বিষয়বস্তুতে চলুন

সোডিয়াম-পটাশিয়াম পাম্প

উইকিপিডিয়া, মুক্ত বিশ্বকোষ থেকে
Na+/K+-অ্যাডিনোসিন ট্রাইফসফাটেজ পাম্প
সোডিয়াম-পটাসিয়াম পাম্পের E2-ফসফেট অবস্থা। লিপিড দ্বিস্তরের হাইড্রোকার্বন সীমানা নীল (কোষাভ্যন্তরীণ) ও লাল (কোষবহিঃস্থ) তলরূপে চিহ্নিত
শনাক্তকরণ
ইসি নম্বর৭.২.২.১৩
ডাটাবেজ
ইন্টএনজইন্টএনজ প্রদর্শন
ব্রেন্ডাব্রেন্ডা অন্তর্ভুক্তি
এক্সপ্যাসিনাইসজাইম প্রদর্শন
কেইজিজিকেইজিজি অন্তর্ভুক্তি
মেটাসাইকমেটাবোলিক পাথওয়ে
প্রায়ামপ্রোফাইল
পিডিবি গঠনআরসিএসবি পিডিবি পিডিবিই পিডিবিসাম
আয়নের প্রবাহ
আলফা ও বিটা একক

সোডিয়াম–পটাসিয়াম পাম্প (সোডিয়াম–পটাসিয়াম অ্যাডিনোসিন ট্রাইফসফেটেজ, যা Na+/K+-এটিপেজ, Na+/K+ পাম্প, বা সোডিয়াম–পটাসিয়াম এটিপেজ নামেও পরিচিত) হল একটি এনজাইম (একটি তড়িৎউৎপাদী ঝিল্লি অতিক্রমণকারী এটিপেজ) যা সমস্ত প্রাণীকোষের ঝিল্লিতে পাওয়া যায়। এটি কোষীয় শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়ায় একাধিক ভূমিকা পালন করে।

Na+/K+-এটিপেজ এনজাইমটি সক্রিয়ভাবে কাজ করে (অর্থাৎ এটি এটিপি থেকে শক্তি ব্যবহার করে)। পাম্পটি প্রতিটি এটিপি অণু খরচ করে তিনটি সোডিয়াম আয়ন কোষের বাইরে পাঠায় এবং দুটি পটাসিয়াম আয়ন কোষের ভিতরে প্রবেশ করায়।[১] সুতরাং, প্রতি পাম্প চক্রে একটি ধনাত্মক আধান নিষ্কাশিত হয়। এর ফলস্বরূপ কোষের বাইরের সোডিয়াম আয়নের ঘনত্ব কোষের ভিতরের ঘনত্বের চেয়ে ৫ গুণ বেশি হয় এবং কোষের ভিতরের পটাসিয়াম আয়নের ঘনত্ব বাইরের ঘনত্বের চেয়ে ৩০ গুণ বেশি হয়।[১]

১৯৫৭ সালে ড্যানিশ বিজ্ঞানী জেনস ক্রিশ্চিয়ান স্কু সোডিয়াম–পটাসিয়াম পাম্প আবিষ্কার করেন, যিনি ১৯৯৭ সালে তাঁর এই কাজের জন্য নোবেল পুরস্কার লাভ করেন।[২] আয়ন কীভাবে কোষে প্রবেশ ও প্রস্থান করে তা বোঝার ক্ষেত্রে এই আবিষ্কার একটি গুরুত্বপূর্ণ অগ্রগতি ছিল, বিশেষ করে স্নায়ুকোষের মতো উত্তেজনাশীল কোষগুলির জন্য যারা উদ্দীপনায় সাড়া দিতে ও স্নায়ুস্পন্দন প্রেরণ করতে এই পাম্পের উপর নির্ভরশীল।

সমস্ত স্তন্যপায়ী প্রাণীর দেহে সোডিয়াম পাম্পের চারটি ভিন্ন উপপ্রকার বা আইসোফর্ম বিদ্যমান। প্রতিটির স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য ও টিস্যুতে প্রকাশের ধরন রয়েছে।[৩] এই এনজাইমটি পি-টাইপ এটিপেজ পরিবারের অন্তর্ভুক্ত।

কার্যাবলি

[সম্পাদনা]

Na+/K+-এটিপেজ বিশ্রাম বিভব বজায় রাখতে, পরিবহন প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করতে এবং কোষের আয়তন নিয়ন্ত্রণে সহায়তা করে।[৪] এটি একটি সংকেত রূপান্তরকারী/সমন্বয়কারী হিসাবেও কাজ করে যা MAPK পথ, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS), এবং কোষাভ্যন্তরীণ ক্যালসিয়ামের মাত্রা নিয়ন্ত্রণ করে। বস্তুত সকল কোষই কোষপ্লাজমে প্রয়োজনীয় সোডিয়াম ও পটাসিয়ামের ঘনত্ব বজায় রাখতে তাদের উৎপাদিত এটিপির একটি বড় অংশ (স্নায়ুকোষে সাধারণত ৩০% এবং সর্বোচ্চ ৭০%) ব্যয় করে।[৫] স্নায়ুকোষের জন্য Na+/K+-এটিপেজ কোষের শক্তি ব্যয়ের ৩/৪ ভাগের জন্য দায়ী হতে পারে।[৬] অনেক ধরনের টিস্যুতে, Na+/K+-এটিপেজ দ্বারা এটিপি খরচ গ্লাইকোলাইসিসের সাথে সম্পর্কিত। এটি প্রথমে লোহিত রক্তকণিকায় (শ্রিয়ার, ১৯৬৬) আবিষ্কৃত হয়েছিল, কিন্তু পরবর্তীতে বৃক্কীয় কোষ,[৭] রক্তনালীকে ঘিরে থাকা মসৃণ পেশী,[৮] এবং হৃৎপেশীর পারকিঞ্জ কোষে এর প্রমাণ পাওয়া গেছে।[৯] সম্প্রতি দেখা গেছে যে কঙ্কালতন্ত্রের পেশীতে Na+/K+-এটিপেজের জন্য গ্লাইকোলাইসিস বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ, যেখানে গ্লাইকোজেন ভাঙন (গ্লাইকোলাইসিসের জন্য একটি প্রারম্ভিক পদার্থ) বাধাপ্রাপ্ত হলে Na+/K+-এটিপেজের কার্যকলাপ হ্রাস পায় এবং পেশী সংকোচনের শক্তি কমে যায়।[১০][১১][১২]

বিশ্রাম বিভব

[সম্পাদনা]
Na+/K+-এটিপেজ এবং সংশ্লিষ্ট আয়নগুলির ব্যাপনের প্রভাব ঝিল্লির বিশ্রাম বিভব বজায় রাখে।
আরও দেখুন: বিশ্রাম বিভব

কোষের ঝিল্লি বিভব বজায় রাখার জন্য কোষগুলি কোষের ভিতরে (কোষপ্লাজমে) সোডিয়াম আয়নের নিম্ন ঘনত্ব এবং পটাসিয়াম আয়নের উচ্চ মাত্রা বজায় রাখে। সোডিয়াম–পটাসিয়াম পাম্প প্রক্রিয়াটি তিনটি সোডিয়াম আয়ন বহিষ্কার করে এবং দুটি পটাসিয়াম আয়ন আমদানি করে, ফলে কোষের ভিতর থেকে একটি ধনাত্মক আধান নিষ্কাশিত হয় (বিস্তারিত জানার জন্য § কাজ করার প্রক্রিয়া দেখুন)। উপরন্তু, ঝিল্লিতে পটাসিয়ামের জন্য একটি উচ্চ ভেদ্যতা সম্পন্ন আয়ন চ্যানেল (শর্ট-সার্কিট চ্যানেল) বিদ্যমান থাকায় প্লাজমা ঝিল্লির বিভব পটাসিয়ামের নার্নস্ট বিভবের কাছাকাছি থাকে।

বিপরীতমুখী বিভব

[সম্পাদনা]

যদিও K+ এবং Na+ উভয় আয়নেরই একই ধরনের আধান বিদ্যমান, তবুও কোষের ভিতরে ও বাইরের ঘনত্বের ভিত্তিতে এদের ভারসাম্য বিভব ভিন্ন হতে পারে। সোডিয়াম-পটাসিয়াম পাম্প কোষের ভিতরে ও বাইরে Na+ এবং K+ এর আপেক্ষিক ঘনত্বের ভারসাম্যহীন অবস্থার দিকে কাজ করে। উদাহরণস্বরূপ, কোষপ্লাজমে K+ এর ঘনত্ব ১০০ মিলিমোলার (mM), অন্যদিকে Na+ এর ঘনত্ব ১০ mM। পক্ষান্তরে, কোষের বাইরের স্থানে K+ এর স্বাভাবিক ঘনত্ব প্রায় ৩.৫-৫ mM, এবং Na+ এর ঘনত্ব প্রায় ১৩৫-১৪৫ mM।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]

পরিবহন

[সম্পাদনা]

কোষ থেকে সোডিয়াম আয়নের বহিষ্কার ঝিল্লি পরিবহন প্রোটিনের মতো একাধিক গৌণ সক্রিয় পরিবাহকের জন্য চালিকা শক্তি সরবরাহ করে, যারা সোডিয়াম আয়নের ঢালকে কাজে লাগিয়ে গ্লুকোজ, অ্যামিনো অ্যাসিড ও অন্যান্য পুষ্টি পদার্থ কোষের ভিতরে নিয়ে আসে।

Na+-K+ পাম্পের আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা হল Na+ এর একটি ঢাল তৈরি করা যা নির্দিষ্ট কিছু বাহক প্রক্রিয়া দ্বারা ব্যবহৃত হয়। উদাহরণস্বরূপ, অন্ত্রে রক্তের দিকে (অন্তঃকোষীয় তরলের দিকে) পুনরশোষণকারী কোষ থেকে সোডিয়াম Na+-K+ পাম্পের মাধ্যমে বের করে দেওয়া হয়, অন্যদিকে শোষণকারী (অন্ত্রের গহ্বরের) দিকে Na+-গ্লুকোজ সহপরিবাহী তৈরি Na+ ঢালকে শক্তির উৎস হিসাবে ব্যবহার করে Na+ ও গ্লুকোজ উভয়ই আমদানি করে, যা সরল ব্যাপনের চেয়ে অনেক বেশি দক্ষ। অনুরূপ প্রক্রিয়া বৃক্কীয় নালিকা ব্যবস্থায়ও ঘটে।

কোষের আয়তন নিয়ন্ত্রণ

[সম্পাদনা]

Na+-K+ পাম্পের ব্যর্থতা কোষের ফুলে যাওয়ার কারণ হতে পারে। একটি কোষের অস্মোলারিটি হল কোষের ভিতরের বিভিন্ন আয়ন প্রজাতি এবং অনেক প্রোটিন ও অন্যান্য জৈব যৌগের ঘনত্বের সমষ্টি। কোষের বাইরের অস্মোলারিটির চেয়ে এটি বেশি হলে, অভিস্রবণের মাধ্যমে জল কোষের ভিতরে প্রবাহিত হয়। এর ফলে কোষ ফুলে যেতে পারে এবং বিদীর্ণ হতে পারে। Na+-K+ পাম্প আয়নগুলির সঠিক ঘনত্ব বজায় রাখতে সহায়তা করে। তাছাড়া, কোষ ফুলতে শুরু করলে এটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে Na+-K+ পাম্পকে সক্রিয় করে, কারণ এটি Na+-K+ এর অভ্যন্তরীণ ঘনত্বকে এমনভাবে পরিবর্তন করে যা পাম্পের সংবেদনশীলতার সাথে সম্পর্কিত।[১৩]

সংকেত রূপান্তরকারী হিসাবে কাজ করা

[সম্পাদনা]

গত দশকে[কখন?] একাধিক স্বাধীন গবেষণাগারে প্রদর্শিত হয়েছে যে, শাস্ত্রীয় আয়ন পরিবহন ছাড়াও এই ঝিল্লি প্রোটিন প্রোটিন টাইরোসিন ফসফোরাইলেশন নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে কোষের ভিতরে ওয়াবাইন-সংযুক্ত বহিঃকোষীয় সংকেত প্রেরণ করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, একটি গবেষণা স্থলজ শামুক Otala lactea-এর পেশী ও যকৃৎ-অগ্ন্যাশয়ে Na+/K+-এটিপেজের কার্যকারিতা সক্রিয় ও নিষ্ক্রিয় অবস্থার তুলনা করে পরীক্ষা করে।[১৪] গবেষকরা উপসংহারে পৌঁছান যে বিপরীতমুখী ফসফোরাইলেশন নিষ্ক্রিয় O. lactea-তে বিপাকীয় পথে এটিপি উৎপাদনের হারের সাথে এই আয়ন পাম্পের এটিপি ব্যবহারের সমন্বয় সাধন করতে পারে। ওয়াবাইন-সক্রিয় প্রোটিন ফসফোরাইলেশন ঘটনার মধ্য দিয়ে প্রেরিত সংকেতের মধ্যে রয়েছে মাইটোজেন-সক্রিয় প্রোটিন কাইনেজ (MAPK) সংকেত সিডির সক্রিয়করণ, মাইটোকন্ড্রিয়াল প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) উৎপাদন, এবং ফসফোলিপেজ সি (PLC) ও ইনোসিটল ট্রাইফসফেট (IP3) রিসেপ্টারের (IP3R) সক্রিয়করণ।[১৫]

প্রোটিন-প্রোটিন মিথস্ক্রিয়া Na+-K+ পাম্প-মধ্যস্থ সংকেত প্রেরণে অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। উদাহরণস্বরূপ, Na+-K+ পাম্প Src নামক একটি অ-গ্রাহক টাইরোসিন কাইনেজের সাথে সরাসরি যোগাযোগ করে একটি সংকেত গ্রাহক জটিল গঠন করে।[১৬] প্রাথমিকভাবে Src কাইনেজ Na+-K+ পাম্প দ্বারা নিষ্ক্রিয় থাকে। কিন্তু পরবর্তীতে ওয়াবাইন সংযুক্ত হলে Src কাইনেজ ডোমেইন মুক্ত হয়ে সক্রিয় হয়। এই দৃশ্যকল্পের ভিত্তিতে, Na+-K+ পাম্প থেকে উদ্ভূত একটি পেপটাইড Src প্রতিরোধক NaKtide তৈরি করা হয়েছিল, যা ওয়াবাইন–Na+-K+ পাম্প-মধ্যস্থ সংকেত প্রেরণকে কার্যকরভাবে বাধা দেয়।[১৭] Na+-K+ পাম্প অ্যাঙ্কাইরিন, IP3R, PI3K, PLCgamma1 এবং কোফিলিনের সাথেও মিথস্ক্রিয়া করে।[১৮]

স্নায়ুকোষের কার্যকলাপের অবস্থা নিয়ন্ত্রণ

[সম্পাদনা]

Na+-K+ পাম্প সেরিবেলার পারকিঞ্জ স্নায়ুকোষের,[১৯] সহায়ক ঘ্রাণবহুলবের মাইট্রাল কোষ,[২০] এবং সম্ভবত অন্যান্য ধরনের স্নায়ুকোষের স্বকীয় কার্যকলাপের ধরন নির্ধারণ ও নিয়ন্ত্রণ করতে দেখা গেছে।[২১] এটি ইঙ্গিত দেয় যে এই পাম্পটি কেবল আয়নিক ঢাল বজায় রাখার একটি সমভাবাপন্ন "গৃহস্থালি" অণু নয়, বরং সেরিবেলাম ও মস্তিষ্কে একটি গণনামূলক উপাদান হিসাবে কাজ করতে পারে।[২২] প্রকৃতপক্ষে, Na+-K+ পাম্পের একটি উত্পরিবর্তন দ্রুত সূত্রপাত ডিস্টোনিয়া-পারকিনসনিজম সৃষ্টি করে, যার লক্ষণগুলি ইঙ্গিত করে যে এটি সেরিবেলার গণনামূলক প্রক্রিয়ার একটি রোগ।[২৩] তদ্ব্যতীত, জীবন্ত ইঁদুরের সেরিবেলামে Na+-K+ পাম্পকে ওয়াবাইন দ্বারা বাধা দিলে তা অঙ্গবিক্ষেপ ও ডিস্টোনিয়া সৃষ্টি করে।[২৪] অ্যালকোহল সেরিবেলামে সোডিয়াম–পটাসিয়াম পাম্পকে বাধা দেয় এবং সম্ভবত এইভাবেই এটি সেরিবেলার গণনামূলক প্রক্রিয়াকে বিকৃত করে দেহের সমন্বয় নষ্ট করে।[২৫][২৬] মানুষের মস্তিষ্কের মায়েলিনযুক্ত স্নায়ুতন্তুতে Na+-K+ পাম্পের বণ্টন ইন্টারনোডাল অ্যাক্সোলেমা বরাবর পাওয়া গেছে, যা আগে ভাবা নোডাল অ্যাক্সোলেমায় ছিল না।[২৭] Na+-K+ পাম্পের কার্যকারিতাহীনতা মৃগী ও মস্তিষ্কের বিকৃতির মতো বিভিন্ন রোগের সাথে যুক্ত।[২৮]

কাজ করার প্রক্রিয়া

[সম্পাদনা]
সোডিয়াম–পটাসিয়াম পাম্প অনেক কোষের (প্লাজমা) ঝিল্লিতে পাওয়া যায়। এটিপি দ্বারা চালিত হয়ে পাম্পটি সোডিয়াম ও পটাসিয়াম আয়নকে বিপরীত দিকে নিয়ে যায়, প্রতিটি তার ঘনত্বের ঢালের বিপরীতে। পাম্পের প্রতিটি চক্রে তিনটি সোডিয়াম আয়ন বহিষ্কৃত হয় এবং দুটি পটাসিয়াম আয়ন কোষে প্রবেশ করে।

কোষের অভ্যন্তর থেকে প্রক্রিয়াটি পর্যবেক্ষণ করলে:

  • পাম্পের K+ আয়নের তুলনায় Na+ আয়নের জন্য বেশি আসক্তি রয়েছে, তাই এটিপি সংযুক্ত হওয়ার পর এটি তিনটি কোষাভ্যন্তরীণ Na+ আয়নকে আবদ্ধ করে।[৪]
  • এটিপি জলবিশ্লেষিত হয়, যার ফলে পাম্পের একটি অত্যন্ত সংরক্ষিত অ্যাস্পার্টেট অবশিষ্টাংশে ফসফরাইলেশন ঘটে এবং এডিপি মুক্ত হয়। এই প্রক্রিয়াটি পাম্পের গাঠনিক রূপান্তর ঘটায়।
  • গাঠনিক রূপান্তর Na+ আয়নগুলিকে বহিঃকোষীয় অঞ্চলের সংস্পর্শে আনে। পাম্পের ফসফরাইলেটেড রূপের Na+ আয়নের প্রতি কম আসক্তি থাকে, তাই সেগুলি মুক্ত হয়ে যায়; বিপরীতে K+ আয়নের প্রতি এর উচ্চ আসক্তি থাকে।
  • পাম্প দুটি বহিঃকোষীয় K+ আয়নকে আবদ্ধ করে, যা পাম্পের ডিফসফরাইলেশন ঘটিয়ে এটিকে পূর্বের গাঠনিক অবস্থায় ফিরিয়ে আনে, ফলে K+ আয়নগুলি কোষের ভিতরে মুক্ত হয়।
  • অফসফরাইলেটেড পাম্পের Na+ আয়নের প্রতি উচ্চ আসক্তি থাকে। এটিপি আবদ্ধ হয় এবং প্রক্রিয়াটি আবার শুরু হয়।

নিয়ন্ত্রণ

[সম্পাদনা]

অন্তঃসত্ত্ব

[সম্পাদনা]

Na+/K+-এটিপেজ cAMP দ্বারা ক্রিয়াশীল হয়।[২৯] সুতরাং cAMP বৃদ্ধি করে এমন পদার্থ Na+/K+-এটিপেজকে সক্রিয় করে। এর মধ্যে রয়েছে Gs-সংশ্লিষ্ট জিপিসিআর-এর লিগ্যান্ডগুলি। বিপরীতভাবে, cAMP হ্রাস করে এমন পদার্থ Na+/K+-এটিপেজের কার্যকলাপ কমায়। এর মধ্যে রয়েছে Gi-সংশ্লিষ্ট জিপিসিআর-এর লিগ্যান্ডগুলি। নোট: প্রাথমিক গবেষণাগুলি বিপরীত প্রভাব দেখিয়েছিল, কিন্তু পরে অতিরিক্ত জটিলতার কারণে সেগুলো ভুল বলে প্রমাণিত হয়। [তথ্যসূত্র প্রয়োজন]

Na+/K+-এটিপেজ অন্তঃসত্ত্বভাবে ইনোসিটল পাইরোফসফেট ৫-ইনসিপি৭ দ্বারা নেতিবাচকভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়, যা একটি অন্তঃকোষীয় সংকেত অণু আইপি৬কে১ দ্বারা উৎপন্ন হয়। এটি পিআই৩কে p85α এর একটি স্ব-প্রতিরোধী ডোমেনকে মুক্ত করে এন্ডোসাইটোসিস ও ধ্বংসের সূচনা করে।[৩০]

Na+/K+-এটিপেজ বিপরীতমুখী ফসফরাইলেশন দ্বারাও নিয়ন্ত্রিত হয়। গবেষণায় দেখা গেছে যে নিষ্ক্রিয় প্রাণীদের মধ্যে Na+/K+-এটিপেজ ফসফরাইলেটেড ও নিম্নক্রিয় অবস্থায় থাকে। ডিফসফরাইলেশন এটিকে উচ্চক্রিয় অবস্থায় ফিরিয়ে আনতে পারে।[১৪]

বহিঃসত্ত্ব

[সম্পাদনা]

Na+/K+-এটিপেজ ফার্মাকোলজিক্যালি বহিঃসত্ত্বভাবে ওষুধ প্রয়োগ করে নিয়ন্ত্রণ করা যায়। ট্রাইআইয়োডোথাইরোনিনের মতো হরমোনের মাধ্যমেও এর প্রকাশ নিয়ন্ত্রিত হয়।[১৪][৩১]

উদাহরণস্বরূপ, হৃৎপিণ্ডের কোষের ঝিল্লিতে পাওয়া Na+/K+-এটিপেজ হৃদ গ্লাইকোসাইডের (যেমন ডিজোক্সিন ও ওয়াবাইন) একটি গুরুত্বপূর্ণ লক্ষ্যবস্তু, যা ইনোট্রপিক ওষুধ হিসাবে হৃৎপিণ্ডের সংকোচন শক্তি বাড়িয়ে এর কার্যকারিতা উন্নত করে।

পেশী সংকোচন বিশ্রামের তুলনায় ১০০ থেকে ১০,০০০ গুণ বেশি কোষাভ্যন্তরীণ Ca2+ ঘনত্বের উপর নির্ভরশীল, যা পেশীকোষের সারকোপ্লাজমিক জালিকা থেকে Ca2+ মুক্তির কারণে ঘটে। পেশী সংকোচনের অব্যবহিত পরে কোষাভ্যন্তরীণ Ca2+ ঝিল্লিতে অবস্থিত একটি বাহক এনজাইম এবং সারকোপ্লাজমিক জালিকায় একটি ক্যালসিয়াম পাম্পের মাধ্যমে দ্রুত স্বাভাবিক ঘনত্বে ফিরে আসে, যার ফলে পেশী শিথিল হয়।

ব্লাউস্টাইন-অনুমান অনুসারে,[৩২] এই বাহক এনজাইম (Na+/Ca2+ বিনিময়কারী, এনসিএক্স) Na+-K+ পাম্প দ্বারা সৃষ্ট সোডিয়ামের ঢাল ব্যবহার করে Ca2+ কে পেশী কোষ থেকে সরিয়ে দেয়। তাই Na+-K+ পাম্পকে ধীর করলে স্থায়ীভাবে উচ্চতর Ca2+ মাত্রা দেখা দেয়, যা ডিজিটালিসের মতো হৃদ গ্লাইকোসাইডের দীর্ঘমেয়াদী ইনোট্রপিক প্রভাবের কারণ হতে পারে। তবে এই অনুমানের একটি সমস্যা হল ডিজিটালিসের ঔষধি মাত্রায় Na/K-ATPase অণুর ৫%-এরও কম—বিশেষ করে হৃৎপিণ্ড ও ধমনীর মসৃণ পেশীতে α2 আইসোফর্ম (Kd = 32 nM)—বাধাপ্রাপ্ত হয়, যা Na+ এর কোষাভ্যন্তরীণ ঘনত্বকে প্রভাবিত করার পক্ষে অপ্রতুল।[৩৩][৩৪][৩৫][৩৬]

ঔষধীয় নিয়ন্ত্রণ

[সম্পাদনা]

হৃদরোগের মতো কিছু অবস্থায় Na+/K+-এটিপেজকে ঔষধের মাধ্যমে বাধা দেওয়ার প্রয়োজন হতে পারে। হৃদরোগের চিকিৎসায় ব্যবহৃত একটি সাধারণ প্রতিবন্ধক হল ডিজোক্সিন (একটি হৃদ গ্লাইকোসাইড) যা "ফসফরাইলেটেড অবস্থায় পটাসিয়ামকে আবদ্ধকারী এনজাইমের বহিঃকোষীয় অংশের সাথে" সংযুক্ত হয়।[৩৭] এই আবদ্ধ হওয়ার পর আলফা উপএককের ডিফসফরাইলেশন ঘটে যা হৃদরোগের প্রভাব কমায়। Na+/K+-এটিপেজ বাধা দেওয়ার ফলে কোষের ভিতরে সোডিয়ামের মাত্রা বাড়তে শুরু করে, যা শেষ পর্যন্ত সোডিয়াম-ক্যালসিয়াম বিনিময়কারীর মাধ্যমে কোষাভ্যন্তরীণ ক্যালসিয়ামের ঘনত্ব বাড়ায়। ক্যালসিয়ামের এই বর্ধিত উপস্থিতি সংকোচনের শক্তি বাড়ানোর অনুমতি দেয়। যে রোগীদের হৃৎপিণ্ড শরীরের চাহিদা মেটানোর জন্য পর্যাপ্ত শক্তিশালী নয়, তাদের ক্ষেত্রে ডিজোক্সিন অস্থায়ীভাবে এই সমস্যা কাটিয়ে উঠতে সাহায্য করে।

আবিষ্কার

[সম্পাদনা]

Na+/K+-এটিপেজ জেনস ক্রিশ্চিয়ান স্কু দ্বারা ১৯৫৭ সালে প্রস্তাবিত হয়েছিল, যখন তিনি অরহুস বিশ্ববিদ্যালয়ের শারীরবৃত্তীয় বিভাগে সহকারী অধ্যাপক হিসেবে কর্মরত ছিলেন। তিনি সেই বছরই তাঁর গবেষণা প্রকাশ করেছিলেন।[২] ১৯৯৭ সালে "একটি আয়ন-পরিবহনকারী এনজাইম, Na+,K+-এটিপেজ-এর প্রথম আবিষ্কারের জন্য" তিনি রসায়নে নোবেল পুরস্কারের অর্ধেক ভাগ পান।[৩৮]

জিন

[সম্পাদনা]
  • আলফা: ATP1A1, ATP1A2, ATP1A3, ATP1A4। ATP1A1 মেরুদণ্ডী প্রাণীতে সর্বব্যাপী প্রকাশিত হয়, এবং ATP1A3 স্নায়বিক টিস্যুতে। ATP1A2 কে "আলফা(+)" হিসাবেও পরিচিত। ATP1A4 স্তন্যপায়ী প্রাণীদের জন্য নির্দিষ্ট।
  • বিটা: ATP1B1, ATP1B2, ATP1B3

ATP1B4 ATP1B1, ATP1B2, এবং ATP1B3-এর সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত হওয়া সত্ত্বেও Na+/K+-এটিপেজের বিটা উপএকক হিসাবে এর কার্যকারিতা হারিয়েছে।[৩৯]

মেরুদণ্ডী প্রাণীতে কার্ডিওটোনিক স্টেরয়েড প্রতিরোধের সমান্তরাল বিবর্তন

[সম্পাদনা]

কয়েকটি গবেষণায় নেএ/কে-এটিপেজের (ATP1A) আলফা-উপএকক জিন পরিবারের কার্ডিওটোনিক স্টেরয়েড প্রতিরোধের বিবর্তন বিশদভাবে বর্ণনা করা হয়েছে, যা প্রায়শই প্রথম বহিঃকোষীয় লুপ ডোমেইনে অবস্থিত অ্যামিনো অ্যাসিড প্রতিস্থাপনের মাধ্যমে ঘটে।[৪০][৪১][৪২][৪৩][৪৪][৪৫][৪৬] কার্ডিওটোনিক স্টেরয়েড প্রতিরোধ প্রদানকারী অ্যামিনো অ্যাসিড প্রতিস্থাপনগুলি সমস্ত প্রধান টেট্রাপড গোষ্ঠীতে স্বাধীনভাবে বহুবার বিবর্তিত হয়েছে।[৪৪] ATP1A1 কিছু ব্যাঙের গোষ্ঠীতে প্রতিলিপি করা হয়েছে এবং নব-কার্যকরী প্রতিলিপিগুলি ইঁদুর, ইঁদুর ও অন্যান্য মুরয়েডে পাওয়া Q111R ও N122D প্রতিস্থাপনের অনুরূপ কার্ডিওটোনিক স্টেরয়েড প্রতিরোধী প্রতিস্থাপন বহন করে।[৪০][৪১][৪২][৪৭]

পতঙ্গে

[সম্পাদনা]

Drosophila melanogaster-এ Na+/K+-এটিপেজের আলফা-উপএককের দুটি সমগোত্রীয় জিন রয়েছে, ATPα (ATPα1) এবং JYalpha (ATPα2), যা পতঙ্গে একটি প্রাচীন প্রতিলিপি থেকে উদ্ভূত হয়েছে।[৪৮] ড্রোসোফিলায় ATPα1 সর্বব্যাপী এবং উচ্চমাত্রায় প্রকাশিত হয়, অন্যদিকে ATPα2 পুরুষের শুক্রাশয়ে সর্বাধিক প্রকাশিত হয় এবং পুরুষের প্রজনন ক্ষমতার জন্য অপরিহার্য। অন্যান্য পতঙ্গেও ATPα2-এর নিম্ন প্রকাশ দেখা গেছে। কার্ডেনোলাইড ও বুফাডিয়েনোলাইডের মতো কার্ডিওটোনিক স্টেরয়েড বিষের সাথে খাপ খাইয়ে নেওয়া পতঙ্গদের মধ্যে ATPα1-এর প্রতিলিপি ও নব-কার্যকারিতা লক্ষ্য করা গেছে।[৪৮][৪৯][৫০] কার্ডিওটোনিক স্টেরয়েড-অভিযোজিত পতঙ্গগুলি সাধারণত ATPα1-এর প্রথম বহিঃকোষীয় লুপে একাধিক অ্যামিনো অ্যাসিড প্রতিস্থাপন বহন করে, যা কার্ডিওটোনিক স্টেরয়েডের বাধাদান প্রতিরোধ প্রদান করে।[৫১][৫২]

আরও দেখুন

[সম্পাদনা]

তথ্যসূত্র

[সম্পাদনা]

বহিঃসংযোগ

[সম্পাদনা]
  1. ↑ ক খ Gagnon KB, Delpire E (২০২১)। "Sodium Transporters in Human Health and Disease (Figure 2)"। ফ্রন্টিয়ার্স ইন ফিজিওলজি। 11: 588664। ডিওআই:10.3389/fphys.2020.588664 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 33716756। পিএমসি 7947867 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  2. ↑ ক খ Skou JC (ফেব্রুয়ারি ১৯৫৭)। "The influence of some cations on an adenosine triphosphatase from peripheral nerves"। বায়োকেমিকা এট বায়োফিজিকা অ্যাক্টা। 23: 394–401। এসটুসিআইডি 32516710। ডিওআই:10.1016/0006-3002(57)90343-8। পিএমআইডি 13412736। 
  3. ↑ Clausen MV, Hilbers F, Poulsen H (জুন ২০১৭)। "The Structure and Function of the Na,K-ATPase Isoforms in Health and Disease"। ফ্রন্টিয়ার্স ইন ফিজিওলজি। 8: 371। ডিওআই:10.3389/fphys.2017.00371 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 28634454। পিএমসি 5459889 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  4. ↑ ক খ Hall JE, Guyton AC (২০০৬)। চিকিৎসা শারীরবৃত্তের পাঠ্যপুস্তক। সেন্ট লুইস, মিসৌরি: এলসেভিয়ার সন্ডার্স। আইএসবিএন 978-0-7216-0240-0। 
  5. ↑ Voet D, Voet JG (ডিসেম্বর ২০১০)। "অনুচ্ছেদ ২০-৩: এটিপি-চালিত সক্রিয় পরিবহন"। জৈব রসায়ন (৪র্থ সংস্করণ)। জন উইলি অ্যান্ড সন্স। পৃষ্ঠা 759। আইএসবিএন 978-0-470-57095-1। 
  6. ↑ Howarth C, Gleeson P, Attwell D (জুলাই ২০১২)। "Updated energy budgets for neural computation in the neocortex and cerebellum"। জার্নাল অফ সেরিব্রাল ব্লাড ফ্লো অ্যান্ড মেটাবলিজম। 32: 1222–32। ডিওআই:10.1038/jcbfm.2012.35। পিএমআইডি 22434069। পিএমসি 3390818 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  7. ↑ Sanders MJ, Simon LM, Misfeldt DS (মার্চ ১৯৮৩)। "Transepithelial transport in cell culture: bioenergetics of Na-, D-glucose-coupled transport"। জার্নাল অফ সেলুলার ফিজিওলজি। 114: 263–6। এসটুসিআইডি 22543559। ডিওআই:10.1002/jcp.1041140303। পিএমআইডি 6833401। 
  8. ↑ Lynch RM, Paul RJ (মার্চ ১৯৮৭)। "Compartmentation of carbohydrate metabolism in vascular smooth muscle"। দ্য আমেরিকান জার্নাল অফ ফিজিওলজি। 252 পৃষ্ঠা = C328-34। ডিওআই:10.1152/ajpcell.1987.252.3.c328। পিএমআইডি 3030131। 
  9. ↑ Glitsch HG, Tappe A (জানুয়ারি ১৯৯৩)। "The Na+/K+ pump of cardiac Purkinje cells is preferentially fuelled by glycolytic ATP production"। প্ল্যুগার্স আর্কাইভ। 422: 380–5। এসটুসিআইডি 25076348। ডিওআই:10.1007/bf00374294। পিএমআইডি 8382364। 
  10. ↑ Dutka TL, Lamb GD (সেপ্টেম্বর ২০০৭)। "Na+-K+ pumps in the transverse tubular system of skeletal muscle fibers preferentially use ATP from glycolysis"। আমেরিকান জার্নাল অফ ফিজিওলজি. সেল ফিজিওলজি। 293 পৃষ্ঠা = C967-77। এসটুসিআইডি 2291836। ডিওআই:10.1152/ajpcell.00132.2007। পিএমআইডি 17553934। 
  11. ↑ Watanabe D, Wada M (ডিসেম্বর ২০১৯)। "Effects of reduced muscle glycogen on excitation-contraction coupling in rat fast-twitch muscle: a glycogen removal study"। জার্নাল অফ মাসেল রিসার্চ অ্যান্ড সেল মোটিলিটি। 40: 353–364। এসটুসিআইডি 195329741। ডিওআই:10.1007/s10974-019-09524-y। পিএমআইডি 31236763। 
  12. ↑ Jensen R, Nielsen J, Ørtenblad N (ফেব্রুয়ারি ২০২০)। "Inhibition of glycogenolysis prolongs action potential repriming period and impairs muscle function in rat skeletal muscle"। দ্য জার্নাল অফ ফিজিওলজি। 598: 789–803। এসটুসিআইডি 209317559। ডিওআই:10.1113/JP278543 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 31823376। 
  13. ↑ Armstrong CM (মে ২০০৩)। "The Na/K pump, Cl ion, and osmotic stabilization of cells"। প্রসিডিংস অফ দ্য ন্যাশনাল অ্যাকাডেমি অফ সায়েন্সেস অফ দ্য ইউনাইটেড স্টেটস অফ আমেরিকা। 100: 6257–62। ডিওআই:10.1073/pnas.0931278100 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 12730376। পিএমসি 156359 অবাধে প্রবেশযোগ্য। বিবকোড:2003PNAS..100.6257A। 
  14. ↑ ক খ গ Ramnanan CJ, Storey KB (ফেব্রুয়ারি ২০০৬)। "Suppression of Na+/K+-ATPase activity during estivation in the land snail Otala lactea"। দ্য জার্নাল অফ এক্সপেরিমেন্টাল বায়োলজি। 209: 677–88। এসটুসিআইডি 39271006। ডিওআই:10.1242/jeb.02052 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 16449562। বিবকোড:2006JExpB.209..677R। 
  15. ↑ Yuan Z, Cai T, Tian J, Ivanov AV, Giovannucci DR, Xie Z (সেপ্টেম্বর ২০০৫)। "Na/K-ATPase tethers phospholipase C and IP3 receptor into a calcium-regulatory complex"। মলিকুলার বায়োলজি অফ দ্য সেল। 16: 4034–45। ডিওআই:10.1091/mbc.E05-04-0295। পিএমআইডি 15975899। পিএমসি 1196317 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  16. ↑ Tian J, Cai T, Yuan Z, Wang H, Liu L, Haas M, Maksimova E, Huang XY, Xie ZJ (জানুয়ারি ২০০৬)। "Binding of Src to Na+/K+-ATPase forms a functional signaling complex"। মলিকুলার বায়োলজি অফ দ্য সেল। 17: 317–26। ডিওআই:10.1091/mbc.E05-08-0735। পিএমআইডি 16267270। পিএমসি 1345669 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  17. ↑ Li Z, Cai T, Tian J, Xie JX, Zhao X, Liu L, Shapiro JI, Xie Z (জুলাই ২০০৯)। "NaKtide, a Na/K-ATPase-derived peptide Src inhibitor, antagonizes ouabain-activated signal transduction in cultured cells"। দ্য জার্নাল অফ বায়োলজিক্যাল কেমিস্ট্রি। 284: 21066–76। ডিওআই:10.1074/jbc.M109.013821 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 19506077। পিএমসি 2742871 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  18. ↑ Lee K, Jung J, Kim M, Guidotti G (জানুয়ারি ২০০১)। "Interaction of the alpha subunit of Na,K-ATPase with cofilin"। দ্য বায়োকেমিক্যাল জার্নাল। 353: 377–85। ডিওআই:10.1042/0264-6021:3530377। পিএমআইডি 11139403। পিএমসি 1221581 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  19. ↑ Forrest MD, Wall MJ, Press DA, Feng J (ডিসেম্বর ২০১২)। "The sodium-potassium pump controls the intrinsic firing of the cerebellar Purkinje neuron"। প্লোস ওয়ান। 7: e51169। ডিওআই:10.1371/journal.pone.0051169 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 23284664। পিএমসি 3527461 অবাধে প্রবেশযোগ্য। বিবকোড:2012PLoSO...751169F। 
  20. ↑ Zylbertal A, Kahan A, Ben-Shaul Y, Yarom Y, Wagner S (ডিসেম্বর ২০১৫)। "Prolonged Intracellular Na+ Dynamics Govern Electrical Activity in Accessory Olfactory Bulb Mitral Cells"। প্লোস বায়োলজি। 13: e1002319। ডিওআই:10.1371/journal.pbio.1002319 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 26674618। পিএমসি 4684409 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  21. ↑ Zylbertal A, Yarom Y, Wagner S (২০১৭)। "The Slow Dynamics of Intracellular Sodium Concentration Increase the Time Window of Neuronal Integration: A Simulation Study"। ফ্রন্টিয়ার্স ইন কম্পিউটেশনাল নিউরোসায়েন্স (ইংরেজি ভাষায়)। 11: 85। ডিওআই:10.3389/fncom.2017.00085 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 28970791। পিএমসি 5609115 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  22. ↑ Forrest MD (ডিসেম্বর ২০১৪)। "The sodium-potassium pump is an information processing element in brain computation"। ফ্রন্টিয়ার্স ইন ফিজিওলজি। 5: 472। ডিওআই:10.3389/fphys.2014.00472 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 25566080। পিএমসি 4274886 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  23. ↑ Cannon SC (জুলাই ২০০৪)। "Paying the price at the pump: dystonia from mutations in a Na+/K+-ATPase"। নিউরন। 43: 153–4। ডিওআই:10.1016/j.neuron.2004.07.002 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 15260948। 
  24. ↑ Calderon DP, Fremont R, Kraenzlin F, Khodakhah K (মার্চ ২০১১)। "The neural substrates of rapid-onset Dystonia-Parkinsonism"। নেচার নিউরোসায়েন্স। 14: 357–65। ডিওআই:10.1038/nn.2753। পিএমআইডি 21297628। পিএমসি 3430603 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  25. ↑ Forrest MD (এপ্রিল ২০১৫)। "Simulation of alcohol action upon a detailed Purkinje neuron model and a simpler surrogate model that runs >400 times faster"। বিএমসি নিউরোসায়েন্স। 16: 27। ডিওআই:10.1186/s12868-015-0162-6 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 25928094। পিএমসি 4417229 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  26. ↑ ফরেস্ট এম (৪ এপ্রিল ২০১৫)। "মদ্যপ অবস্থায় হোঁচট খাওয়ার স্নায়ুবৈজ্ঞানিক কারণ"। সায়েন্স ২.০। সংগ্রহের তারিখ ৩০ মে ২০১৮। 
  27. ↑ Young EA, Fowler CD, Kidd GJ, Chang A, Rudick R, Fisher E, Trapp BD (এপ্রিল ২০০৮)। "Imaging correlates of decreased axonal Na+/K+ ATPase in chronic multiple sclerosis lesions"। অ্যানালস অফ নিউরোলজি। 63: 428–35। এসটুসিআইডি 14658965। ডিওআই:10.1002/ana.21381। পিএমআইডি 18438950। 
  28. ↑ Smith RS, Florio M, Akula SK, Neil JE, Wang Y, Hill RS, Goldman M, Mullally CD, Reed N, Bello-Espinosa L, Flores-Sarnat L, Monteiro FP, Erasmo CB, Pinto E, Vairo F, Morava E, Barkovich AJ, Gonzalez-Heydrich J, Brownstein CA, McCarroll SA, Walsh CA (জুন ২০২১)। "Early role for a Na+,K+-ATPase (ATP1A3) in brain development"। প্রসিডিংস অফ দ্য ন্যাশনাল অ্যাকাডেমি অফ সায়েন্সেস অফ দ্য ইউনাইটেড স্টেটস অফ আমেরিকা। 118: e2023333118। ডিওআই:10.1073/pnas.2023333118 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 34161264। পিএমসি 8237684 অবাধে প্রবেশযোগ্য। বিবকোড:2021PNAS..11823333S। 
  29. ↑ Burnier M (২০০৮)। স্বাস্থ্য ও রোগে সোডিয়াম। সিআরসি প্রেস। পৃষ্ঠা 15। আইএসবিএন 978-0-8493-3978-3। 
  30. ↑ Chin AC, Gao Z, Riley AM, Furkert D, Wittwer C, Dutta A, Rojas T, Semenza ER, Felder RA, Pluznick JL, Jessen HJ, Fiedler D, Potter BV, Snyder SH, Fu C (অক্টোবর ২০২০)। "The inositol pyrophosphate 5-InsP7 drives sodium-potassium pump degradation by relieving an autoinhibitory domain of PI3K p85α"। সায়েন্স অ্যাডভান্সেস। 6: eabb8542। এসটুসিআইডি 226036261। ডিওআই:10.1126/sciadv.abb8542। পিএমআইডি 33115740। পিএমসি 7608788 অবাধে প্রবেশযোগ্য। বিবকোড:2020SciA....6.8542C। 
  31. ↑ Lin HH, Tang MJ (জানুয়ারি ১৯৯৭)। "Thyroid hormone upregulates Na,K-ATPase α and β mRNA in primary cultures of proximal tubule cells"। লাইফ সায়েন্সেস। 60: 375–382। ডিওআই:10.1016/S0024-3205(96)00661-3। পিএমআইডি 9031683। 
  32. ↑ Blaustein MP (মে ১৯৭৭)। "Sodium ions, calcium ions, blood pressure regulation, and hypertension: a reassessment and a hypothesis"। দ্য আমেরিকান জার্নাল অফ ফিজিওলজি। 232 পৃষ্ঠা = C165-73। এসটুসিআইডি 9814212। ডিওআই:10.1152/ajpcell.1977.232.5.C165। পিএমআইডি 324293। 
  33. ↑ Schoner W, Scheiner-Bobis G (সেপ্টেম্বর ২০০৮)। "Role of endogenous cardiotonic steroids in sodium homeostasis"। নেফ্রোলজি, ডায়ালিসিস, ট্রান্সপ্লান্টেশন। 23: 2723–9। ডিওআই:10.1093/ndt/gfn325। পিএমআইডি 18556748। 
  34. ↑ Blaustein MP, Hamlyn JM (ডিসেম্বর ২০১০)। "Signaling mechanisms that link salt retention to hypertension: endogenous ouabain, the Na+ pump, the Na+/Ca2+ exchanger and TRPC proteins"। বায়োকেমিকা এট বায়োফিজিকা অ্যাক্টা (BBA) - মলিকুলার বেসিস অফ ডিজিজ। 1802: 1219–29। ডিওআই:10.1016/j.bbadis.2010.02.011। পিএমআইডি 20211726। পিএমসি 2909369 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  35. ↑ Fuerstenwerth H (২০১৪)। "On the differences between ouabain and digitalis glycosides"। আমেরিকান জার্নাল অফ থেরাপিউটিক্স। 21: 35–42। এসটুসিআইডি 20180376। ডিওআই:10.1097/MJT.0b013e318217a609। পিএমআইডি 21642827। 
  36. ↑ Pavlovic D (২০১৪)। "The role of cardiotonic steroids in the pathogenesis of cardiomyopathy in chronic kidney disease"। নেফ্রন ক্লিনিক্যাল প্র্যাক্টিস। 128: 11–21। এসটুসিআইডি 2066801। ডিওআই:10.1159/000363301। পিএমআইডি 25341357। 
  37. ↑ "Na+/K+-ATPase and inhibitors (Digoxin)"। ২০২০-০৯-২৮ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভ করা। 
  38. ↑ "The Nobel Prize in Chemistry 1997"। নোবেল মিডিয়া এবি। ১৫ অক্টোবর ১৯৯৭। 
  39. ↑ "ATPase Na+/K+ transporting subunits (ATP1)"। এইচজিএনসি। সংগ্রহের তারিখ ২৬ জুন ২০২৪। 
  40. ↑ ক খ "Positive Darwinian selection results in resistance to cardioactive toxins in true toads (Anura: Bufonidae)"। বায়োলজি লেটার্স। 5: 513–516। ২০০৯-০৮-২৩। আইএসএসএন 1744-9561। ডিওআই:10.1098/rsbl.2009.0281। পিএমআইডি 19465576। পিএমসি 2781935 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  41. ↑ ক খ Hernández Poveda M (2022) Convergent evolution of neo-functionalized duplications of ATP1A1 in dendrobatid and grass frogs. MS Thesis Dissertation. Universidad de los Andes
  42. ↑ ক খ "Concerted evolution reveals co-adapted amino acid substitutions in frogs that prey on toxic toads"। কারেন্ট বায়োলজি। 31: 2530–2538.e10। ২০২১-০৬-২১। আইএসএসএন 0960-9822। ডিওআই:10.1016/j.cub.2021.03.089। পিএমআইডি 33887183। পিএমসি 8281379 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  43. ↑ "Mutations to the cardiotonic steroid binding site of Na+/K+-ATPase are associated with high level of resistance to gamabufotalin in a natricine snake"অর্থের বিনিময়ে সদস্যতা প্রয়োজন। টক্সিকন। 114: 13–15। ২০১৬-০৫-০১। আইএসএসএন 0041-0101। ডিওআই:10.1016/j.toxicon.2016.02.019। পিএমআইডি 26905927। 
  44. ↑ ক খ "Constraints on the evolution of toxin-resistant Na,K-ATPases have limited dependence on sequence divergence"। প্লোস জেনেটিক্স। 18: e1010323। ২০২২-০৮-১৬। আইএসএসএন 1553-7390। ডিওআই:10.1371/journal.pgen.1010323 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 35972957। পিএমসি 9462791 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  45. ↑ "Epistatic Effects Between Amino Acid Insertions and Substitutions Mediate Toxin resistance of Vertebrate Na+,K+-ATPases"। মলিকুলার বায়োলজি অ্যান্ড ইভোলিউশন। 39: msac258। ২০২২-১২-০৬। আইএসএসএন 0737-4038। ডিওআই:10.1093/molbev/msac258। পিএমআইডি 36472530। পিএমসি 9778839 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  46. ↑ "Isolation Breeds Naivety: Island Living Robs Australian Varanid Lizards of Toad-Toxin Immunity Via Four-Base-Pair Mutation"। ইভোলিউশন (ইংরেজি ভাষায়)। 67: 289–294। জানুয়ারি ২০১৩। ডিওআই:10.1111/j.1558-5646.2012.01751.x অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 23289579। 
  47. ↑ "Structure-function relationships in the sodium-potassium ATPase .alpha. subunit: site-directed mutagenesis of glutamine-111 to arginine and asparagine-122 to aspartic acid generates a ouabain-resistant enzyme"অর্থের বিনিময়ে সদস্যতা প্রয়োজন। বায়োকেমিস্ট্রি (ইংরেজি ভাষায়)। 27 পাতা=8400–8408। ১৯৮৮-১১-০১। আইএসএসএন 0006-2960। ডিওআই:10.1021/bi00422a016। পিএমআইডি 2853965। 
  48. ↑ ক খ "Parallel Molecular Evolution in an Herbivore Community"। সায়েন্স (ইংরেজি ভাষায়)। 337: 1634–1637। ২০১২-০৯-২৮। আইএসএসএন 0036-8075। ডিওআই:10.1126/science.1226630। পিএমআইডি 23019645। পিএমসি 3770729 অবাধে প্রবেশযোগ্য। বিবকোড:2012Sci...337.1634Z। 
  49. ↑ "Predictability in the evolution of Orthopteran cardenolide insensitivity"। ফিলোসফিক্যাল ট্রানজ্যাকশনস অফ দ্য রয়্যাল সোসাইটি অফ লন্ডন, সিরিজ বি। 374: 20180246। ২০১৯। ডিওআই:10.1098/rstb.2018.0246। পিএমআইডি 31154978। পিএমসি 6560278 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
  50. ↑ Petschenka Georg, Vera Wagschal, Michael von Tschirnhaus, Alexander Donath, Susanne Dobler 2017 "উদ্ভিদে অভিসারী বিবর্তিত বিষাক্ত গৌণ বিপাকীয় পদার্থ পতঙ্গের প্রতিরোধের সমান্তরাল আণবিক বিবর্তন চালায়"। দি আমেরিকান ন্যাচারালিস্ট। 190: S29–S43। ২০১৭। এসটুসিআইডি 3908073। ডিওআই:10.1086/691711। পিএমআইডি 28731826। বিবকোড:2017ANat..190S..29P। 
  51. ↑ Labeyrie E, Dobler S (২০০৪)। "Molecular adaptation of Chrysochus leaf beetles to toxic compounds in their food plants"অর্থের বিনিময়ে সদস্যতা প্রয়োজন। মলিকুলার বায়োলজি অ্যান্ড ইভোলিউশন। 21: 218–21। ডিওআই:10.1093/molbev/msg240। পিএমআইডি 12949136। 
  52. ↑ "Community-wide convergent evolution in insect adaptation to toxic cardenolides by substitutions in the Na,K-ATPase"। প্রসিডিংস অফ দ্য ন্যাশনাল অ্যাকাডেমি অফ সায়েন্সেস। ২০১২। পৃষ্ঠা 13040–13045। ডিওআই:10.1073/pnas.1202111109 অবাধে প্রবেশযোগ্য। পিএমআইডি 22826239। পিএমসি 3420205 অবাধে প্রবেশযোগ্য। 
'https://bn.wikipedia.org/w/index.php?title=সোডিয়াম-পটাশিয়াম_পাম্প&oldid=8297349' থেকে আনীত