বিষয়বস্তুতে চলুন

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস

উইকিপিডিয়া, মুক্ত বিশ্বকোষ থেকে
ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস
এল-(+)-ল্যাকটিক অ্যাসিড
বিশেষত্বঅন্তঃক্ষরা গ্রন্থিবিজ্ঞান উইকিউপাত্তে এটি সম্পাদনা করুন

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস বলতে অ্যানেরোবিক বিপাকের মাধ্যমে ল্যাকটেট উৎপাদনের প্রক্রিয়াকে বোঝায়। এটি হাইড্রোজেন আয়ন ঘনত্ব বৃদ্ধি করে অ্যাসিডেমিয়া বা নিম্ন পিএইচ অবস্থার দিকে প্রবণতা সৃষ্টি করে। এর ফলস্বরূপ উচ্চ মাত্রার ল্যাকটেট ও নিম্ন মাত্রার বাইকার্বনেট শনাক্ত করা যায়। এটি সাধারণত রোগের ফলাফল হিসেবে বিবেচিত হয়, তবে কঠোর ব্যায়ামের ফলেও হতে পারে। পিএইচ-এর উপর প্রভাব শ্বাস-প্রশ্বাসের ক্ষতিপূরণের উপস্থিতিতে নিয়ন্ত্রিত হয়।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস সাধারণত টিস্যু হাইপোক্সিয়ার ফলাফল, যা ধমনীয় হাইপোক্সিয়ার সমান নয়। চাহিদা পূরণের জন্য রক্তের পর্যাপ্ত সঞ্চালন এবং বিপাককারী টিস্যুর পর্ফিউশন টিস্যু হাইপোক্সিয়া প্রতিরোধের জন্য প্রয়োজনীয়। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস রোগ, ওষুধ, বিষক্রিয়া বা জন্মগত বিপাক ত্রুটির ফলেও হতে পারে যা সরাসরি কোষ দ্বারা অক্সিজেন ব্যবহারে বাধা দেয়।[১]

লক্ষণগুলি সাধারণত অন্তর্নিহিত কারণের জন্য দায়ী করা হয়, তবে বমি বমি ভাব, বমি, শ্বাসকষ্ট এবং সাধারণ দুর্বলতা অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে।

রোগ নির্ণয় করা হয় রক্তের জৈব রাসায়নিক বিশ্লেষণের মাধ্যমে (প্রায়শই প্রাথমিকভাবে ধমনীয় রক্ত গ্যাস নমুনায়), এবং একবার নিশ্চিত হলে, সাধারণত অ্যাসিডোসিসের চিকিৎসার জন্য অন্তর্নিহিত কারণ নির্ণয়ের তদন্ত শুরু হয়। কিছু পরিস্থিতিতে, হেমোফিলট্রেশন (রক্ত শোধন) সাময়িকভাবে প্রয়োজন হতে পারে। মাইটোকন্ড্রিয়াল রোগের কারণে দীর্ঘস্থায়ী ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের বিরল ক্ষেত্রে, একটি নির্দিষ্ট ডায়েট বা ডাইক্লোরোঅ্যাসিটেট ব্যবহার করা যেতে পারে। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের পূর্বাভাস মূলত অন্তর্নিহিত কারণের উপর নির্ভর করে; কিছু পরিস্থিতিতে (যেমন গুরুতর সংক্রমণ), এটি মৃত্যুর বর্ধিত ঝুঁকি নির্দেশ করে।

শ্রেণীবিভাগ

[সম্পাদনা]

কোহেন–উডস শ্রেণীবিভাগ ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের কারণগুলিকে নিম্নরূপে শ্রেণীবদ্ধ করে:[২]

  • টাইপ এ: টিস্যু অক্সিজেনেশন হ্রাস (যেমন, রক্ত প্রবাহ হ্রাসের কারণে)
  • টাইপ বি

লক্ষণ ও উপসর্গ

[সম্পাদনা]

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস সাধারণত অসুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে পাওয়া যায়, যেমন যাদের গুরুতর হৃদরোগ এবং/অথবা ফুসফুসের রোগ, সেপসিসের সাথে গুরুতর সংক্রমণ, অন্য কারণের কারণে সিস্টেমিক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সিন্ড্রোম, গুরুতর শারীরিক আঘাত, বা শরীরের তরল মারাত্মকভাবে হ্রাস।[৩]

মানুষের লক্ষণগুলির মধ্যে সাধারণ বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের সমস্ত লক্ষণ অন্তর্ভুক্ত (বমি বমি ভাব, বমি, সাধারণ পেশী দুর্বলতা এবং কষ্টকর ও গভীর শ্বাস)।[৪]

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের বিভিন্ন কারণের মধ্যে রয়েছে:[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]

রোগসূত্রপাত

[সম্পাদনা]

গ্লুকোজ বিপাক শুরু হয় গ্লাইকোলাইসিস দিয়ে, যেখানে অণুটিকে দশটি এনজাইমেটিক ধাপে পাইরুভেটে ভেঙে ফেলা হয়। পাইরুভেটের একটি উল্লেখযোগ্য অংশ ল্যাকটেটে রূপান্তরিত হয় (রক্তে ল্যাকটেট-থেকে-পাইরুভেট অনুপাত সাধারণত ১০:১)। মানব বিপাক প্রতি ২৪ ঘণ্টায় প্রায় ২০ mmol/kg ল্যাকটিক অ্যাসিড উৎপন্ন করে। এটি প্রধানত সেই টিস্যুগুলিতে ঘটে (বিশেষত পেশী) যেখানে ল্যাকটেট ডিহাইড্রোজেনেজ (LDHA) এনজাইমের "A" আইসোফর্মের উচ্চ মাত্রা থাকে, যা প্রধানত পাইরুভেটকে ল্যাকটেটে রূপান্তরিত করে। ল্যাকটেট রক্তপ্রবাহ দ্বারা অন্যান্য টিস্যুতে বহন করা হয় যেখানে এটি LDH এর "B" আইসোফর্ম (LDHB) দ্বারা পুনরায় পাইরুভেটে রূপান্তরিত হয়। প্রথমত যকৃতে গ্লুকোনিওজেনেসিস রয়েছে (পাশাপাশি কিডনি এবং কিছু অন্যান্য টিস্যু), যেখানে ল্যাকটেট পাইরুভেটে এবং তারপর গ্লুকোজে রূপান্তরিত হয়; এটি কোরি চক্র নামে পরিচিত। উপরন্তু, ল্যাকটেট থেকে উৎপন্ন পাইরুভেট অ্যাসিটাইল-CoA-তে জারিত হতে পারে, যা সাইট্রিক অ্যাসিড চক্র প্রবেশ করতে পারে এবং অক্সিডেটিভ ফসফরিলেশন দ্বারা ATP উৎপাদন সক্ষম করে।[৩]

ল্যাকটেটের মাত্রা বৃদ্ধি হয় উৎপাদন বৃদ্ধির ফলাফল বা বিপাক হ্রাসের ফলাফল। বিপাকের ক্ষেত্রে, এটি প্রধানত যকৃতে ঘটে (৭০%), যা ব্যাখ্যা করে যে যকৃতের রোগের প্রেক্ষাপটে ল্যাকটেটের মাত্রা বৃদ্ধি পেতে পারে।[৩]

"টাইপ এ" ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসে, ল্যাকটেট উৎপাদন অ্যারোবিক বিপাকের জন্য অক্সিজেনের অপর্যাপ্ততার জন্য দায়ী। যদি গ্লুকোজ বিপাকের সেই অংশগুলির জন্য অক্সিজেন উপলব্ধ না থাকে যেগুলির জন্য অক্সিজেন প্রয়োজন (সাইট্রিক অ্যাসিড চক্র এবং অক্সিডেটিভ ফসফরিলেশন), অতিরিক্ত পাইরুভেট অতিরিক্ত ল্যাকটেটে রূপান্তরিত হবে। "টাইপ বি" ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসে ল্যাকটেট জমা হয় কারণ গ্লাইকোলাইসিস কার্যকলাপ এবং গ্লুকোজ বিপাকের বাকি অংশের মধ্যে একটি অসামঞ্জস্য রয়েছে। উদাহরণগুলি হল পরিস্থিতি যেখানে সিম্প্যাথেটিক নার্ভাস সিস্টেম অত্যন্ত সক্রিয় থাকে (যেমন গুরুতর হাঁপানি)।[৩] তীব্র অসুস্থতায় উচ্চ ল্যাকটেট টিস্যু হাইপোক্সিয়ার জন্য দায়ী কিনা তা নিয়ে বিতর্ক রয়েছে; এই তাত্ত্বিক ধারণার জন্য সীমিত অভিজ্ঞতামূলক সমর্থন রয়েছে।[১৫]

রোগ নির্ণয়

[সম্পাদনা]

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের মতো অ্যাসিড-বেস ব্যাঘাত সাধারণত প্রথমে ধমনীয় রক্ত গ্যাস পরীক্ষা ব্যবহার করে মূল্যায়ন করা হয়। শিরার রক্ত পরীক্ষাও একটি বিকল্প হিসাবে উপলব্ধ। সাধারণত ল্যাকটেট ঘনত্ব নিম্নলিখিত পরিসরে থাকে:[১৬]

mg/dLmM
শিরার রক্ত৪.৫–১৯.৮০.৫–২.২
ধমনীয় রক্ত৪.৫–১৪.৪০.৫–১.৬

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসকে সাধারণত উচ্চ ল্যাকটেটের সাথে পিএইচ < ৭.৩৫ এবং বাইকার্বনেট ২০ mmol/L-এর নিচে হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়, তবে এটি প্রয়োজনীয় নয় কারণ ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস অন্যান্য অ্যাসিড-বেস ব্যাঘাতের সাথে একসাথে থাকতে পারে যা এই দুটি প্যারামিটারকে প্রভাবিত করতে পারে।[৩]

চিকিৎসা

[সম্পাদনা]

তীব্র অসুস্থতায় উচ্চ ল্যাকটেট উপস্থিত থাকলে, অক্সিজেন সরবরাহ এবং রক্ত প্রবাহ সমর্থন করা মূল প্রাথমিক পদক্ষেপ।[৩] কিছু অ্যান্টিহাইপোটেনসিভ এজেন্ট (রক্তচাপ বাড়ানোর ওষুধ) ল্যাকটেটের মাত্রা বেশি হলে কম কার্যকর হয়, এবং বিটা-২ অ্যাড্রেনার্জিক রিসেপ্টর উদ্দীপিত করে এমন কিছু এজেন্ট ল্যাকটেট আরও বাড়াতে পারে।[৩]

ল্যাকটেট সরাসরি শরীর থেকে অপসারণ (যেমন হেমোফিলট্রেশন বা ডায়ালাইসিসের মাধ্যমে) কঠিন, এবং সুবিধার জন্য সীমিত প্রমাণ রয়েছে; ল্যাকটেট উৎপাদনের সাথে তাল মিলিয়ে চলা সম্ভব নাও হতে পারে।[৩]

পিএইচ উন্নত করার জন্য সোডিয়াম বাইকার্বনেট দ্রবণের ব্যবহারের সীমিত প্রমাণ রয়েছে (যা কার্বন ডাই অক্সাইড উৎপাদন বৃদ্ধির সাথে যুক্ত এবং ক্যালসিয়ামের মাত্রা কমাতে পারে)।[৩][১৭]

জিনগত মাইটোকন্ড্রিয়াল রোগের (টাইপ বি৩) কারণে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস কিটোজেনিক ডায়েট এবং সম্ভবত ডাইক্লোরোঅ্যাসিটেট (DCA) দিয়ে চিকিৎসা করা যেতে পারে,[১৮] যদিও এটি পেরিফেরাল নিউরোপ্যাথি দ্বারা জটিল হতে পারে এবং এর দুর্বল প্রমাণ ভিত্তি রয়েছে।[১৯]

পূর্বাভাস

[সম্পাদনা]

হালকা ও ক্ষণস্থায়ী ল্যাকটেট বৃদ্ধির মৃত্যুহারের উপর সীমিত প্রভাব থাকে, যেখানে স্থায়ী ও গুরুতর ল্যাকটেট বৃদ্ধি উচ্চ মৃত্যুহারের সাথে যুক্ত।[৩]

মেটফর্মিন গ্রহণকারী ব্যক্তিদের মধ্যে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের মৃত্যুহার পূর্বে ৫০% রিপোর্ট করা হয়েছিল, তবে সাম্প্রতিক রিপোর্টে এটি ২৫% এর কাছাকাছি ছিল।[২০]

অন্যান্য প্রাণী

[সম্পাদনা]

সরীসৃপ

[সম্পাদনা]

সরীসৃপরা, যারা তীব্র চলাচলের জন্য প্রাথমিকভাবে অ্যানেরোবিক শক্তি বিপাকের উপর নির্ভর করে, তারা বিশেষভাবে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের প্রতি সংবেদনশীল হতে পারে। বিশেষ করে, বড় কুমিরদের ধরার সময়, প্রাণীগুলির গ্লাইকোলাইটিক পেশী ব্যবহার প্রায়শই রক্তের পিএইচ এমন একটি বিন্দুতে পরিবর্তন করে যেখানে তারা উদ্দীপনায় সাড়া দিতে বা নড়াচড়া করতে অক্ষম হয়।[২১] এমন ঘটনা রেকর্ড করা হয়েছে যেখানে বিশেষভাবে বড় কুমির যারা ধরার সময় চরম প্রতিরোধ করেছিল তারা পরে পিএইচ ভারসাম্যহীনতার কারণে মারা গিয়েছিল।[২২]

নির্দিষ্ট কচ্ছপ প্রজাতি ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের প্রভাব অনুভব না করেই উচ্চ মাত্রার ল্যাকটিক অ্যাসিড সহ্য করতে সক্ষম বলে পাওয়া গেছে। পেইন্টেড কচ্ছপগুলি শীতকালে কাদা বা পানির নিচে পুতে হাইবারনেট করে এবং পুরো শীতকালে পৃষ্ঠে আসে না। ফলস্বরূপ, তারা তাদের শক্তির চাহিদার বেশিরভাগ পূরণের জন্য ল্যাকটিক অ্যাসিড গাঁজন এর উপর নির্ভর করে।[২৩] কচ্ছপের রক্তের সংমিশ্রণ এবং খোলকের অভিযোজন এটিকে উচ্চ ল্যাকটিক অ্যাসিড সঞ্চয় সহ্য করতে দেয়। অ্যানোক্সিক অবস্থায় যেখানে গাঁজন প্রাধান্য পায়, রক্তের প্লাজমায় ক্যালসিয়ামের মাত্রা বৃদ্ধি পায়।[২৩] এই ক্যালসিয়াম একটি বাফার হিসাবে কাজ করে, অতিরিক্ত ল্যাকটেটের সাথে বিক্রিয়া করে ক্যালসিয়াম ল্যাকটেট অধঃক্ষেপ গঠন করে। এই অধঃক্ষেপটি খোলক এবং কঙ্কাল দ্বারা পুনরায় শোষিত হওয়ার প্রস্তাব করা হয়েছে, যার ফলে এটি রক্তপ্রবাহ থেকে সরানো হয়; দীর্ঘস্থায়ী অ্যানোক্সিক অবস্থার শিকার কচ্ছপগুলির গবেষণায় তাদের কঙ্কালের কাঠামোর মধ্যে ৪৫% পর্যন্ত ল্যাকটেট সঞ্চিত পাওয়া গেছে।[২৩]

রোমন্থক প্রাণী

[সম্পাদনা]

রোমন্থক প্রাণীদের মধ্যে, ক্লিনিকালভাবে গুরুতর ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের কারণ উপরে বর্ণিত কারণগুলির থেকে আলাদা।

পালিত রোমন্থক প্রাণীদের মধ্যে, ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস সাধারণত প্রচুর পরিমাণে শস্য গ্রহণের ফলাফল, বিশেষত যখন রুমেন জনসংখ্যা শস্য সামলানোর জন্য খারাপভাবে অভিযোজিত হয়।[২৪][২৫][২৬] বিভিন্ন রুমেন জীবের কার্যকলাপের ফলে বিভিন্ন উদ্বায়ী ফ্যাটি অ্যাসিড (সাধারণত, প্রধানত অ্যাসিটিক, প্রোপিওনিক এবং বিউটাইরিক অ্যাসিড) জমা হয়, যা আংশিকভাবে বিচ্ছিন্ন হয়।[২৭] যদিও কিছু ল্যাকটেট সাধারণত রুমেনে উৎপন্ন হয়, এটি সাধারণত Megasphaera elsdenii এবং কিছুটা Selenomonas ruminantium এবং অন্যান্য জীব দ্বারা বিপাক হয়। উচ্চ শস্য গ্রহণের সাথে, বিচ্ছিন্ন জৈব অ্যাসিডের ঘনত্ব বেশ বেশি হতে পারে, যার ফলে রুমেন পিএইচ ৬ এর নিচে নেমে যায়। এই নিম্ন পিএইচ পরিসরে, Lactobacillus spp. (ল্যাকটেট এবং হাইড্রোজেন আয়ন উৎপাদনকারী) পছন্দনীয় হয়, এবং M. elsdenii এবং S. ruminantium বাধাগ্রস্ত হয়, যার ফলে রুমেন তরলে ল্যাকটেট এবং হাইড্রোজেন আয়নের ঘনত্ব উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়।[২৮] ল্যাকটিক অ্যাসিডের pKa কম, প্রায় ৩.৯, উদাহরণস্বরূপ, অ্যাসিটিক অ্যাসিডের জন্য ৪.৮; এটি রুমেন পিএইচ-এর উল্লেখযোগ্য পতনে অবদান রাখতে পারে।[২৭]

এই ধরনের অবস্থার অধীনে রুমেন তরলের উচ্চ দ্রবণ ঘনত্বের কারণে, রক্ত থেকে রুমেনে উল্লেখযোগ্য পরিমাণে জল অভিস্রবণ সম্ভাবনা গ্রেডিয়েন্ট বরাবর স্থানান্তরিত হয়, যা পানীয় দ্বারা উপশম করা যায় না এবং শেষ পর্যন্ত হাইপোভোলেমিক শক হতে পারে।[২৪] যত বেশি ল্যাকটেট জমা হয় এবং রুমেন পিএইচ কমে যায়, রুমেন তরলে অবিচ্ছিন্ন ল্যাকটিক অ্যাসিডের ঘনত্ব বাড়ে। অবিচ্ছিন্ন ল্যাকটিক অ্যাসিড রুমেন প্রাচীর অতিক্রম করে রক্তে যেতে পারে, যেখানে এটি বিচ্ছিন্ন হয়ে রক্তের পিএইচ কমিয়ে দেয়। ল্যাকটিক অ্যাসিডের এল এবং ডি আইসোমার উভয়ই রুমেনে উৎপন্ন হয়;[২৪] এই আইসোমারগুলি বিভিন্ন বিপাকীয় পথ দ্বারা বিপাক হয়, এবং ডি আইসোমারের বিপাকের সাথে জড়িত প্রধান এনজাইমের কার্যকলাপ নিম্ন পিএইচ-এর সাথে ব্যাপকভাবে হ্রাস পায়, যার ফলে অ্যাসিডোসিসের অগ্রগতির সাথে ডি:এল আইসোমার অনুপাত বৃদ্ধি পায়।[২৮]

রোমন্থক প্রাণীদের মধ্যে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস প্রতিরোধের ব্যবস্থাগুলির মধ্যে রয়েছে খাদ্যে অত্যধিক শস্য পরিহার, এবং কয়েক দিনের মধ্যে ধীরে ধীরে শস্য প্রবর্তন, নিরাপদে অপেক্ষাকৃত উচ্চ শস্য গ্রহণের জন্য সক্ষম একটি রুমেন জনসংখ্যা গড়ে তোলা।[২৪][২৫][২৬] খাদ্যে ল্যাসালোসিড বা মনেনসিন প্রয়োগ রোমন্থক প্রাণীদের মধ্যে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের ঝুঁকি কমাতে পারে,[২৯] প্রধান ল্যাকটেট ফার্মেন্টারদের বাধা না দিয়ে বেশিরভাগ ল্যাকটেট-উৎপাদনকারী ব্যাকটেরিয়া প্রজাতিকে বাধা দেয়।[৩০] এছাড়াও, দৈনিক শস্য রেশন সরবরাহের জন্য উচ্চতর খাওয়ার ফ্রিকোয়েন্সি ব্যবহার করা রুমেন তরলের পিএইচ কমিয়ে না দিয়ে উচ্চ শস্য গ্রহণ অনুমতি দিতে পারে।[৩১]

রোমন্থক প্রাণীদের মধ্যে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের চিকিৎসায় পাতলা সোডিয়াম বাইকার্বনেটের শিরায় প্রশাসন, ম্যাগনেসিয়াম হাইড্রোক্সাইডের মৌখিক প্রশাসন এবং/অথবা রুমেন তরল বারবার অপসারণ এবং জল দিয়ে প্রতিস্থাপন (প্রয়োজনে রুমেন জীব দ্বারা পুনরায় ইনোকুলেশন) জড়িত থাকতে পারে।[২৪][২৫][২৬]

তথ্যসূত্র

[সম্পাদনা]
  1. ↑ ক্রাউট, জেফ্রি এ.; মাদিয়াস, নিকোলাওস ই. (১১ ডিসেম্বর ২০১৪)। ইনগেলফিঙ্গার, জুলি আর. (সম্পাদক)। "ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস"। নিউ ইংল্যান্ড জার্নাল অফ মেডিসিন (ইংরেজি ভাষায়)। ৩৭১ (২৪): ২৩০৯–২৩১৯। ডিওআই:10.1056/NEJMra1309483। আইএসএসএন 0028-4793।
  2. ↑ উডস, হুবার্ট ফ্রাঙ্ক; কোহেন, রবার্ট (১৯৭৬)। Clinical and biochemical aspects of lactic acidosis। অক্সফোর্ড: ব্ল্যাকওয়েল সায়েন্টিফিক। আইএসবিএন ০-৬৩২-০৯৪৬০-৫।[পৃষ্ঠা নম্বর প্রয়োজন]
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 ক্রাউট, জেফ্রি এ.; মাদিয়াস, নিকোলাওস ই. (১১ ডিসেম্বর ২০১৪)। "ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস"। নিউ ইংল্যান্ড জার্নাল অফ মেডিসিন। ৩৭১ (২৪): ২৩০৯–২৩১৯। ডিওআই:10.1056/NEJMra1309483। পিএমআইডি 25494270।
  4. ↑ ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস মেডলাইনপ্লাস বিশ্বকোষ: ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস
  5. ↑ বার্টলিং, এফ; রোডেনবার্গ, আর. জে; শ্যাপার, জে; স্মিটিঙ্ক, জে. এ; কোপম্যান, ডব্লিউ. জে. এইচ; মায়াটেপেক, ই; মোরাভা, ই; ডিস্টেলমায়ার, এফ (২০১৩)। "লেই সিন্ড্রোমের রোগ নির্ণয় ও চিকিৎসার জন্য একটি গাইড"। জার্নাল অফ নিউরোলজি, নিউরোসার্জারি অ্যান্ড সাইকিয়াট্রি। ৮৫ (৩): ২৫৭–৬৫। ডিওআই:10.1136/jnnp-2012-304426। পিএমআইডি 23772060। এস২সিআইডি 45323262।
  6. ↑ স্যান্টিনি, এ; রোনচি, ডি; গারবেলিনি, এম; পিগা, ডি; প্রোটি, এ (জুলাই ২০১৭)। "লাইনজোলিড-প্ররোচিত ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস: ব্যাকটেরিয়াল এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল রাইবোজোমের মধ্যে সূক্ষ্ম সীমা"। এক্সপার্ট অপিনিয়ন অন ড্রাগ সেফটি। ১৬ (৭): ৮৩৩–৮৪৩। ডিওআই:10.1080/14740338.2017.1335305। পিএমআইডি 28538105। এস২সিআইডি 23123288।
  7. ↑ শাহ, এডি; উড, ডিএম; ডারগান, পিআই (জানুয়ারি ২০১১)। "প্যারাসিটামল (অ্যাসিটামিনোফেন) বিষক্রিয়ায় ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস বোঝা"। ব্রিটিশ জার্নাল অফ ক্লিনিক্যাল ফার্মাকোলজি। ৭১ (১): ২০–৮। ডিওআই:10.1111/j.1365-2125.2010.03765.x। পিএমসি 3018022। পিএমআইডি 21143497।
  8. ↑ ডিফ্রনজো, আর; ফ্লেমিং, জিএ; চেন, কে; বিসাক, টিএ (ফেব্রুয়ারি ২০১৬)। "মেটফর্মিন-সংযুক্ত ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস: কারণ ও ঝুঁকির উপর বর্তমান দৃষ্টিভঙ্গি"। মেটাবলিজম: ক্লিনিকাল অ্যান্ড এক্সপেরিমেন্টাল। ৬৫ (২): ২০–৯। ডিওআই:10.1016/j.metabol.2015.10.014। পিএমআইডি 26773926।
  9. ↑ ফিমোগনারি, এফ. এল.; পাস্তোরেলি, আর.; ইনকালজি, আর. এ. (২০০৬)। "একটি বয়স্ক ডায়াবেটিক রোগীতে ফেনফর্মিন-প্ররোচিত ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস: একটি পুনরাবৃত্ত নাটক (ফেনফর্মিন এবং ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস)"। ডায়াবেটিস কেয়ার। ২৯ (৪): ৯৫০–১। ডিওআই:10.2337/diacare.29.04.06.dc06-0012। পিএমআইডি 16567854।
  10. ↑ সন, হি-ওন; পার্ক, সে-হুন; চো, হিউন-ওহ; শিন, ইয়ং-জুন; সন, জাং-হো (২০১৬)। "অর্থোগনাথিক সার্জারিতে এপিনেফ্রিন-প্ররোচিত ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস: দুটি কেস রিপোর্ট"। জার্নাল অফ দ্য কোরিয়ান অ্যাসোসিয়েশন অফ ওরাল অ্যান্ড ম্যাক্সিলোফেসিয়াল সার্জনস। ৪২ (৫): ২৯৫–৩০০। ডিওআই:10.5125/jkaoms.2016.42.5.295। আইএসএসএন 2234-7550। পিএমসি 5104873। পিএমআইডি 27847739।
  11. ↑ "ট্রিউমেক (আবাকাভির, ডোলুটেগ্রাভির, এবং লামিভুডিন ফিল্ম-কোটেড ট্যাবলেট) ড্রাগ তথ্য: বর্ণনা, ব্যবহারকারী পর্যালোচনা, ওষুধের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া, মিথস্ক্রিয়া – প্রেসক্রাইবিং তথ্য RxList-এ"। RxList। সংগ্রহের তারিখ ২৫ মার্চ ২০১৬।
  12. ↑ "ট্রুভাডা অ্যাডভান্সড পেশেন্ট ইনফরমেশন"। Drugs.com।
  13. ↑ ম্যাককেনজি, রবিন; ফ্রাইড, মাইকেল ডব্লিউ.; স্যালি, রিচার্ড; কনজিভারাম, হরি; ডি বিসেগ্লি, এড্রিয়ান এম.; পার্ক, ইয়ুন; সাভারেস, বারবারা; ক্লেইনার, ডেভিড; সোকোস, মারিয়া; লুসিয়ানো, কার্লোস; প্রুয়েট, টিমোথি; স্টটকা, জেনিফার এল.; স্ট্রস, স্টিফেন ই.; হুফনাগল, জে এইচ. (১৯৯৫)। "ক্রনিক হেপাটাইটিস বি-এর জন্য একটি গবেষণামূলক নিউক্লিওসাইড অ্যানালগ ফিয়ালুরিডিন (FIAU) এর কারণে যকৃতের ব্যর্থতা এবং ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস"। নিউ ইংল্যান্ড জার্নাল অফ মেডিসিন। ৩৩৩ (১৭): ১০৯৯–১১০৫। ডিওআই:10.1056/NEJM199510263331702। পিএমআইডি 7565947।
  14. ↑ ডারমন, মাইকেল; মালাক, সান্দ্রা; গুইচার্ড, ইজাবেল; শ্লেমার, বেনোয়া (জুলাই–সেপ্টেম্বর ২০০৮)। "তীব্র টিউমার লাইসিস সিন্ড্রোম: একটি ব্যাপক পর্যালোচনা"। রেভিস্তা ব্রাসিলেইরা দে টেরাপিয়া ইনটেনসিভা। ২০ (৩): ২৭৮–২৮৫। ডিওআই:10.1590/S0103-507X2008000300011। আইএসএসএন 0103-507X। পিএমআইডি 25307096।
  15. ↑ গার্সিয়া-আলভারেজ, মার্সিডিজ; মারিক, পল; বেলোমো, রিনাল্ডো (এপ্রিল ২০১৪)। "স্ট্রেস হাইপারল্যাক্টাটেমিয়া: বর্তমান বোঝাপড়া এবং বিতর্ক"। দ্য ল্যানসেট ডায়াবেটিস অ্যান্ড এন্ডোক্রিনোলজি। ২ (৪): ৩৩৯–৩৪৭। ডিওআই:10.1016/S2213-8587(13)70154-2। পিএমআইডি 24703052।
  16. ↑ গোল্ডম্যান, লি; শেফার, অ্যান্ড্রু (১১ মে ২০১৫)। গোল্ডম্যান-সিসিল মেডিসিন (২৫ সংস্করণ)। এলসেভিয়ার। আইএসবিএন ৯৭৮-১৪৫৫৭৫০১৭৭।
  17. ↑ বয়েড, জেএইচ; ওয়ালি, কেআর (আগস্ট ২০০৮)। "শক থেকে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের চিকিৎসায় সোডিয়াম বাইকার্বনেটের ভূমিকা আছে কি?"। কারেন্ট অপিনিয়ন ইন ক্রিটিক্যাল কেয়ার। ১৪ (৪): ৩৭৯–৮৩। ডিওআই:10.1097/MCC.0b013e3283069d5c। পিএমআইডি 18614899। এস২সিআইডি 22613993।
  18. ↑ স্ট্যাকপুল, পিডব্লিউ; কার্টজ, টিএল; হান, জেড; ল্যাঙ্গেইজ, টি (২০০৮)। "জেনেটিক মাইটোকন্ড্রিয়াল রোগের চিকিৎসায় ডাইক্লোরোঅ্যাসিটেটের ভূমিকা"। অ্যাডভান্সড ড্রাগ ডেলিভারি রিভিউজ। ৬০ (১৩–১৪): ১৪৭৮–৮৭। ডিওআই:10.1016/j.addr.2008.02.014। পিএমসি 3746325। পিএমআইডি 18647626।
  19. ↑ ফেফার, জি; মাজামা, কে; টার্নবুল, ডিএম; থরবার্ন, ডি; চিনারি, পিএফ (২০১২)। চিনারি, প্যাট্রিক এফ (সম্পাদক)। "মাইটোকন্ড্রিয়াল রোগের চিকিৎসা"। দ্য কোকরেন ডাটাবেস অফ সিস্টেমেটিক রিভিউ। ৪ (৪): CD০০৪৪২৬। ডিওআই:10.1002/14651858.CD004426.pub3। পিএমসি 7201312। পিএমআইডি 22513923।
  20. ↑ কাজবাফ, এফ; লালাউ, জেডি (নভেম্বর ২০১৪)। "তথাকথিত "মেটফর্মিন-সংযুক্ত ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস" এর মৃত্যুহার: ১৯৬০-এর দশক থেকে ডেটার একটি পর্যালোচনা"। ফার্মাকোএপিডেমিওলজি অ্যান্ড ড্রাগ সেফটি। ২৩ (১১): ১১২৩–৭। ডিওআই:10.1002/pds.3689। পিএমআইডি 25079826। এস২সিআইডি 24262456।
  21. ↑ সেমুর আর. এস.; ওয়েব জি. জে. ডব্লিউ.; বেনেট এ. এফ.; ব্রাডফোর্ড ডি. এফ. (১৯৮৭)। "অধ্যায় ২৬. Crocodylus porosus-এর শারীরবৃত্তীয় উপর ধরা পড়ার প্রভাব" (পিডিএফ)। ওয়েব, জি. জে. ডব্লিউ.; মানোলিস, এস. সি.; হোয়াইটহেড, পি. জে. (সম্পাদকগণ)। বন্যপ্রাণী ব্যবস্থাপনা: কুমির এবং অ্যালিগেটর। সিডনি: সারি বিটি। পৃ. ২৫৩–২৫৭। ১০ জুন ২০১০ তারিখে মূল থেকে (পিডিএফ) আর্কাইভকৃত। সংগ্রহের তারিখ ২৮ মে ২০২৫।
  22. ↑ ওয়েব্যাক মেশিনে আর্কাইভকৃত ২০০৯-০৫-০২ তারিখে. ৩১ জানুয়ারি ২০০৯ তারিখে অ্যাক্সেস করা হয়েছে।
  23. 1 2 3 জ্যাকসন, ডোনাল্ড সি. (২০০২)। "অক্সিজেন ছাড়া হাইবারনেটিং: পেইন্টেড কচ্ছপের শারীরবৃত্তীয় অভিযোজন"। দ্য জার্নাল অফ ফিজিওলজি। ৫৪৩ (৩): ৭৩১–৭৩৭। ডিওআই:10.1113/jphysiol.2002.024729। পিএমসি 2290531। পিএমআইডি 12231634।
  24. 1 2 3 4 5 কিম্বারলিং, সি. ভি. ১৯৮৮. জেনসেন এবং সুইফটের ভেড়ার রোগ। ৩য় সংস্করণ. লি ও ফিবিগার, ফিলাডেলফিয়া. ৩৯৪ পিপি.
  25. 1 2 3 পিউ, ডি. জি. ২০০২. ভেড়া এবং ছাগলের ওষুধ. সন্ডার্স. ৪৬৮ পিপি.
  26. 1 2 3 কাহন, সি. এম. (সম্পাদনা.) ২০০৫. মার্ক পশুচিকিৎসা ম্যানুয়াল. ৯ম সংস্করণ. মার্ক অ্যান্ড কো., ইনক., হোয়াইটহাউস স্টেশন.
  27. 1 2 ভ্যান সোয়েস্ট, পি. জে. ১৯৯৪. রোমন্থক প্রাণীদের পুষ্টি বাস্তুবিদ্যা. ২য় সংস্করণ. কর্নেল ইউনিভ. প্রেস, ইথাকা. ৪৭৬ পিপি.
  28. 1 2 নোসেক জে. ই. (১৯৯৭)। "গরুর অ্যাসিডোসিস: ল্যামিনাইটিসের প্রভাব"। জে. ডেইরি সায়েন্স.। ৮০ (৫): ১০০৫–১০২৮। ডিওআই:10.3168/jds.S0022-0302(97)76026-0। পিএমআইডি 9178142।
  29. ↑ নাগারাজা, টিজি; অ্যাভেরি, টিবি; বার্টলি, ইই; গ্যালিটজার, এসজে; ডেটন, এডি (১৯৮১)। "ল্যাসালোসিড বা মনেনসিন দ্বারা গরুর মধ্যে অ্যাসিডোসিস প্রতিরোধ"। জার্নাল অফ অ্যানিমাল সায়েন্স। ৫৩ (১): ২০৬–১৬। ডিওআই:10.2527/jas1981.531206x। পিএমআইডি 7319937।
  30. ↑ ডেনিস, এসএম; নাগারাজা, টিজি; বার্টলি, ইই (১৯৮১)। "ল্যাসালোসিড বা মনেনসিনের ল্যাকটেট-উৎপাদন বা -ব্যবহারকারী রুমেন ব্যাকটেরিয়ার উপর প্রভাব"। জার্নাল অফ অ্যানিমাল সায়েন্স। ৫২ (২): ৪১৮–২৬। ডিওআই:10.2527/jas1981.522418x। পিএমআইডি 7275867।
  31. ↑ কাউফম্যান ডব্লিউ (১৯৭৬)। "রুমেনে পিএইচ নিয়ন্ত্রণ এবং রোমন্থক প্রাণীদের ফিড ইনটেকের উপর রেশনের গঠন এবং খাওয়ার ফ্রিকোয়েন্সির প্রভাব"। লাইভস্টক প্রোড. সায়েন্স.। ৩ (২): ১০৩–১১৪। ডিওআই:10.1016/0301-6226(76)90028-2।

বহিঃসংযোগ

[সম্পাদনা]
শ্রেণীবিন্যাস
বহিঃস্থ তথ্যসংস্থান

টেমপ্লেট:Fluid, electrolyte, acid base metabolic pathology

'https://bn.wikipedia.org/w/index.php?title=ল্যাকটিক_অ্যাসিডোসিস&oldid=8272872' থেকে আনীত