সার্কোপ্লাজমিক রেটিকুলাম

সার্কোপ্লাজমিক রেটিকুলাম (এসআর) পেশিকোষে অবস্থিত একটি ঝিল্লি-আবদ্ধ কাঠামো, অন্যান্য কোষের মসৃণ এন্ডোপ্লাজমিক জালিকাটির অনুরূপ। এর মুখ্য কাজ ক্যালসিয়াম আয়ন (Ca²⁺) সঞ্চয় করা। ক্যালসিয়াম আয়নের মাত্রা অপেক্ষাকৃত স্থির থাকে, কোষাভ্যন্তরে ক্যালসিয়াম ঘনত্ব কোষবহির্ভাগের তুলনায় ১০,০০০ গুণ কম।^[১] অর্থাৎ কোষে ক্যালসিয়ামের সামান্য বৃদ্ধিও সহজে শনাক্তযোগ্য এবং তা গুরুত্বপূর্ণ কোষীয় পরিবর্তন ঘটাতে পারে (ক্যালসিয়ামকে দ্বিতীয় বার্তাবাহক বলা হয়)। ক্যালসিয়াম ক্যালসিয়াম কার্বনেট (খড়িতে বিদ্যমান) ও ক্যালসিয়াম ফসফেট তৈরিতে ব্যবহৃত হয় - দাঁত ও হাড় গঠনে ব্যবহৃত এই যৌগদ্বয়।^[২] কোষে ক্যালসিয়ামাধিক্য হলে মাইটোকন্ড্রিয়ার^[২] মতো অভ্যন্তরীণ কাঠামো কঠিনীভূত হয় (অঙ্গের ক্যালসিয়ামীকরণ), ফলে কোষমৃত্যু ঘটে। এজন্যই ক্যালসিয়াম আয়নের মাত্রা কঠোরভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়, প্রয়োজনমত কোষে নিঃসৃত হয় এবং নিষ্কাশিত হয়।

গঠন

সার্কোপ্লাজমিক রেটিকুলাম নালিকাসমূহের জালিকারূপে পেশিকোষে বিস্তৃত থাকে, মায়োফাইব্রিলগুলিকে (কোষের সংকোচনশীল একক) বেষ্টন করে (কিন্তু প্রত্যক্ষ সংস্পর্শে নয়)। হৃদ্য ও কঙ্কাল পেশিকোষে অনুপ্রস্থ নালিকা (টি-টিউবুল) নামক কাঠামো বিদ্যমান - এগুলি কোষঝিল্লির প্রসারণ যা কোষকেন্দ্রে প্রবেশ করে। টি-টিউবুলস এসআর-এর নির্দিষ্ট অঞ্চল টার্মিনাল সিস্টার্নির সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত, এগুলির মধ্যে প্রায় ১২ ন্যানোমিটার দূরত্ব বিদ্যমান।^[৩] এখানেই ক্যালসিয়াম নিঃসরণের প্রাথমিক স্থান। অনুদৈর্ঘ্য সার্কোপ্লাজমিক রেটিকুলাম টার্মিনাল সিস্টার্নি/সংযোগস্থলীয় এসআর-এর মধ্যবর্তী পাতলা প্রসারণ, যেখানে ক্যালসিয়াম শোষণের জন্য প্রয়োজনীয় আয়নপ্রবাহপথ সর্বাধিক ঘনীভূত।^[৪] কঙ্কাল, হৃদ্য ও মসৃণ পেশিতে উত্তেজনা-সংকোচন যুগ্মবন্ধনের জন্য এই প্রক্রিয়াগুলো মৌলিক।

ক্যালসিয়াম শোষণ

এসআর-এর ঝিল্লিতে আয়নপ্রবাহপথ পাম্প বিদ্যমান যা Ca²⁺ কে সার্কোপ্লাজমিক রেটিকুলামে পাম্প করে। যেহেতু এসআর-এ ক্যালসিয়াম ঘনত্ব কোষের অন্যান্য অংশের তুলনায় বেশি, ক্যালসিয়াম স্বতঃস্ফূর্তভাবে এসআর-এ প্রবেশ করতে পারে না - অ্যাডিনোসিন ট্রাইফসফেট (এটিপি) অণু থেকে প্রাপ্ত শক্তি ব্যবহারকারী পাম্পের প্রয়োজন হয়।^[৫] এই ক্যালসিয়াম পাম্পগুলিকে [[সার্কো(এন্ডো)প্লাজমিক রেটিকুলাম Ca²⁺ ATPase|সার্কো(এন্ডো)প্লাজমিক রেটিকুলাম Ca²⁺ ATPase (সারকা)]] বলা হয়। সারকার বিভিন্ন রূপ রয়েছে, সারকা ২এ প্রধানত হৃদ্য ও কঙ্কাল পেশিতে পাওয়া যায়।^[৫]

সারকা ১৩টি গাঠনিক উপাদানে গঠিত (ঝিল্লিভেদী অঞ্চলে M1-M10 α-হেলিক্স এবং কোষপ্লাজমীয় N, P ও A ডোমেইন)। ক্যালসিয়াম আয়ন M1-M10 অঞ্চলের সাথে, আর এটিপি N ডোমেইনের সাথে যুক্ত হয়। দুটি ক্যালসিয়াম আয়ন ও এক অণু এটিপি পাম্পের কোষপ্লাজমীয় পাশে যুক্ত হলে পাম্প খোলে।^[৬] এটিপি (যাতে তিনটি ফসফেট দল থাকে) একটি ফসফেট দল অবমুক্ত করে (পরিণত হয় অ্যাডিনোসিন ডাইফসফেট)। অবমুক্ত ফসফেট দল পাম্পের P ডোমেইনে যুক্ত হয়ে এর আকৃতি পরিবর্তন করে। এতে কোষপ্লাজমীয় পাশ খুলে যায় এবং দুটি Ca²⁺ প্রবেশ করে। কোষপ্লাজমীয় পাশ বন্ধ হয়ে এসআর পাশ খোলে, Ca²⁺ এসআর-এ নিঃসরিত হয়।^[৬]

হৃদ্য পেশির ফসফোল্যাম্বান (পিএলবি) প্রোটিন সারকাকে বাধা দেয়।^[৭] এটি সারকার সাথে যুক্ত হয়ে ক্যালসিয়ামের প্রতি এর আকর্ষণ হ্রাস করে, ফলে এসআর-এ ক্যালসিয়াম শোষণ ব্যাহত হয়। কোষপ্লাজম থেকে Ca²⁺ অপসারণে ব্যর্থতা পেশি শিথিলকরণ রোধ করে, ফলে পেশি সংকোচনও হ্রাস পায়। তবে অ্যাড্রিনালিন ও নরঅ্যাড্রিনালিন পিএলবিকে সারকা নিষ্ক্রিয়করণ থেকে বিরত রাখে।^[৭] এই হরমোনগুলি কোষঝিল্লির [[β₁ অ্যাড্রিনার্জিক গ্রাহক|β₁ অ্যাড্রিনার্জিক গ্রাহকের]] সাথে যুক্ত হয়ে চক্রীয় এএমপি পথের মাধ্যমে প্রোটিন কাইনেজ এ (পিকেএ) উৎপন্ন করে। পিকেএ পিএলবিতে ফসফেট সংযোজন করে (ফসফোরাইলেশন), সারকা নিষ্ক্রিয়করণ রোধ করে পেশি শিথিলকরণে সাহায্য করে।^[৭]

ক্যালসিয়াম সঞ্চয়

এসআর-এ ক্যালসিকেস্ট্রিন প্রোটিন বিদ্যমান যা প্রায় ৫০টি Ca²⁺ আবদ্ধ করতে পারে, ফলে এসআর-এ মুক্ত Ca²⁺ পরিমাণ হ্রাস পায় (ক্যালসিকেস্ট্রিন আবদ্ধ অবস্থায় থাকে)।^[৮] এতে আরও ক্যালসিয়াম সঞ্চিত হতে পারে (ক্যালসিকেস্ট্রিনকে বাফার বলা হয়)। এটি মূলত সংযোগস্থলীয় এসআর/লুমিনাল স্থানে অবস্থান করে, ক্যালসিয়াম নিঃসরণ প্রণালীর (নিচে বর্ণিত) সাথে ঘনিষ্ঠভাবে যুক্ত।^[৯]

ক্যালসিয়াম নিঃসরণ

এসআর থেকে ক্যালসিয়াম আয়ন নিঃসরণ সংযোগস্থলীয় এসআর/টার্মিনাল সিস্টার্নিতে রায়ানোডাইন গ্রাহক (আরওয়াইআর) এর মাধ্যমে ঘটে, একে ক্যালসিয়াম স্পার্ক বলা হয়।^[১০] রায়ানোডাইন গ্রাহকের তিনটি প্রকারভেদ রয়েছে: আরওয়াইআর১ (কঙ্কাল পেশিতে), আরওয়াইআর২ (হৃদ্য পেশিতে) এবং আরওয়াইআর৩ (মস্তিষ্কে)।^[১১] বিভিন্ন পেশিতে রায়ানোডাইন গ্রাহকের মাধ্যমে ক্যালসিয়াম নিঃসরণ ভিন্নভাবে উদ্দীপিত হয়:

হৃদ্য ও মসৃণ পেশিতে বৈদ্যুতিক সংকেত কোষঝিল্লিতে (মসৃণ পেশি) বা টি-টিউবুল ঝিল্লিতে (হৃদ্য পেশি) অবস্থিত এল-টাইপ ক্যালসিয়াম প্রণালীর মাধ্যমে কোষে ক্যালসিয়াম প্রবেশ ঘটায়।^[১২] এই ক্যালসিয়াম আয়নগুলি আরওয়াইআর-কে সক্রিয় করে, কোষে ক্যালসিয়ামের ব্যাপক বৃদ্ধি ঘটায়। - **কঙ্কাল পেশিতে**: এল-টাইপ ক্যালসিয়াম প্রণালী সরাসরি আরওয়াইআর-এর সাথে যুক্ত।^[১২] কার্যবিভব দ্বারা এল-টাইপ প্রণালী সক্রিয় হলে সরাসরি আরওয়াইআর সক্রিয় হয়, ক্যালসিয়াম নিঃসরণ ঘটে।

ক্যাফিন (কফিতে বিদ্যমান) আরওয়াইআর-কে উদ্দীপিত করতে পারে।^[১৩] এটি কঙ্কাল পেশিতে কার্যবিভবের প্রতি, আর হৃদ্য/মসৃণ পেশিতে ক্যালসিয়ামের প্রতি আরওয়াইআর-এর সংবেদনশীলতা বাড়ায়, ফলে ক্যালসিয়াম স্ফুলিঙ্গের (heart rate) উপর ক্যাফিনের প্রভাবের জন্য আংশিকভাবে দায়ী।^[১৩]

এসআর ঝিল্লিতে ট্রায়াডিন ও জাংটিন প্রোটিন আরওয়াইআর-এর সাথে যুক্ত থাকে।^[১৪] স্বাভাবিক এসআর ক্যালসিয়াম মাত্রায় ক্যালসিকেস্ট্রিন আরওয়াইআর-ট্রায়াডিন-জাংটিন কমপ্লেক্সের সাথে যুক্ত হয়ে আরওয়াইআর খোলা রোধ করে।^[১৫] এসআর ক্যালসিয়াম কমে গেলে ক্যালসিকেস্ট্রিনের সাথে কম ক্যালসিয়াম যুক্ত হয়, ফলে এটি জাংটিন-ট্রায়াডিন-আরওয়াইআর কমপ্লেক্সের সাথে দৃঢ়ভাবে আবদ্ধ হয়। বিপরীতভাবে, এসআর ক্যালসিয়াম বাড়লে ক্যালসিকেস্ট্রিন কম দৃঢ়ভাবে আবদ্ধ হয়, ফলে আরওয়াইআর খুলে কোষে ক্যালসিয়াম নিঃসরণ ঘটে।^[১৫]

পিকেএ ফসফোল্যাম্বান ফসফোরাইলেশনের মাধ্যমে হৃদ্য পেশি শিথিলকরণ বৃদ্ধি ছাড়াও,^[৭] ক্যালমডুলিন কাইনেজ II (CaMKII) এনজাইমের সাথে রায়ানোডাইন গ্রাহক ফসফোরাইলেট করতে পারে।^[১৬] ফসফোরাইলেশনে আরওয়াইআর ক্যালসিয়ামের প্রতি সংবেদনশীল হয়, ফলে এটি ঘনঘন ও দীর্ঘক্ষণ খোলে। এতে এসআর থেকে ক্যালসিয়াম নিঃসরণ বেড়ে সংকোচনের হার বৃদ্ধি পায়।^[১৬] হৃদ্য পেশিতে চক্রীয় এএমপি পথের মাধ্যমে পিকেএ সক্রিয়করণে পেশি সংকোচন (আরওয়াইআর২ ফসফোরাইলেশনের মাধ্যমে) ও শিথিলকরণ (ফসফোল্যাম্বান ফসফোরাইলেশনের মাধ্যমে) বৃদ্ধি পায়, ফলে হৃৎস্পন্দন বাড়ে।^[১৬]

আরওয়াইআর-এর মাধ্যমে ক্যালসিয়াম নিঃসরণ সমাপ্তির প্রক্রিয়া সম্পূর্ণ বোঝা যায়নি।^[১৭] কেউ কেউ মনে করেন রায়ানোডাইন গ্রাহকের অনিয়মিত বন্ধ হওয়া (স্টোকাস্টিক অ্যাট্রিশন) বা ক্যালসিয়াম স্ফুলিঙ্গের পর নিষ্ক্রিয় হওয়ার কারণে, আবার কেউ কেউ মনে করেন এসআর ক্যালসিয়াম হ্রাস গ্রাহক বন্ধ হওয়ার কারণ।^[১৭]

মরণকাঠিনীতে ভূমিকা

সার্কোপ্লাজমিক রেটিকুলামের ভাঙ্গন ও এর ফলে ক্যালসিয়াম মুক্তি মরণকাঠিনীর (মৃত্যুর পর পেশি শক্ত হওয়া) অন্যতম কারণ।^[১৩] সার্কোপ্লাজমে ক্যালসিয়াম ঘনত্ব বৃদ্ধিও পেশি কাঠিন্যের কারণ হতে পারে।^[১৩]

তথ্যসূত্র

↑ Bronner, F. (২০০৩)। Extracellular and intracellular regulation of calcium homeostasis। খণ্ড ১। পৃ. ৯১৯–৯২৫। {{বই উদ্ধৃতি}}: |সাময়িকী= উপেক্ষা করা হয়েছে (সাহায্য)
1 2 Trump, B.; Berezesky, I.; Laiho, K.; Osornio, A.; Mergner, W.; Smith, M. (১৯৮০)। The role of calcium in cell injury. A review। পৃ. ৪৩৭–৪৬২। {{বই উদ্ধৃতি}}: |সাময়িকী= উপেক্ষা করা হয়েছে (সাহায্য)
↑ The anatomy of the sarcoplasmic reticulum in vertebrate skeletal muscle: Its implications for excitation contraction coupling। খণ্ড ৩৭। ১৯৮২। পৃ. ৬৬৫–৬৭৮। {{বই উদ্ধৃতি}}: |সাময়িকী= উপেক্ষা করা হয়েছে (সাহায্য)
↑ Arai, M.; Matsui, H.; Periasamy, M. (১ এপ্রিল ১৯৯৪)। "Sarcoplasmic reticulum gene expression in cardiac hypertrophy and heart failure"। Circulation Research। ৭৪ (4): ৫৫৫–৫৬৪। ডিওআই:10.1161/01.RES.74.4.555। পিএমআইডি 8137493।
1 2 Periasamy, M.; Kalyanasundaram, A. (২০০৭)। "SERCA pump isoforms: Their role in calcium ion transport and disease"। Muscle & Nerve। ৩৫ (4): ৪৩০–৪৪২।
1 2 Kekenes-Huskey, P.M.; Metzger, V.T.; Grant, B.J.; McCammon, A.J. (২০১২)। "Calcium binding and allosteric signaling mechanisms for the sarcoplasmic reticulum Ca²⁺ ATPase"। Protein Science। ২১ (10)।
1 2 3 4 Akin, B.; Hurley, T.; Chen, Z.; Jones, L. (২০১৩)। "The structural basis for phospholamban inhibition of the calcium pump in sarcoplasmic reticulum"। The Journal of Biological Chemistry। ২৮৮ (42): ৩০১৮১–৩০১৯১।
↑ Beard, N. A.; Laver, D. R.; Dulhunty, A. F. (১ মে ২০০৪)। "Calsequestrin and the calcium release channel of skeletal and cardiac muscle"। Progress in Biophysics and Molecular Biology। ৮৫ (1): ৩৩–৬৯। ডিওআই:10.1016/j.pbiomolbio.2003.07.001। পিএমআইডি 15050380।
↑ Kobayashi, Y. M.; Alseikhan, B. A.; Jones, L. R. (২০০০)। "Localization and characterization of the calsequestrin-binding domain of triadin 1. Evidence for a charged beta-strand in mediating the protein-protein interaction"। The Journal of Biological Chemistry। ২৭৫ (23): ১৭৬৩৯–১৭৬৪৬। ডিওআই:10.1074/jbc.M002091200।{{সাময়িকী উদ্ধৃতি}}: উদ্ধৃতি শৈলী রক্ষণাবেক্ষণ: পতাকাভুক্ত নয় এমন বিনামূল্যে ডিওআই (লিঙ্ক)
↑ Cheng, H.; Lederer, W. J.; Cannell, M. B. (২৯ অক্টোবর ১৯৯৩)। "Calcium sparks: elementary events underlying excitation-contraction coupling in heart muscle"। Science। ২৬২ (5134): ৭৪০–৭৪৪। বিবকোড:1993Sci...262..740C। ডিওআই:10.1126/science.8235594। পিএমআইডি 8235594।
↑ Lanner, J.T.; Georgiou, D.K.; Joshi, A.D.; Hamilton, S.L. (২০১০)। "Ryanodine receptors: Structure, expression, molecular details, and function in calcium release"। Cold Spring Harbor Perspectives in Biology। ২ (11): a০০৩৯৯৬।
1 2 Cheng, H.; Lederer, W. (২০০৮)। "Calcium sparks"। Physiological Reviews। ৮৮ (4): ১৪৯১–১৫৪৫।
1 2 3 4 Sitsapesan, R.; Williams, A.J. (১৯৯০)। "Mechanisms of caffeine activation of single calcium-release channels of sheep cardiac sarcoplasmic reticulum"। The Journal of Physiology। ৪২৩: ৪২৫–৪৩৯। ডিওআই:10.1113/jphysiol.1990.sp018032। পিএমসি 1189982। পিএমআইডি 2167375।
↑ Zhang, L; Kelley, J; Schmeisser, G; Kobayashi, YM; Jones, LR (১৯৯৭)। "Complex formation between junctin, triadin, calsequestrin, and the ryanodine receptor: proteins of the cardiac junctional sarcoplasmic reticulum membrane"। The Journal of Biological Chemistry। ২৭২ (37): ২৩৩৮৯–২৩৩৯৭। ডিওআই:10.1074/jbc.272.37.23389। পিএমআইডি 9287354।
1 2 Györke, I.; Hester, N.; Jones, L.R.; Györke, S. (২০০৪)। "The role of Calsequestrin, Triadin, and Junctin in conferring cardiac Ryanodine receptor responsiveness to Luminal calcium"। Biophysical Journal। ৮৬ (4): ২১২১–২১২৮। বিবকোড:2004BpJ....86.2121G। ডিওআই:10.1016/S0006-3495(04)74271-X। পিএমসি 1304103। পিএমআইডি 15041646।
1 2 3 Bers, D.M. (২০০৬)। "Cardiac ryanodine receptor phosphorylation: Target sites and functional consequences"। Biochemical and Biophysical Research Communications। ৩৯৬ (1): ১৭–২১। ডিওআই:10.1016/j.bbrc.2010.02.108। পিএমআইডি 20188709।
1 2 Sham, J. S. K.; এবং অন্যান্য (১৯৯৮)। "Termination of Ca²⁺ release by a local inactivation of ryanodine receptors in cardiac myocytes"। Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America। ৯৫ (25): ১৫০৯৬–১৫১০১। বিবকোড:1998PNAS...9515096S। ডিওআই:10.1073/pnas.95.25.15096। পিএমসি 24581। পিএমআইডি 9844021।

[Bronner2003-1] Bronner, F. (২০০৩)। Extracellular and intracellular regulation of calcium homeostasis। খণ্ড ১। পৃ. ৯১৯–৯২৫। {{বই উদ্ধৃতি}}: |সাময়িকী= উপেক্ষা করা হয়েছে (সাহায্য)

[Trump1980-2] 1 2 Trump, B.; Berezesky, I.; Laiho, K.; Osornio, A.; Mergner, W.; Smith, M. (১৯৮০)। The role of calcium in cell injury. A review। পৃ. ৪৩৭–৪৬২। {{বই উদ্ধৃতি}}: |সাময়িকী= উপেক্ষা করা হয়েছে (সাহায্য)

[Anatomy1982-3] The anatomy of the sarcoplasmic reticulum in vertebrate skeletal muscle: Its implications for excitation contraction coupling। খণ্ড ৩৭। ১৯৮২। পৃ. ৬৬৫–৬৭৮। {{বই উদ্ধৃতি}}: |সাময়িকী= উপেক্ষা করা হয়েছে (সাহায্য)

[Arai1994-4] Arai, M.; Matsui, H.; Periasamy, M. (১ এপ্রিল ১৯৯৪)। "Sarcoplasmic reticulum gene expression in cardiac hypertrophy and heart failure"। Circulation Research। ৭৪ (4): ৫৫৫–৫৬৪। ডিওআই:10.1161/01.RES.74.4.555। পিএমআইডি 8137493।

[Periasamy2007-5] 1 2 Periasamy, M.; Kalyanasundaram, A. (২০০৭)। "SERCA pump isoforms: Their role in calcium ion transport and disease"। Muscle & Nerve। ৩৫ (4): ৪৩০–৪৪২।

[Kekenes-Huskey2012-6] 1 2 Kekenes-Huskey, P.M.; Metzger, V.T.; Grant, B.J.; McCammon, A.J. (২০১২)। "Calcium binding and allosteric signaling mechanisms for the sarcoplasmic reticulum Ca²⁺ ATPase"। Protein Science। ২১ (10)।

[Akin2013-7] 1 2 3 4 Akin, B.; Hurley, T.; Chen, Z.; Jones, L. (২০১৩)। "The structural basis for phospholamban inhibition of the calcium pump in sarcoplasmic reticulum"। The Journal of Biological Chemistry। ২৮৮ (42): ৩০১৮১–৩০১৯১।

[Beard2004-8] Beard, N. A.; Laver, D. R.; Dulhunty, A. F. (১ মে ২০০৪)। "Calsequestrin and the calcium release channel of skeletal and cardiac muscle"। Progress in Biophysics and Molecular Biology। ৮৫ (1): ৩৩–৬৯। ডিওআই:10.1016/j.pbiomolbio.2003.07.001। পিএমআইডি 15050380।

[Kobayashi2000-9] Kobayashi, Y. M.; Alseikhan, B. A.; Jones, L. R. (২০০০)। "Localization and characterization of the calsequestrin-binding domain of triadin 1. Evidence for a charged beta-strand in mediating the protein-protein interaction"। The Journal of Biological Chemistry। ২৭৫ (23): ১৭৬৩৯–১৭৬৪৬। ডিওআই:10.1074/jbc.M002091200।{{সাময়িকী উদ্ধৃতি}}: উদ্ধৃতি শৈলী রক্ষণাবেক্ষণ: পতাকাভুক্ত নয় এমন বিনামূল্যে ডিওআই (লিঙ্ক)

[Cheng1993-10] Cheng, H.; Lederer, W. J.; Cannell, M. B. (২৯ অক্টোবর ১৯৯৩)। "Calcium sparks: elementary events underlying excitation-contraction coupling in heart muscle"। Science। ২৬২ (5134): ৭৪০–৭৪৪। বিবকোড:1993Sci...262..740C। ডিওআই:10.1126/science.8235594। পিএমআইডি 8235594।

[Lanner2010-11] Lanner, J.T.; Georgiou, D.K.; Joshi, A.D.; Hamilton, S.L. (২০১০)। "Ryanodine receptors: Structure, expression, molecular details, and function in calcium release"। Cold Spring Harbor Perspectives in Biology। ২ (11): a০০৩৯৯৬।

[Cheng2008-12] 1 2 Cheng, H.; Lederer, W. (২০০৮)। "Calcium sparks"। Physiological Reviews। ৮৮ (4): ১৪৯১–১৫৪৫।

[Sitsapesan1990-13] 1 2 3 4 Sitsapesan, R.; Williams, A.J. (১৯৯০)। "Mechanisms of caffeine activation of single calcium-release channels of sheep cardiac sarcoplasmic reticulum"। The Journal of Physiology। ৪২৩: ৪২৫–৪৩৯। ডিওআই:10.1113/jphysiol.1990.sp018032। পিএমসি 1189982। পিএমআইডি 2167375।

[Zhang1997-14] Zhang, L; Kelley, J; Schmeisser, G; Kobayashi, YM; Jones, LR (১৯৯৭)। "Complex formation between junctin, triadin, calsequestrin, and the ryanodine receptor: proteins of the cardiac junctional sarcoplasmic reticulum membrane"। The Journal of Biological Chemistry। ২৭২ (37): ২৩৩৮৯–২৩৩৯৭। ডিওআই:10.1074/jbc.272.37.23389। পিএমআইডি 9287354।

[Gyorke2004-15] 1 2 Györke, I.; Hester, N.; Jones, L.R.; Györke, S. (২০০৪)। "The role of Calsequestrin, Triadin, and Junctin in conferring cardiac Ryanodine receptor responsiveness to Luminal calcium"। Biophysical Journal। ৮৬ (4): ২১২১–২১২৮। বিবকোড:2004BpJ....86.2121G। ডিওআই:10.1016/S0006-3495(04)74271-X। পিএমসি 1304103। পিএমআইডি 15041646।

[Bers2006-16] 1 2 3 Bers, D.M. (২০০৬)। "Cardiac ryanodine receptor phosphorylation: Target sites and functional consequences"। Biochemical and Biophysical Research Communications। ৩৯৬ (1): ১৭–২১। ডিওআই:10.1016/j.bbrc.2010.02.108। পিএমআইডি 20188709।

[Sham1998-17] 1 2 Sham, J. S. K.; এবং অন্যান্য (১৯৯৮)। "Termination of Ca²⁺ release by a local inactivation of ryanodine receptors in cardiac myocytes"। Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America। ৯৫ (25): ১৫০৯৬–১৫১০১। বিবকোড:1998PNAS...9515096S। ডিওআই:10.1073/pnas.95.25.15096। পিএমসি 24581। পিএমআইডি 9844021।

[১]

[২]

[৩]

[৪]

[৫]

[৬]

[৭]

[৮]

[৯]

[১০]

[১১]

[১২]

[১৩]

[১৪]

[১৫]

[১৬]

[১৭]