Ramirez-Montealegre, Denia; Pearce, David A.; Weimer, Jill M. (মার্চ ২০১৯)। "Therapeutic landscape for Batten disease: current treatments and future prospects"। Nature Reviews Neurology (ইংরেজি ভাষায়)। ১৫ (3): ১৬১–১৭৮। ডিওআই:10.1038/s41582-019-0138-8। পিএমসি 6681450। পিএমআইডি 30783219।
  49. 1 2 3 4 Masten MC, Williams JD, Vermilion J, Adams HR, Vierhile A, Collins A, এবং অন্যান্য (জুন ২০২০)। "The CLN3 Disease Staging System: A new tool for clinical research in Batten disease"। Neurology। ৯৪ (23): e২৪৩৬ – e২৪৪০। ডিওআই:10.1212/WNL.0000000000009454। পিএমসি 7455368। পিএমআইডি 32300063।
  50. ↑ Hartnett L (৩০ সেপ্টেম্বর ২০১৯)। "Batten disease"। Learning Disability Practice (ইংরেজি ভাষায়)। ২২ (5): ২২। ডিওআই:10.7748/ldp.22.5.22.s16। এস২সিআইডি 241832253।
  51. ↑ "Creutzfeldt-Jakob Disease Fact Sheet | National Institute of Neurological Disorders and Stroke"। www.ninds.nih.gov। National Institute of Health। ২৩ ডিসেম্বর ২০১৬ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ৩১ মার্চ ২০২২।
  52. ↑ "Creutzfeldt-Jakob disease - Symptoms and causes"। Mayo Clinic (ইংরেজি ভাষায়)। সংগ্রহের তারিখ ৩১ মার্চ ২০২২।
  53. ↑ Research, Center for Biologics Evaluation and (১২ এপ্রিল ২০১৯)। "Variant Creutzfeldt-Jakob Disease (vCJD) and Factor VIII (pdFVIII) Questions and Answers"। FDA (ইংরেজি ভাষায়)। সংগ্রহের তারিখ ৩১ মার্চ ২০২২।
শ্রেণীবিন্যাস

টেমপ্লেট:স্নায়ুতন্ত্রের সিএনএস রোগ

'https://bn.wikipedia.org/w/index.php?title=স্নায়ু_অবক্ষয়জনিত_রোগ&oldid=8528373' থেকে আনীত