বিষয়বস্তুতে চলুন

শোয়ান কোষ

উইকিপিডিয়া, মুক্ত বিশ্বকোষ থেকে
শোয়ান কোষ
পেরিফেরাল নার্ভাস সিস্টেমে (PNS) একটি নিউরনে (হলুদ) শোয়ান কোষ (নিচে লাল, নলাকার কোষ)
শনাক্তকারী
মে-এসএইচD012583
এফএমএFMA:62121
স্নায়ুতন্ত্রের শারীরস্থান পরিভাষা

শোয়ান কোষ বা নিউরোলেমোসাইট (জার্মান শারীরবিজ্ঞানী থিওডোর শোয়ানের নামে নামকরণ) হলো পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের (PNS) প্রধান গ্লিয়াল কোষ। গ্লিয়াল কোষগুলি নিউরনকে সহায়তা করে এবং PNS-তে স্যাটেলাইট গ্লিয়াল কোষ, অলফ্যাক্টরি এনশেথিং কোষ, এন্টেরিক গ্লিয়া এবং সংবেদনশীল স্নায়ু প্রান্তে অবস্থিত গ্লিয়াকেও অন্তর্ভুক্ত করে, যেমন প্যাসিনিয়ান করপাসল। শোয়ান কোষের দুটি প্রকার হলো মায়েলিনযুক্ত এবং অমায়েলিনেটিং[] মায়েলিনেটিং শোয়ান কোষগুলি মোটর ও সংবেদনশীল নিউরনের অ্যাক্সনের চারপাশে জড়িয়ে মায়েলিন আবরণ গঠন করে। শোয়ান কোষ প্রোমোটারটি মানুষের ডিস্ট্রোফিন জিনের ডাউনস্ট্রিম অঞ্চলে উপস্থিত থাকে যা সংক্ষিপ্ত ট্রান্সক্রিপ্ট দেয় যা আবার টিস্যু-নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে সংশ্লেষিত হয়।

PNS-এর বিকাশের সময়, মায়েলিনেশনের নিয়ন্ত্রক ব্যবস্থাগুলি নির্দিষ্ট জিনের ফিডফরোয়ার্ড মিথস্ক্রিয়া দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়, যা ট্রান্সক্রিপশনাল ক্যাসকেডকে প্রভাবিত করে এবং মায়েলিনেটেড স্নায়ু তন্তুর আকৃতি গঠন করে।[]

শোয়ান কোষগুলি পেরিফেরাল নার্ভ জীববিজ্ঞানের অনেক গুরুত্বপূর্ণ দিক জড়িত  স্নায়বিক আবেগের অ্যাক্সন বরাবর পরিবহন, স্নায়ুর বিকাশ এবং পুনর্জন্ম, নিউরনের ট্রফিক সমর্থন, স্নায়ুর এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সের উৎপাদন, নিউরোমাসকুলার সিন্যাপ্টিক কার্যকলাপের মড্যুলেশন এবং টি-লিম্ফোসাইটে অ্যান্টিজেন উপস্থাপনা।

শার্কো-মেরি-টুথ ডিজিজ, গিলিয়ান-বারে সিন্ড্রোম (একিউট ইনফ্ল্যামেটরি ডিমাইলিনেটিং পলিরাডিকুলোনিউরোপ্যাথি টাইপ), শোয়ানোমাটোসিস, ক্রনিক ইনফ্ল্যামেটরি ডিমাইলিনেটিং পলিনিউরোপ্যাথি এবং লেপ্রোসি সবই নিউরোপ্যাথি যা শোয়ান কোষকে জড়িত করে।

শোয়ান কোষ হল গ্লিয়াল কোষের একটি প্রকার যা পেরিফেরাল স্নায়ু তন্তুগুলিকে (মায়েলিনেটেড এবং আনমায়েলিনেটেড উভয়ই) জীবিত রাখে। মায়েলিনেটেড অ্যাক্সনে, শোয়ান কোষ মায়েলিন আবরণ গঠন করে। আবরণটি অবিচ্ছিন্ন নয়। পৃথক মায়েলিনেটিং শোয়ান কোষগুলি একটি অ্যাক্সনের প্রায় ১ মিমি জুড়ে থাকে[]  একটি ১-মিটার দৈর্ঘ্যের অ্যাক্সন বরাবর প্রায় ১০০০ শোয়ান কোষের সমতুল্য। সংলগ্ন শোয়ান কোষের মধ্যকার ফাঁকগুলিকে নোড অফ র্যানভিয়ার বলা হয়।

9-O-অ্যাসিটাইল জিডি৩ গ্যাংলিওসাইড হল একটি অ্যাসিটিলেটেড গ্লাইকোলিপিড যা অনেক ধরনের ভার্টিব্রেট কোষের কোষ ঝিল্লিতে পাওয়া যায়। পেরিফেরাল নার্ভ পুনর্জন্মের সময়, 9-O-অ্যাসিটাইল জিডি3 শোয়ান কোষ দ্বারা প্রকাশিত হয়।[]

কশেরুকা স্নায়ুতন্ত্র অন্তরক জন্য এবং অ্যাক্সনে ঝিল্লির ধারকত্ব হ্রাস করার একটি পদ্ধতি হিসাবে মায়েলিন আবরণের উপর নির্ভর করে। কর্ম বিভব নোড থেকে নোডে লাফ দেয়, একটি প্রক্রিয়ায় যাকে সল্টেটরি কন্ডাকশন বলা হয়, যা অ্যাক্সনের ব্যাস বৃদ্ধি ছাড়াই পরিবাহিতা বেগ ১০ গুণ পর্যন্ত বাড়াতে পারে। এই অর্থে, শোয়ান কোষগুলি কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অলিগোডেন্ড্রোসাইটের PNS-এর অ্যানালগ। যাইহোক, অলিগোডেন্ড্রোসাইটের বিপরীতে, প্রতিটি মায়েলিনেটিং শোয়ান কোষ শুধুমাত্র একটি অ্যাক্সনকে অন্তরক প্রদান করে (ছবি দেখুন)। এই ব্যবস্থাটি র্যানভিয়ারের নোডে পুনরুৎপাদনের সাথে কর্ম বিভবের লবণাক্ত পরিবহনের অনুমতি দেয়। এইভাবে, মায়েলিনেশন পরিবাহিতার গতি উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়ায় এবং শক্তি সাশ্রয় করে।[]

অমায়েলিনেটিং শোয়ান কোষগুলি অ্যাক্সনের রক্ষণাবেক্ষণে জড়িত এবং স্নায়বিক বেঁচে থাকার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। কিছু ছোট অ্যাক্সনের চারপাশে দলবদ্ধ হয় (বাহ্যিক চিত্র এখানে) এবং রেমাক বান্ডেল গঠন করে।

স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে ভ্রূণের বিকাশের সময় মায়েলিনেটিং শোয়ান কোষগুলি মায়েলিন শীথ গঠন শুরু করে এবং কখনও কখনও ১০০টি বিপ্লব পর্যন্ত অ্যাক্সনের চারপাশে সর্পিলভাবে কাজ করে। একটি সুগঠিত শোয়ান কোষ কাগজের গুটানো শীটের মতো আকৃতির, প্রতিটি কুণ্ডলীর মধ্যে মায়েলিনের স্তর থাকে। মোড়কের ভিতরের স্তরগুলি, যা প্রধানত ঝিল্লি উপাদান, মায়েলিন শীথ গঠন করে, যখন নিউক্লিয়েটেড সাইটোপ্লাজমের বাইরের স্তরটি নিউরিলেমা গঠন করে। অবশিষ্ট সাইটোপ্লাজমের একটি ছোট পরিমাণ ভিতরের এবং বাইরের স্তরের মধ্যে যোগাযোগের অনুমতি দেয়। এটি হিস্টোলজিক্যালি শ্মিট-ল্যান্টারম্যান ইনসিজার হিসাবে দেখা যায়।

পুনর্জন্ম

[সম্পাদনা]

শোয়ান কোষগুলি নার্ভ পুনর্জন্মকে সমর্থন করার জন্য তাদের ভূমিকার জন্য পরিচিত।[] PNS-এর স্নায়ুগুলি শোয়ান কোষ দ্বারা মায়েলিনেটেড অনেক অ্যাক্সন নিয়ে গঠিত। যদি একটি স্নায়ুর ক্ষতি হয়, শোয়ান কোষগুলি তার অ্যাক্সনগুলির হজমে সাহায্য করে (ফ্যাগোসাইটোসিস)। এই প্রক্রিয়ার পরে, শোয়ান কোষগুলি এক ধরনের টানেল গঠন করে লক্ষ্য নিউরনের দিকে পরিচালিত করে পুনর্জন্মকে নির্দেশ করতে পারে। এই টানেলটি ব্যান্ড অফ বিউঙ্গনার নামে পরিচিত, পুনর্জন্মকারী অ্যাক্সনের জন্য একটি নির্দেশিকা ট্র্যাক, যা একটি এন্ডোনিউরাল টিউবের মতো আচরণ করে। ক্ষতিগ্রস্ত অ্যাক্সনের স্টাম্প অঙ্কুরিত হতে সক্ষম হয়, এবং সেই অঙ্কুরগুলি যা শোয়ান-কোষ "টানেল" এর মধ্য দিয়ে বৃদ্ধি পায় তা ভাল অবস্থায় প্রায় ১ মিমি/দিন হারে করে। পুনর্জন্মের হার সময়ের সাথে সাথে হ্রাস পায়। অতএব, সফল অ্যাক্সনগুলি শোয়ান কোষের সাহায্যে পূর্বে নিয়ন্ত্রিত পেশী বা অঙ্গগুলির সাথে পুনরায় সংযোগ স্থাপন করতে পারে, তবে নির্দিষ্টতা বজায় থাকে না এবং ত্রুটিগুলি প্রায়শই ঘটে, বিশেষ করে যখন দীর্ঘ দূরত্ব জড়িত থাকে।[] তাদের অ্যাক্সনের পুনর্জন্মকে প্রভাবিত করার ক্ষমতার কারণে, শোয়ান কোষগুলিকেও প্রিফারেনশিয়াল মোটর রেইনভারভেশন এর সাথে যুক্ত করা হয়েছে। যদি শোয়ান কোষগুলিকে অ্যাক্সনের সাথে যুক্ত হতে বাধা দেওয়া হয়, তবে অ্যাক্সনগুলি মারা যায়। পুনর্জন্মকারী অ্যাক্সনগুলি কোনও লক্ষ্যে পৌঁছাবে না যদি না শোয়ান কোষগুলি তাদের সমর্থন এবং নির্দেশনা দেওয়ার জন্য সেখানে থাকে। দেখা গেছে যে তারা গ্রোথ কোনের অগ্রগামী।

শোয়ান কোষগুলি সুস্থ অ্যাক্সনের রক্ষণাবেক্ষণের জন্য অপরিহার্য। তারা নিউরোট্রফিন সহ বিভিন্ন কারণ তৈরি করে এবং অ্যাক্সনে প্রয়োজনীয় অণু স্থানান্তর করে।

Schwann cell.
একটি শোয়ান কোষ সংস্কৃতিতে

জিনতত্ত্ব

[সম্পাদনা]

শোয়ান কোষ গঠন

[সম্পাদনা]

সক্স১০

[সম্পাদনা]

SOX10 হল একটি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যা ভ্রূণের বিকাশের সময় সক্রিয় থাকে এবং প্রচুর প্রমাণ ইঙ্গিত করে যে এটি ট্রাঙ্ক ক্রেস্ট কোষ থেকে গ্লিয়াল বংশোদ্ভূত উৎপাদনের জন্য অপরিহার্য।[][] যখন ইঁদুরে SOX10 নিষ্ক্রিয় করা হয়, স্যাটেলাইট গ্লিয়া এবং শোয়ান কোষ প্রিকিউরর বিকাশ করতে ব্যর্থ হয়, যদিও নিউরনগুলি কোনো সমস্যা ছাড়াই স্বাভাবিকভাবে উৎপন্ন হয়।[] SOX10-এর অনুপস্থিতিতে, নিউরাল ক্রেস্ট কোষগুলি বেঁচে থাকে এবং নিউরন উৎপাদন করতে মুক্ত থাকে, কিন্তু গ্লিয়াল স্পেসিফিকেশন ব্লক করা হয়।[] SOX10 প্রারম্ভিক গ্লিয়াল প্রিকিউররকে নিউরেগুলিন 1-এর প্রতিক্রিয়া জানাতে প্রভাবিত করতে পারে[] (নীচে দেখুন)।

নিউরেগুলিন ১

[সম্পাদনা]

নিউরেগুলিন 1 (NRG1) অপরিণত শোয়ান কোষ গঠনকে উৎসাহিত করা এবং তাদের বেঁচে থাকা নিশ্চিত করার জন্য বিভিন্ন উপায়ে কাজ করে।[১০] ভ্রূণের বিকাশের সময়, NRG1 নিউরাল ক্রেস্ট কোষ থেকে নিউরন গঠনকে বাধা দেয়, পরিবর্তে নিউরাল ক্রেস্ট কোষগুলিকে গ্লিওজেনেসিসের পথে পরিচালিত করতে অবদান রাখে। যাইহোক, NRG1 সংকেত গ্লিয়াল ডিফারেন্সিয়েশনের জন্য প্রয়োজনীয় নয়।[১১]

NRG1 নিউরাল ক্রেস্ট ডেরিভেটিভের বিকাশে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। নিউরাল ক্রেস্ট কোষগুলিকে ডোরসাল রুট গ্যাংলিয়ার সাইট পেরিয়ে সিমপ্যাথেটিক গ্যাংলিওজেনেসিসের ভেন্ট্রাল অঞ্চলগুলি খুঁজে পেতে সক্ষম হওয়ার জন্য এটি প্রয়োজন।[১২] এটি একটি অপরিহার্য অ্যাক্সন-ডেরাইভড সারভাইভাল ফ্যাক্টর এবং শোয়ান কোষ প্রিকিউররের জন্য একটি মাইটোজেন।[১৩] এটি ডোরসাল রুট গ্যাংলিয়ন এবং মোটর নিউরনে পাওয়া যায় সেই সময়ে যখন শোয়ান কোষ প্রিকিউররগুলি স্পাইনাল নার্ভকে জনবসতিতে শুরু করে এবং তাই শোয়ান কোষের বেঁচে থাকাকে প্রভাবিত করে।[১১] ভ্রূণীয় স্নায়ুতে, ট্রান্সমেমব্রেন III আইসোফর্ম সম্ভবত NRG1-এর প্রাথমিক ভেরিয়েন্ট যা সারভাইভাল সংকেতের জন্য দায়ী। ট্রান্সমেমব্রেন III আইসোফর্মের অভাবযুক্ত ইঁদুরে, শোয়ান কোষ প্রিকিউররগুলি শেষ পর্যন্ত স্পাইনাল নার্ভ থেকে দূর করা হয়।[১৪]

মায়েলিন শীথ গঠন

[সম্পাদনা]

মায়েলিন প্রোটিন জিরো (P0) হল ইমিউনোগ্লোবুলিন সুপারফ্যামিলির অন্তর্গত একটি কোষ-আসংজন অণু এবং এটি পেরিফেরাল মায়েলিনের প্রধান উপাদান, আবরণে মোট প্রোটিনের ৫০% এরও বেশি গঠন করে।[১৫][১৬] P0 কমপ্যাক্ট মায়েলিন গঠনের জন্য অপরিহার্য বলে প্রমাণিত হয়েছে, যেমন P0 নাল মিউট্যান্ট (P0-) ইঁদুরগুলি মারাত্মকভাবে অস্বাভাবিক পেরিফেরাল মায়েলিনেশন দেখিয়েছে।[১৭] যদিও P0- ইঁদুরে বড় ক্যালিবার অ্যাক্সনের মায়েলিনেশন শুরু হয়েছিল, তবে ফলস্বরূপ মায়েলিন স্তরগুলি খুব পাতলা এবং দুর্বলভাবে সংকুচিত ছিল। অপ্রত্যাশিতভাবে, P0- ইঁদুরগুলিও অ্যাক্সন এবং তাদের চারপাশের মায়েলিন শীথের অবক্ষয় দেখিয়েছে, যা পরামর্শ দেয় যে P0 মায়েলিন গঠন এবং অ্যাক্সনের কাঠামোগত অখণ্ডতা বজায় রাখতে একটি ভূমিকা পালন করে যার সাথে এটি যুক্ত। P0- ইঁদুরগুলি প্রায় ২ সপ্তাহ বয়সে আচরণগত ঘাটতি বিকাশ করেছিল যখন ইঁদুরগুলি হালকা কাঁপুনির লক্ষণ দেখাতে শুরু করেছিল। প্রাণীর বিকাশের সাথে সাথে স্থূল অসমন্বয়ও দেখা দেয়, যখন কাঁপুনি আরও তীব্র হয় এবং কিছু বয়স্ক ইঁদুরে খিঁচুনি আচরণ দেখা দেয়। এই আচরণগত ত্রুটিগুলির সত্ত্বেও, এই প্রাণীদের মধ্যে কোন পক্ষাঘাত দেখা যায়নি। P0 শোয়ান কোষ বংশের মধ্যে তাড়াতাড়ি প্রকাশিত একটি গুরুত্বপূর্ণ জিন, বিকাশমান ভ্রূণের মধ্যে অভিপ্রায়ণকারী নিউরাল ক্রেস্ট কোষ থেকে পৃথক হওয়ার পরে শোয়ান কোষ প্রিকিউররে প্রকাশিত হয়।[১৮]

ক্রক্স-২০

[সম্পাদনা]

বিকাশের বিভিন্ন পর্যায়ে বেশ কয়েকটি গুরুত্বপূর্ণ ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরও প্রকাশিত হয় এবং জড়িত থাকে যা শোয়ান কোষের বৈশিষ্ট্যগুলিকে অপরিণত থেকে পরিপক্ক অবস্থায় পরিবর্তন করে। মায়েলিনেশন প্রক্রিয়ার সময় প্রকাশিত একটি অপরিহার্য ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর হল ক্রক্স-২০। এটি একটি সাধারণ জিঙ্ক-ফিঙ্গার ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর এবং রম্বোমিয়ার ৩ এবং ৫-এ প্রকাশিত হয়।

ক্রক্স-২০ PNS মায়েলিনেশনের প্রধান নিয়ন্ত্রক হিসাবে বিবেচিত হয় এবং মায়েলিনে নির্দিষ্ট কাঠামোগত প্রোটিনের ট্রান্সক্রিপশন চালানোর জন্য গুরুত্বপূর্ণ। এটি দেখানো হয়েছে যে এটি জিনের একটি সেট নিয়ন্ত্রণ করে যা অ্যাক্সনের এই বৈশিষ্ট্যটিতে হস্তক্ষেপ করার জন্য দায়ী, এটিকে প্রো-মায়েলিনেটিং থেকে মায়েলিনেটিং অবস্থায় পরিবর্তন করে।[১৯] এইভাবে, ক্রক্স-২০ ডাবল নক আউট ইঁদুরে, এটি রেকর্ড করা হয়েছে যে হিন্ডব্রেন সেগমেন্টেশন প্রভাবিত হয় এবং শোয়ান কোষ সংযুক্ত অ্যাক্সনের মায়েলিনেশনও প্রভাবিত হয়। প্রকৃতপক্ষে, এই ইঁদুরগুলিতে, শোয়ান কোষগুলি তাদের মায়েলিনেশন সঠিকভাবে সম্পাদন করতে সক্ষম নয় কারণ তারা অ্যাক্সনের চারপাশে শুধুমাত্র তাদের সাইটোপ্লাজমিক প্রসেসগুলি এক এবং অর্ধেক বাঁক দেয় এবং সত্ত্বেও তারা প্রারম্ভিক মায়েলিন মার্কার প্রকাশ করে, দেরী মায়েলিন জিন পণ্য অনুপস্থিত। উপরন্তু, সাম্প্রতিক গবেষণাগুলি এই ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরের মায়েলিনেশন ফেনোটাইপ বজায় রাখার গুরুত্ব প্রমাণ করেছে (এবং এটির জন্য Sox 10-এর সহ-অভিব্যক্তি প্রয়োজন) কারণ এর নিষ্ক্রিয়করণ শোয়ান কোষগুলির ডিফারেন্সিয়েশনের দিকে পরিচালিত করে।[]

ক্লিনিকাল তাৎপর্য

[সম্পাদনা]

শার্কো-মেরি-টুথ ডিজিজ (CMT), গিলিয়ান-বারে সিন্ড্রোম (GBS, একিউট ইনফ্ল্যামেটরি ডিমাইলিনেটিং পলিরাডিকুলোনিউরোপ্যাথি টাইপ), শোয়ানোমাটোসিস, এবং ক্রনিক ইনফ্ল্যামেটরি ডিমাইলিনেটিং পলিনিউরোপ্যাথি (CIDP), লেপ্রোসি এবং জিকা ভাইরাস সবই নিউরোপ্যাথি যা শোয়ান কোষকে জড়িত করে।[২০]

প্রতিস্থাপন

[সম্পাদনা]

২০০১ সাল থেকে বেশ কয়েকটি পরীক্ষামূলক গবেষণায় মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে রিমাইলিনেশন ঘটানোর প্রয়াসে শোয়ান কোষ প্রতিস্থাপন করা হয়েছে।[২১] গত দুই দশকে, অনেক গবেষণা ইতিবাচক ফলাফল এবং স্পাইনাল কর্ড ইনজুরির জন্য থেরাপি হিসাবে শোয়ান কোষ প্রতিস্থাপনের সম্ভাবনা প্রদর্শন করেছে, ক্ষতিগ্রস্ত CNS অ্যাক্সনের পুনরায় বৃদ্ধি এবং মায়েলিনেশন উভয় ক্ষেত্রেই সাহায্য করে।[২২] শোয়ান কোষ প্রতিস্থাপন অন্যান্য থেরাপির সংমিশ্রণে যেমন কন্ড্রয়েটিনেজ ABC-ও স্পাইনাল কর্ড ইনজুরি থেকে কার্যকরী পুনরুদ্ধারের ক্ষেত্রে কার্যকর বলে দেখানো হয়েছে।[২৩]

আরও দেখুন

[সম্পাদনা]

তথ্যসূত্র

[সম্পাদনা]
  1. Bhatheja, K; Field, J (২০০৬)। "Schwann cells: origins and role in axonal maintenance and regeneration"। The International Journal of Biochemistry & Cell Biology৩৮ (12): ১৯৯৫–৯৯। ডিওআই:10.1016/j.biocel.2006.05.007পিএমআইডি 16807057
  2. 1 2 Topilko, Piotr; Schneider-Maunoury, Sylvie; Levi, Giovanni; Baron-Van Evercooren, Anne; Chennoufi, Amina Ben Younes; Seitanidou, Tania; Babinet, Charles; Charnay, Patrick (২৭ অক্টোবর ১৯৯৪)। "Krox-20 controls myelination in the peripheral nervous system"Nature (ইংরেজি ভাষায়)। ৩৭১ (6500): ৭৯৬–৯৯। বিবকোড:1994Natur.371..796Tডিওআই:10.1038/371796a0পিএমআইডি 7935840এস২সিআইডি 4333028
  3. Tortora, Gerard J. (২০১৭)। Principles of Anatomy and Physiology (15th সংস্করণ)। US: Wiley। পৃ. ৪১২। আইএসবিএন ৯৭৮-১-১১৯-৩২০৬৪-৭
  4. Túlio Ribeiro-Resende, Victor; Lopes, Michelle (২০১০)। "Involvement of 9-O-Acetyl GD3 Ganglioside in Mycobacterium leprae Infection of Schwann Cells"J. Biol. Chem.২৮৫ (44): ৩৪০৮৬–৯৬। ডিওআই:10.1074/jbc.M110.147272পিএমসি 2962507পিএমআইডি 20739294
  5. কালাট, জেমস ডব্লিউ. বায়োলজিক্যাল সাইকোলজি, ৯ম সংস্করণ। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র: থমসন লার্নিং, ২০০৭।[পৃষ্ঠা নম্বর প্রয়োজন]
  6. Bhatheja, Kanav; Field, Jeffrey (২০০৬)। "Schwann cells: Origins and role in axonal maintenance and regeneration"। The International Journal of Biochemistry & Cell Biology৩৮ (12): ১৯৯৫–৯৯। ডিওআই:10.1016/j.biocel.2006.05.007পিএমআইডি 16807057
  7. কার্লসন, নীল আর. ফিজিওলজি অফ বিহেভিয়ার, ৯ম সংস্করণ। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র: পিয়ারসন এডুকেশন, ইনকর্পোরেটেড, ২০০৭।[পৃষ্ঠা নম্বর প্রয়োজন]
  8. 1 2 3 Britisch, S.; এবং অন্যান্য (২০০১)। "The transcription factor Sox10 is a key regulator of peripheral glial development"Genes Dev.১৫ (1): ৬৬–৭৮। ডিওআই:10.1101/gad.186601পিএমসি 312607পিএমআইডি 11156606
  9. 1 2 Paratore, C., Goerich, D. E., Suter, U., Wegner, M. & Sommer, L. (২০০১)। "Survival and glial fate acquisition of neural crest cells are regulated by an interplay between the transcription factor Sox10 and extrinsic combinatorial signalling"। Development১২৮ (20): ৩৯৪৯–৬১। ডিওআই:10.1242/dev.128.20.3949পিএমআইডি 11641219{{সাময়িকী উদ্ধৃতি}}: উদ্ধৃতি শৈলী রক্ষণাবেক্ষণ: একাধিক নাম: লেখকগণের তালিকা (লিঙ্ক)
  10. Shah, N. M.; এবং অন্যান্য (১৯৯৪)। "Glial growth factor restricts mammalian neural crest stem cells to glial fate"Cell৭৭ (3): ৩৪৯–৬০। ডিওআই:10.1016/0092-8674(94)90150-3পিএমআইডি 7910115এস২সিআইডি 20297598
  11. 1 2 Jessen, K. R. & Misky, R. (২০০৫)। "The origin and development of glial cells in peripheral nerves"। Nature Reviews Neuroscience (9): ৬৭১–৮২। ডিওআই:10.1038/nrn1746পিএমআইডি 16136171এস২সিআইডি 7540462
  12. Britisch, S.; এবং অন্যান্য (১৯৯৮)। "The ErbB2 and ErbB3 receptors and their ligand, neuregulin-1 are essential for development of the sympathetic nervous system"Genes Dev.১২ (12): ১৮২৫–৩৬। ডিওআই:10.1101/gad.12.12.1825পিএমসি 316903পিএমআইডি 9637684
  13. Dong, Z.; এবং অন্যান্য (১৯৯৫)। "NDF is a neuron-glia signal and regulates survival, proliferation, and maturation of rat Schwann cell precursors"Neuron১৫ (3): ৫৮৫–৯৬। ডিওআই:10.1016/0896-6273(95)90147-7পিএমআইডি 7546738এস২সিআইডি 15332720
  14. Wolpowitz, D.; এবং অন্যান্য (২০০০)। "Cysteine-rich domain isoforms of the neuregulin-1 gene are required for maintenance of peripheral synapses"Neuron২৫ (1): ৭৯–৯১। ডিওআই:10.1016/s0896-6273(00)80873-9পিএমআইডি 10707974এস২সিআইডি 16187922
  15. Greenfield, S.; Brostoff, S.; Eylar, E. H.; Morell, P. (১৯৭৩)। "Protein composition of myelin of the peripheral nervous system"। Journal of Neurochemistry২০ (4): ১২০৭–১৬। ডিওআই:10.1111/j.1471-4159.1973.tb00089.xপিএমআইডি 4697881এস২সিআইডি 30385476
  16. Lemke, G. (১৯৮৮)। "Unwrapping the genes of myelin"। Neuron (7): ৫৩৫–৪৩। ডিওআই:10.1016/0896-6273(88)90103-1পিএমআইডি 2483101এস২সিআইডি 27086229
  17. Geise, K.; Martini, R.; Lemke, G; Soriano, P.; Schachner, M. (১৯৯২)। "Mouse P0 Gene Disruption Leads to Hypomyelination, Abnormal Expression of Recognition Molecules, and Degeneration of Myelin and Axons"Cell৭১ (4): ৫৬৫–৭৬। ডিওআই:10.1016/0092-8674(92)90591-yপিএমআইডি 1384988এস২সিআইডি 41878912
  18. Jessen, K.; Mirsky, R. (২০০৫)। "The origin and development of glial cells in peripheral nerves"। Nature Reviews Neuroscience (9): ৬৭১–৮২। ডিওআই:10.1038/nrn1746পিএমআইডি 16136171এস২সিআইডি 7540462
  19. Salzer, James (২০১৫)। "Schwann cell myelination"Cold Spring Harbor Perspectives in Biology (8): a০২০৫২৯। ডিওআই:10.1101/cshperspect.a020529পিএমসি 4526746পিএমআইডি 26054742
  20. Dhiman, Gaurav; Abraham, R.; Griffin, D. (২০১৯)। "Human Schwann cells are susceptible to infection with Zika and yellow fever viruses, but not dengue virus"Scientific Reports (1): ৯৯৫১। বিবকোড:2019NatSR...9.9951Dডিওআই:10.1038/s41598-019-46389-0পিএমসি 6616448পিএমআইডি 31289325
  21. "First surgical transplant attempted to repair myelin"Inside MS। ২০০১। ১১ মার্চ ২০০৭ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত।
  22. Oudega, Martin; Xu, Xiao-Ming (২০০৬)। "Schwann Cell Transplantation for Repair of the Adult Spinal Cord"। Journal of Neurotrauma২৩ (3–4): ৪৫৩–৬৭। ডিওআই:10.1089/neu.2006.23.453পিএমআইডি 16629629
  23. Fouad, Karim; Lisa Schnell; Mary B. Bunge; Martin E. Schwab; Thomas Liebscher; Damien D. Pearse (২ ফেব্রুয়ারি ২০০৫)। "Combining Schwann Cell Bridges and Olfactory-Ensheathing Glia Grafts with Chondroitinase Promotes Locomotor Recovery after Complete Transection of the Spinal Cord"The Journal of Neuroscience২৫ (5): ১১৬৯–৭৮। ডিওআই:10.1523/JNEUROSCI.3562-04.2005পিএমসি 6725952পিএমআইডি 15689553

বহিঃসংযোগ

[সম্পাদনা]

  "কোষের অতিসূক্ষ্ম গঠন: মায়েলিনেটেড অ্যাক্সন এবং শোয়ান কোষ"