পোডোসাইট

*পোডোসাইট*
পোডোসাইট
	সবুজে প্রদর্শিত পোডোসাইটসমূহ বৃক্কীয় দেহিকার বোম্যান ক্যাপসুলে রেখা গঠন করে এবং বৃক্কে পরিশোধন প্রক্রিয়ার একটি প্রধান অংশ হিসেবে কৈশিকনালীসমূহকে বেষ্টন করে
বিস্তারিত
পূর্বভ্রূণ	ইন্টারমিডিয়েট মেসোডার্ম
অবস্থান	বৃক্কের বোম্যান ক্যাপসুল
শনাক্তকারী
লাতিন	podocytus
মে-এসএইচ	D050199
এফএমএ	FMA:70967
	মাইক্রো শারীরস্থান পরিভাষা; [উইকিউপাত্তে সম্পাদনাযোগ্য]

পোডোসাইট হল বৃক্কের বোম্যান ক্যাপসুলে অবস্থিত কোষসমূহ যা গ্লোমেরুলাসের কৈশিকনালীসমূহকে বেষ্টন করে। পোডোসাইটসমূহ বোম্যান ক্যাপসুলের এপিথেলিয়াল আস্তরণ গঠন করে, তৃতীয় স্তর যার মাধ্যমে রক্তের পরিশোধন ঘটে।^[১] বোম্যান ক্যাপসুল রক্ত পরিশোধন করে, প্রোটিনের মতো বৃহৎ অণুসমূহ ধরে রাখে, অন্যদিকে জল, লবণ ও চিনির মতো ক্ষুদ্র অণুসমূহ মূত্র গঠনের প্রথম ধাপ হিসেবে পরিশোধিত হয়। যদিও বিভিন্ন আন্তরাঙ্গে এপিথেলিয়াল স্তর থাকে, তবে আন্তরাঙ্গিক এপিথেলিয়াল কোষ বলতে সাধারণত বিশেষভাবে পোডোসাইটকেই বোঝায়, যা ক্যাপসুলের আন্তরাঙ্গিক স্তরে অবস্থানকারী বিশেষায়িত এপিথেলিয়াল কোষ।

পোডোসাইটের দীর্ঘ প্রাথমিক প্রসেস রয়েছে যাদের ট্রাবেকুলা বলা হয়, যা পেডিসেল বা পদপ্রসারণ নামক দ্বিতীয় পর্যায়ের প্রসেস গঠন করে (যার জন্য কোষগুলির নামকরণ করা হয়েছে পোডো- + -সাইট)।^[২] পদপ্রসারণসমূহ কৈশিকনালীগুলিকে বেষ্টন করে এবং তাদের মধ্যে ফাঁক রেখে দেয়। রক্ত এই ফাঁক দিয়ে পরিশোধিত হয়, প্রতিটিকে পরিশোধন ফাঁক, ফাঁক ডায়াফ্রাম বা ফাঁক রন্ধ্র নামে জানা যায়।^[৩] পদপ্রসারণসমূহকে কৈশিকনালীগুলিকে বেষ্টন করতে ও কাজ করার জন্য বেশ কয়েকটি প্রোটিন প্রয়োজন। যখন শিশুরা এই প্রোটিনগুলিতে নির্দিষ্ট ত্রুটি নিয়ে জন্মগ্রহণ করে, যেমন নেফ্রিন ও CD2AP, তখন তাদের বৃক্ক কাজ করতে পারে না। মানুষের মধ্যে এই প্রোটিনগুলির প্রকরণ থাকে, এবং কিছু প্রকরণ পরবর্তী জীবনে বৃক্ক বিকল হওয়ার জন্য প্রবণতা সৃষ্টি করতে পারে। নেফ্রিন একটি জিপারের মতো প্রোটিন যা ফাঁক ডায়াফ্রাম গঠন করে, জিপারের দাঁতের মধ্যে যথেষ্ট জায়গা থাকে যাতে চিনি ও জল অতিক্রম করতে পারে কিন্তু প্রোটিন অতিক্রম করার জন্য খুব ছোট। নেফ্রিন ত্রুটিগুলি জন্মগত বৃক্ক বিকলের জন্য দায়ী। CD2AP পোডোসাইট সাইটোস্কেলেটন নিয়ন্ত্রণ করে এবং ফাঁক ডায়াফ্রামকে স্থিতিশীল করে।^[৪]^[৫]

গঠন

একটি পোডোসাইটের একটি জটিল গঠন রয়েছে। এর কোষদেহ প্রসারিত প্রধান বা প্রাথমিক প্রসেস ধারণ করে যা পোডোসাইট পদপ্রসারণ বা পদিকা হিসাবে দ্বিতীয় পর্যায়ের প্রসেস গঠন করে।^[৬] প্রাথমিক প্রসেসসমূহ মাইক্রোটিউবিউল ও ইন্টারমিডিয়েট ফিলামেন্ট দ্বারা ধারণ করা হয়। পদপ্রসারণসমূহের একটি অ্যাক্টিন-ভিত্তিক সাইটোস্কেলেটন রয়েছে।^[৬] পোডোসাইট বৃক্কের নেফ্রনসমূহে বোম্যান ক্যাপসুলের আস্তরণে পাওয়া যায়। পদিকা বা পদপ্রসারণসমূহ গ্লোমেরুলার কৈশিকনালীসমূহকে বেষ্টন করে পরিশোধন ফাঁক গঠন করে।^[৭] পদিকাসমূহ কোষের পৃষ্ঠের ক্ষেত্রফল বৃদ্ধি করে দক্ষ আল্ট্রাফিল্ট্রেশনের সুবিধা দেয়।^[৮]

পোডোসাইট বেসাল মেমব্রেন নিঃসরণ করে ও বজায় রাখে।^[৩]

পোডোসাইটগুলির বেসোল্যাটারাল ডোমেইনের পাশাপাশি অসংখ্য আবৃত ভেসিকল ও আবৃত গহ্বর রয়েছে যা ভেসিকুলার চলাচলের উচ্চ হার নির্দেশ করে।

পোডোসাইট একটি সুগঠিত এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম ও একটি বৃহৎ গলগি যন্ত্র ধারণ করে, যা প্রোটিন সংশ্লেষণের ও ট্রান্সলেশন পরবর্তী পরিবর্তনের উচ্চ ক্ষমতার নির্দেশক।

এছাড়াও এই কোষগুলিতে প্রচুর পরিমাণে মাল্টিভেসিকুলার বডি ও অন্যান্য লাইসোজোমাল উপাদানের প্রমাণ রয়েছে, যা একটি উচ্চ এন্ডোসাইটিক ক্রিয়াকলাপ নির্দেশ করে।

শক্তির প্রয়োজন

পোডোসাইটগুলির পদপ্রসারণের কাঠামোগত অখণ্ডতা বজায় রাখার জন্য উল্লেখযোগ্য পরিমাণ শক্তির প্রয়োজন, কারণ গ্লোমেরুলার পরিশোধন প্রক্রিয়ার সময় এগুলি উল্লেখযোগ্য যান্ত্রিক চাপ সহ্য করে।^[৯]

গ্লোমেরুলার কৈশিক চাপের গতিশীল পরিবর্তন পোডোসাইট পদপ্রসারণের উপর টান ও প্রসারণ শক্তি প্রয়োগ করে এবং তাদের সাইটোস্কেলেটনে যান্ত্রিক চাপ সৃষ্টি করতে পারে। একই সময়ে, গ্লোমেরুলার আল্ট্রাফিল্ট্রেটের চলাচল দ্বারা তরল প্রবাহের কৃন্তন চাপ উৎপন্ন হয়, যা এই পদপ্রসারণের পৃষ্ঠে একটি স্পর্শক শক্তি প্রয়োগ করে।^[১০]

তাদের জটিল পদপ্রসারণ স্থাপত্য সংরক্ষণ করার জন্য, পোডোসাইটগুলির তাদের কাঠামো ও সাইটোস্কেলেটন সংগঠন বজায় রাখা, উন্নত গ্লোমেরুলার কৈশিক চাপের বিরুদ্ধে লড়াই করা এবং কৈশিক প্রাচীরকে স্থিতিশীল করার জন্য উল্লেখযোগ্য এটিপি ব্যয় প্রয়োজন।^[১০]

কাজ

পোডোসাইটের প্রাথমিক প্রসেস রয়েছে যাদের ট্রাবেকুলা বলা হয়, যা গ্লোমেরুলার কৈশিকনালীসমূহকে বেষ্টন করে।^[২] ট্রাবেকুলার আবার দ্বিতীয় পর্যায়ের প্রসেস রয়েছে যাদের পদিকা বা পদপ্রসারণ বলা হয়।^[২] পদিকাসমূহ পরস্পরসংযুক্ত হয়, যার ফলে পরিশোধন ফাঁক নামক পাতলা ফাঁক সৃষ্টি হয়।^[৩] ফাঁকসমূহ ফাঁক ডায়াফ্রাম দ্বারা আবৃত থাকে যা নেফ্রিন, পোডোক্যালিক্সিন ও পি-ক্যাডারিন সহ বেশ কয়েকটি কোষ-পৃষ্ঠ প্রোটিন নিয়ে গঠিত, যা সিরাম অ্যালবুমিন ও গামা গ্লোবিউলিনের মতো বৃহৎ ম্যাক্রোমলিকিউলসমূহের উত্তরণ সীমাবদ্ধ করে এবং নিশ্চিত করে যে সেগুলি রক্তপ্রবাহে থাকে।^[১১] ফাঁক ডায়াফ্রামের সঠিক কাজের জন্য প্রয়োজনীয় প্রোটিনগুলির মধ্যে রয়েছে নেফ্রিন,^[১২] NEPH1, NEPH2,^[১৩] পোডোসিন, CD2AP।^[১৪] এবং FAT1।^[১৫]

পোডোসাইট ও ফাঁক ডায়াফ্রামের প্রোটিন গঠন

জল, গ্লুকোজ ও আয়নিক লবণের মতো ক্ষুদ্র অণুসমূহ পরিশোধন ফাঁক দিয়ে অতিক্রম করতে সক্ষম হয় এবং টিউবুলার তরলে একটি আল্ট্রাফিল্ট্রেট গঠন করে, যা নেফ্রন দ্বারা আরও প্রক্রিয়াজাত হয়ে মূত্র উৎপন্ন করে।

পোডোসাইট গ্লোমেরুলার ফিল্ট্রেশন হার (GFR) নিয়ন্ত্রণেও জড়িত। যখন পোডোসাইট সংকুচিত হয়, তখন তারা পরিশোধন ফাঁক বন্ধ করে দেয়। এটি পরিশোধনের জন্য উপলব্ধ পৃষ্ঠের ক্ষেত্রফল হ্রাস করে GFR কমিয়ে দেয়।

চিকিৎসা সম্পর্কিত তাৎপর্য

পোডোসাইটের পদপ্রসারণসমূহের ক্ষতি (অর্থাৎ পোডোসাইট ইফেসমেন্ট) হল ন্যূনতম পরিবর্তন রোগের একটি বৈশিষ্ট্য, যা কখনও কখনও পদপ্রসারণ রোগ নামে পরিচিত।^[১৭]

পরিশোধন ফাঁকের বিঘ্ন বা পোডোসাইটের ধ্বংস ব্যাপক প্রোটিনিউরিয়ার দিকে নিয়ে যেতে পারে, যেখানে রক্ত থেকে প্রচুর পরিমাণে প্রোটিন হারিয়ে যায়।

এর একটি উদাহরণ দেখা যায় জন্মগত ব্যাধি ফিনিশ-টাইপ নেফ্রোসিসে, যা নবজাতক প্রোটিনিউরিয়া দ্বারা চিহ্নিত যা শেষ-পর্যায়ের বৃক্ক বিকলতার দিকে নিয়ে যায়। এই রোগটি নেফ্রিন জিনের একটি মিউটেশনের কারণে ঘটে বলে পাওয়া গেছে।

২০০২ সালে ব্রিস্টল বিশ্ববিদ্যালয়ের অধ্যাপক মোইন সালিম প্রথম শর্তসাপেক্ষে অমরত্বপ্রাপ্ত মানব পোডোসাইট কোষ লাইন তৈরি করেছিলেন।^[১৮] এর অর্থ ছিল পোডোসাইটগুলিকে ল্যাবে জন্মানো ও অধ্যয়ন করা যেতে পারে। তারপর থেকে অনেক আবিষ্কার হয়েছে। নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম ঘটে যখন গ্লোমেরুলার পরিশোধন বাধার ভাঙ্গন ঘটে। পোডোসাইটসমূহ পরিশোধন বাধার একটি স্তর গঠন করে। জিনগত মিউটেশন পোডোসাইটের কার্যকারিতা ব্যাহত করতে পারে, যার ফলে পরিশোধন বাধার মূত্র প্রোটিন ক্ষতি সীমাবদ্ধ করতে অক্ষমতা দেখা দেয়। বর্তমানে জিনগত নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমে ভূমিকা পালনকারী ৫৩টি জিন পরিচিত।^[১৯] ইডিওপ্যাথিক নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমে কোন জিনগত মিউটেশন নেই। এটি একটি এখনও অজানা সঞ্চালনশীল ব্যাপ্তিযোগ্যতা ফ্যাক্টর দ্বারা সৃষ্ট বলে মনে করা হয়।^[২০] সাম্প্রতিক প্রমাণ থেকে জানা যায় যে ফ্যাক্টরটি টি-কোষ বা বি-কোষ দ্বারা নিঃসৃত হতে পারে,^[২১]^[২২] পোডোসাইট কোষ লাইনগুলিকে নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমে আক্রান্ত রোগীদের প্লাজমা দিয়ে চিকিত্সা করা যেতে পারে যাতে সঞ্চালনশীল ফ্যাক্টরের প্রতি পোডোসাইটের নির্দিষ্ট প্রতিক্রিয়া বোঝা যায়। ক্রমবর্ধমান প্রমাণ রয়েছে যে সঞ্চালনশীল ফ্যাক্টরটি PAR-1 রিসেপ্টরের মাধ্যমে পোডোসাইটকে সংকেত দিতে পারে।^[২৩]

মূত্রে পোডোসাইটের উপস্থিতি প্রিক্ল্যাম্পসিয়ার জন্য একটি প্রাথমিক নির্ণায়ক চিহ্নিতকারী হিসাবে প্রস্তাব করা হয়েছে।^[২৪]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

↑ ডোরল্যান্ডের চিকিৎসাশাস্ত্র অভিধানে "Podocyte"
1 2 3 Ovalle WK, Nahirney PC (২৮ ফেব্রুয়ারি ২০১৩)। Netter's Essential Histology E-Book (ইংরেজি ভাষায়)। Elsevier Health Sciences। আইএসবিএন ৯৭৮-১-৪৫৫৭-০৩০৭-৪। সংগ্রহের তারিখ ২ জুন ২০২০।
1 2 3 Lote CJ (২০১২)। "Glomerular Filtration"। Principles of Renal Physiology (5th সংস্করণ)। New York: Springer Science+Business Media। পৃ. ৩৪। ডিওআই:10.1007/978-1-4614-3785-7_3। আইএসবিএন ৯৭৮-১-৪৬১৪-৩৭৮৪-০।
↑ Wickelgren I (অক্টোবর ১৯৯৯)। "First components found for new kidney filter"। Science। ২৮৬ (5438): ২২৫–২২৬। ডিওআই:10.1126/science.286.5438.225। পিএমআইডি 10577188। এস২সিআইডি 43237744।
↑ Löwik MM, Groenen PJ, Levtchenko EN, Monnens LA, van den Heuvel LP (নভেম্বর ২০০৯)। "Molecular genetic analysis of podocyte genes in focal segmental glomerulosclerosis--a review"। European Journal of Pediatrics। ১৬৮ (11): ১২৯১–১৩০৪। ডিওআই:10.1007/s00431-009-1017-x। পিএমসি 2745545। পিএমআইডি 19562370।
1 2 Reiser J, Altintas MM (২০১৬)। "Podocytes"। F1000Res। ৫: ১১৪। ডিওআই:10.12688/f1000research.7255.1। পিএমসি 4755401। পিএমআইডি 26918173।
↑ হিস্টোলজি চিত্র: 22401lba উৎস: Vaughan, Deborah (২০০২)। A Learning System in Histology: CD-ROM and Guide। Oxford University Press। আইএসবিএন ৯৭৮-০১৯৫১৫১৭৩২।
↑ Nosek TM। "Epithelium; Cell Types"। Essentials of Human Physiology। ২৪ মার্চ ২০১৬ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত।
↑ Baek, J; Lee, YH; Jeong, HY; Lee, SY (সেপ্টেম্বর ২০২৩)। "Mitochondrial quality control and its emerging role in the pathogenesis of diabetic kidney disease."। Kidney Research and Clinical Practice। ৪২ (5): ৫৪৬–৫৬০। ডিওআই:10.23876/j.krcp.22.233। পিএমসি 10565453। পিএমআইডি 37448292।
1 2 Blaine, J; Dylewski, J (১৬ জুলাই ২০২০)। "Regulation of the Actin Cytoskeleton in Podocytes."। Cells। ৯ (7): ১৭০০। ডিওআই:10.3390/cells9071700। পিএমসি 7408282। পিএমআইডি 32708597।
↑ Jarad G, Miner JH (মে ২০০৯)। "Update on the glomerular filtration barrier"। Current Opinion in Nephrology and Hypertension। ১৮ (3): ২২৬–২৩২। ডিওআই:10.1097/mnh.0b013e3283296044। পিএমসি 2895306। পিএমআইডি 19374010।
↑ Wartiovaara J, Ofverstedt LG, Khoshnoodi J, Zhang J, Mäkelä E, Sandin S, এবং অন্যান্য (নভেম্বর ২০০৪)। "Nephrin strands contribute to a porous slit diaphragm scaffold as revealed by electron tomography"। The Journal of Clinical Investigation। ১১৪ (10): ১৪৭৫–১৪৮৩। ডিওআই:10.1172/JCI22562। পিএমসি 525744। পিএমআইডি 15545998।
↑ Neumann-Haefelin E, Kramer-Zucker A, Slanchev K, Hartleben B, Noutsou F, Martin K, এবং অন্যান্য (জুন ২০১০)। "A model organism approach: defining the role of Neph proteins as regulators of neuron and kidney morphogenesis"। Human Molecular Genetics। ১৯ (12): ২৩৪৭–২৩৫৯। ডিওআই:10.1093/hmg/ddq108। পিএমআইডি 20233749।
↑ Fukasawa H, Bornheimer S, Kudlicka K, Farquhar MG (জুলাই ২০০৯)। "Slit diaphragms contain tight junction proteins"। Journal of the American Society of Nephrology। ২০ (7): ১৪৯১–১৫০৩। ডিওআই:10.1681/ASN.2008101117। পিএমসি 2709684। পিএমআইডি 19478094।
↑ Ciani L, Patel A, Allen ND, ffrench-Constant C (মে ২০০৩)। "Mice lacking the giant protocadherin mFAT1 exhibit renal slit junction abnormalities and a partially penetrant cyclopia and anophthalmia phenotype"। Molecular and Cellular Biology। ২৩ (10): ৩৫৭৫–৩৫৮২। ডিওআই:10.1128/mcb.23.10.3575-3582.2003। পিএমসি 164754। পিএমআইডি 12724416।
↑ Cutrim ÉMM, Neves PDMM, Campos MAG, Wanderley DC, Teixeira-Júnior AAL, Muniz MPR; এবং অন্যান্য (২০২২)। "Collapsing Glomerulopathy: A Review by the Collapsing Brazilian Consortium."। Front Med (Lausanne)। ৯: ৮৪৬১৭৩। ডিওআই:10.3389/fmed.2022.846173। পিএমসি 8927620। পিএমআইডি 35308512।{{সাময়িকী উদ্ধৃতি}}: উদ্ধৃতি শৈলী রক্ষণাবেক্ষণ: একাধিক নাম: লেখকগণের তালিকা (লিঙ্ক)
- CC-BY 4.0 license
↑ Vivarelli M, Massella L, Ruggiero B, Emma F (ফেব্রুয়ারি ২০১৭)। "Minimal Change Disease"। Clinical Journal of the American Society of Nephrology। ১২ (2): ৩৩২–৩৪৫। ডিওআই:10.2215/CJN.05000516। পিএমসি 5293332। পিএমআইডি 27940460।
↑ Saleem, Moin A.; O'Hare, Michael J.; Reiser, Jochen; Coward, Richard J.; Inward, Carol D.; Farren, Timothy; Xing, Chang Ying; Ni, Lan; Mathieson, Peter W.; Mundel, Peter (মার্চ ২০০২)। "A conditionally immortalized human podocyte cell line demonstrating nephrin and podocin expression"। Journal of the American Society of Nephrology। ১৩ (3): ৬৩০–৬৩৮। ডিওআই:10.1681/ASN.V133630। আইএসএসএন 1046-6673। পিএমআইডি 11856766।
↑ Bierzynska, Agnieszka; McCarthy, Hugh J.; Soderquest, Katrina; Sen, Ethan S.; Colby, Elizabeth; Ding, Wen Y.; Nabhan, Marwa M.; Kerecuk, Larissa; Hegde, Shivram; Hughes, David; Marks, Stephen; Feather, Sally; Jones, Caroline; Webb, Nicholas J. A.; Ognjanovic, Milos (এপ্রিল ২০১৭)। "Genomic and clinical profiling of a national nephrotic syndrome cohort advocates a precision medicine approach to disease management"। Kidney International। ৯১ (4): ৯৩৭–৯৪৭। ডিওআই:10.1016/j.kint.2016.10.013। এইচডিএল:1983/c730c0d6-5527-435a-8c27-a99fd990a0e8। আইএসএসএন 1523-1755। পিএমআইডি 28117080। এস২সিআইডি 4768411।
↑ Maas, Rutger J.; Deegens, Jeroen K.; Wetzels, Jack F. (২০১৪)। "Permeability factors in idiopathic nephrotic syndrome: historical perspectives and lessons for the future"। Nephrology Dialysis Transplantation। ২৯ (12)। academic.oup.com: ২২০৭–২২১৬। ডিওআই:10.1093/ndt/gfu355। পিএমআইডি 25416821। সংগ্রহের তারিখ ২৬ এপ্রিল ২০২৩।
↑ Hackl, Agnes; Zed, Seif El Din Abo; Diefenhardt, Paul; Binz-Lotter, Julia; Ehren, Rasmus; Weber, Lutz Thorsten (১৮ নভেম্বর ২০২১)। "The role of the immune system in idiopathic nephrotic syndrome"। Molecular and Cellular Pediatrics। ৮ (1): ১৮। ডিওআই:10.1186/s40348-021-00128-6। আইএসএসএন 2194-7791। পিএমসি 8600105। পিএমআইডি 34792685।
↑ May, Carl J.; Welsh, Gavin I.; Chesor, Musleeha; Lait, Phillipa J.; Schewitz-Bowers, Lauren P.; Lee, Richard W. J.; Saleem, Moin A. (১ অক্টোবর ২০১৯)। "Human Th17 cells produce a soluble mediator that increases podocyte motility via signaling pathways that mimic PAR-1 activation"। American Journal of Physiology. Renal Physiology। ৩১৭ (4): F৯১৩ – F৯২১। ডিওআই:10.1152/ajprenal.00093.2019। আইএসএসএন 1522-1466। পিএমসি 6843047। পিএমআইডি 31339775।
↑ May, Carl J.; Chesor, Musleeha; Hunter, Sarah E.; Hayes, Bryony; Barr, Rachel; Roberts, Tim; Barrington, Fern A.; Farmer, Louise; Ni, Lan; Jackson, Maisie; Snethen, Heidi; Tavakolidakhrabadi, Nadia; Goldstone, Max; Gilbert, Rodney; Beesley, Matt (মার্চ ২০২৩)। "Podocyte protease activated receptor 1 stimulation in mice produces focal segmental glomerulosclerosis mirroring human disease signaling events"। Kidney International। ১০৪ (2): ২৬৫–২৭৮। ডিওআই:10.1016/j.kint.2023.02.031। আইএসএসএন 0085-2538। পিএমসি 7616342। পিএমআইডি 36940798।
↑ Konieczny A, Ryba M, Wartacz J, Czyżewska-Buczyńska A, Hruby Z, Witkiewicz W (২০১৩)। "Podocytes in urine, a novel biomarker of preeclampsia?" (পিডিএফ)। Advances in Clinical and Experimental Medicine। ২২ (2): ১৪৫–১৪৯। পিএমআইডি 23709369।

বহিঃসংযোগ

ইউসি, ডেভিসের অর্গ্যানোলজিতে দেখুন: Urinary/mammal/vasc1/vasc1 - "স্তন্যপায়ী, বৃক্কীয় রক্তসংবহন (ইএম, উচ্চ)"
হিস্টোলজি চিত্র: 22401loa – Histology Learning System at Boston University

- "কোষের অতি-গঠন: পোডোসাইট ও গ্লোমেরুলার কৈশিকনালীসমূহ"

ইউআইইউসি হিস্টোলজি বিষয় 1400
podocyte.ca^{[স্থায়ীভাবে অকার্যকর সংযোগ]} স্যামুয়েল লুনেনফেল্ড গবেষণা ইনস্টিটিউটে
হিস্টোলজি চিত্র: 22402loa – Histology Learning System at Boston University

হিস্টোলজি চিত্র: 22403loa – Histology Learning System at Boston University

[1] ডোরল্যান্ডের চিকিৎসাশাস্ত্র অভিধানে "Podocyte"

[Ovalle-2] 1 2 3 Ovalle WK, Nahirney PC (২৮ ফেব্রুয়ারি ২০১৩)। Netter's Essential Histology E-Book (ইংরেজি ভাষায়)। Elsevier Health Sciences। আইএসবিএন ৯৭৮-১-৪৫৫৭-০৩০৭-৪। সংগ্রহের তারিখ ২ জুন ২০২০।

[lote-3] 1 2 3 Lote CJ (২০১২)। "Glomerular Filtration"। Principles of Renal Physiology (5th সংস্করণ)। New York: Springer Science+Business Media। পৃ. ৩৪। ডিওআই:10.1007/978-1-4614-3785-7_3। আইএসবিএন ৯৭৮-১-৪৬১৪-৩৭৮৪-০।

[4] Wickelgren I (অক্টোবর ১৯৯৯)। "First components found for new kidney filter"। Science। ২৮৬ (5438): ২২৫–২২৬। ডিওআই:10.1126/science.286.5438.225। পিএমআইডি 10577188। এস২সিআইডি 43237744।

[5] Löwik MM, Groenen PJ, Levtchenko EN, Monnens LA, van den Heuvel LP (নভেম্বর ২০০৯)। "Molecular genetic analysis of podocyte genes in focal segmental glomerulosclerosis--a review"। European Journal of Pediatrics। ১৬৮ (11): ১২৯১–১৩০৪। ডিওআই:10.1007/s00431-009-1017-x। পিএমসি 2745545। পিএমআইডি 19562370।

[Reiser-6] 1 2 Reiser J, Altintas MM (২০১৬)। "Podocytes"। F1000Res। ৫: ১১৪। ডিওআই:10.12688/f1000research.7255.1। পিএমসি 4755401। পিএমআইডি 26918173।

[7] হিস্টোলজি চিত্র: 22401lba উৎস: Vaughan, Deborah (২০০২)। A Learning System in Histology: CD-ROM and Guide। Oxford University Press। আইএসবিএন ৯৭৮-০১৯৫১৫১৭৩২।

[8] Nosek TM। "Epithelium; Cell Types"। Essentials of Human Physiology। ২৪ মার্চ ২০১৬ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভকৃত।

[9] Baek, J; Lee, YH; Jeong, HY; Lee, SY (সেপ্টেম্বর ২০২৩)। "Mitochondrial quality control and its emerging role in the pathogenesis of diabetic kidney disease."। Kidney Research and Clinical Practice। ৪২ (5): ৫৪৬–৫৬০। ডিওআই:10.23876/j.krcp.22.233। পিএমসি 10565453। পিএমআইডি 37448292।

[tensile-10] 1 2 Blaine, J; Dylewski, J (১৬ জুলাই ২০২০)। "Regulation of the Actin Cytoskeleton in Podocytes."। Cells। ৯ (7): ১৭০০। ডিওআই:10.3390/cells9071700। পিএমসি 7408282। পিএমআইডি 32708597।

[11] Jarad G, Miner JH (মে ২০০৯)। "Update on the glomerular filtration barrier"। Current Opinion in Nephrology and Hypertension। ১৮ (3): ২২৬–২৩২। ডিওআই:10.1097/mnh.0b013e3283296044। পিএমসি 2895306। পিএমআইডি 19374010।

[12] Wartiovaara J, Ofverstedt LG, Khoshnoodi J, Zhang J, Mäkelä E, Sandin S, এবং অন্যান্য (নভেম্বর ২০০৪)। "Nephrin strands contribute to a porous slit diaphragm scaffold as revealed by electron tomography"। The Journal of Clinical Investigation। ১১৪ (10): ১৪৭৫–১৪৮৩। ডিওআই:10.1172/JCI22562। পিএমসি 525744। পিএমআইডি 15545998।

[13] Neumann-Haefelin E, Kramer-Zucker A, Slanchev K, Hartleben B, Noutsou F, Martin K, এবং অন্যান্য (জুন ২০১০)। "A model organism approach: defining the role of Neph proteins as regulators of neuron and kidney morphogenesis"। Human Molecular Genetics। ১৯ (12): ২৩৪৭–২৩৫৯। ডিওআই:10.1093/hmg/ddq108। পিএমআইডি 20233749।

[14] Fukasawa H, Bornheimer S, Kudlicka K, Farquhar MG (জুলাই ২০০৯)। "Slit diaphragms contain tight junction proteins"। Journal of the American Society of Nephrology। ২০ (7): ১৪৯১–১৫০৩। ডিওআই:10.1681/ASN.2008101117। পিএমসি 2709684। পিএমআইডি 19478094।

[15] Ciani L, Patel A, Allen ND, ffrench-Constant C (মে ২০০৩)। "Mice lacking the giant protocadherin mFAT1 exhibit renal slit junction abnormalities and a partially penetrant cyclopia and anophthalmia phenotype"। Molecular and Cellular Biology। ২৩ (10): ৩৫৭৫–৩৫৮২। ডিওআই:10.1128/mcb.23.10.3575-3582.2003। পিএমসি 164754। পিএমআইডি 12724416।

[16] Cutrim ÉMM, Neves PDMM, Campos MAG, Wanderley DC, Teixeira-Júnior AAL, Muniz MPR; এবং অন্যান্য (২০২২)। "Collapsing Glomerulopathy: A Review by the Collapsing Brazilian Consortium."। Front Med (Lausanne)। ৯: ৮৪৬১৭৩। ডিওআই:10.3389/fmed.2022.846173। পিএমসি 8927620। পিএমআইডি 35308512।{{সাময়িকী উদ্ধৃতি}}: উদ্ধৃতি শৈলী রক্ষণাবেক্ষণ: একাধিক নাম: লেখকগণের তালিকা (লিঙ্ক)
- CC-BY 4.0 license

[17] Vivarelli M, Massella L, Ruggiero B, Emma F (ফেব্রুয়ারি ২০১৭)। "Minimal Change Disease"। Clinical Journal of the American Society of Nephrology। ১২ (2): ৩৩২–৩৪৫। ডিওআই:10.2215/CJN.05000516। পিএমসি 5293332। পিএমআইডি 27940460।

[18] Saleem, Moin A.; O'Hare, Michael J.; Reiser, Jochen; Coward, Richard J.; Inward, Carol D.; Farren, Timothy; Xing, Chang Ying; Ni, Lan; Mathieson, Peter W.; Mundel, Peter (মার্চ ২০০২)। "A conditionally immortalized human podocyte cell line demonstrating nephrin and podocin expression"। Journal of the American Society of Nephrology। ১৩ (3): ৬৩০–৬৩৮। ডিওআই:10.1681/ASN.V133630। আইএসএসএন 1046-6673। পিএমআইডি 11856766।

[19] Bierzynska, Agnieszka; McCarthy, Hugh J.; Soderquest, Katrina; Sen, Ethan S.; Colby, Elizabeth; Ding, Wen Y.; Nabhan, Marwa M.; Kerecuk, Larissa; Hegde, Shivram; Hughes, David; Marks, Stephen; Feather, Sally; Jones, Caroline; Webb, Nicholas J. A.; Ognjanovic, Milos (এপ্রিল ২০১৭)। "Genomic and clinical profiling of a national nephrotic syndrome cohort advocates a precision medicine approach to disease management"। Kidney International। ৯১ (4): ৯৩৭–৯৪৭। ডিওআই:10.1016/j.kint.2016.10.013। এইচডিএল:1983/c730c0d6-5527-435a-8c27-a99fd990a0e8। আইএসএসএন 1523-1755। পিএমআইডি 28117080। এস২সিআইডি 4768411।

[20] Maas, Rutger J.; Deegens, Jeroen K.; Wetzels, Jack F. (২০১৪)। "Permeability factors in idiopathic nephrotic syndrome: historical perspectives and lessons for the future"। Nephrology Dialysis Transplantation। ২৯ (12)। academic.oup.com: ২২০৭–২২১৬। ডিওআই:10.1093/ndt/gfu355। পিএমআইডি 25416821। সংগ্রহের তারিখ ২৬ এপ্রিল ২০২৩।

[21] Hackl, Agnes; Zed, Seif El Din Abo; Diefenhardt, Paul; Binz-Lotter, Julia; Ehren, Rasmus; Weber, Lutz Thorsten (১৮ নভেম্বর ২০২১)। "The role of the immune system in idiopathic nephrotic syndrome"। Molecular and Cellular Pediatrics। ৮ (1): ১৮। ডিওআই:10.1186/s40348-021-00128-6। আইএসএসএন 2194-7791। পিএমসি 8600105। পিএমআইডি 34792685।

[22] May, Carl J.; Welsh, Gavin I.; Chesor, Musleeha; Lait, Phillipa J.; Schewitz-Bowers, Lauren P.; Lee, Richard W. J.; Saleem, Moin A. (১ অক্টোবর ২০১৯)। "Human Th17 cells produce a soluble mediator that increases podocyte motility via signaling pathways that mimic PAR-1 activation"। American Journal of Physiology. Renal Physiology। ৩১৭ (4): F৯১৩ – F৯২১। ডিওআই:10.1152/ajprenal.00093.2019। আইএসএসএন 1522-1466। পিএমসি 6843047। পিএমআইডি 31339775।

[23] May, Carl J.; Chesor, Musleeha; Hunter, Sarah E.; Hayes, Bryony; Barr, Rachel; Roberts, Tim; Barrington, Fern A.; Farmer, Louise; Ni, Lan; Jackson, Maisie; Snethen, Heidi; Tavakolidakhrabadi, Nadia; Goldstone, Max; Gilbert, Rodney; Beesley, Matt (মার্চ ২০২৩)। "Podocyte protease activated receptor 1 stimulation in mice produces focal segmental glomerulosclerosis mirroring human disease signaling events"। Kidney International। ১০৪ (2): ২৬৫–২৭৮। ডিওআই:10.1016/j.kint.2023.02.031। আইএসএসএন 0085-2538। পিএমসি 7616342। পিএমআইডি 36940798।

[24] Konieczny A, Ryba M, Wartacz J, Czyżewska-Buczyńska A, Hruby Z, Witkiewicz W (২০১৩)। "Podocytes in urine, a novel biomarker of preeclampsia?" (পিডিএফ)। Advances in Clinical and Experimental Medicine। ২২ (2): ১৪৫–১৪৯। পিএমআইডি 23709369।

[১]

[২]

[৩]

[৪]

[৫]

[৬]

[৭]

[৮]

[৯]

[১০]

[১১]

[১২]

[১৩]

[১৪]

[১৫]

[১৬]

[১৭]

[১৮]

[১৯]

[২০]

[২১]

[২২]

[২৩]

[২৪]

দে স কিডনী রোগ
ছত্রিকাতন্ত্রের রোগ	দেখুন: Template:ছত্রিকাতন্ত্রের রোগ
নালিকা	কিডনি নালিকা এসিডোসিস প্রোক্সিমাল ডিস্টাল তীব্র নালিকা নেক্রোসিস জেনেটিক ফানকনি সিনড্ৰোম বার্টার সিনড্ৰোম গাইটেলম্যান সিনড্ৰোম লিডল সিনড্ৰোম
মধ্যস্থ কলার	মধ্যস্থ কলার প্রদাহ পাইলোনেফ্রাইটিস বাল্কান এন্ডেমিক নেফ্রোপ্যাথি
রক্তনালি	কিডনি ধমনী সরু হওয়া কিডনি রক্তক্ষরণ উচ্চরক্তচাপজনিত কিডনি রোগ রেনোভাস্কুলার উচ্চরক্তচাপ কিডনি কর্টিক্যাল নেক্রোসিস
সাধারণ সিনড্রোম	নেফ্রাইটিস নেফ্রোসিস কিডনি ব্যর্থতা তীব্র দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ ইউরেমিয়া
অন্যান্য	অ্যানালজেসিক নেফ্রোপ্যাথি কিডনি অস্টিওডিস্ট্রফি নেফ্রোপটোসিস আব্ডারহাল্ডেন-কাউফম্যান-লিগনাক সিনড্রোম ডায়াবেটিস ইনসিপিডাস নেফ্রোজেনিক কিডনি প্যাপিলা কিডনি প্যাপিলারি নেক্রোসিস মেজর ক্যালিক্স/কিডনি পেলভিস হাইড্রোনেফ্রোসিস পায়োনেফ্রোসিস রিফ্লাক্স নেফ্রোপ্যাথি