বিষয়বস্তুতে চলুন

পোডোসাইট

উইকিপিডিয়া, মুক্ত বিশ্বকোষ থেকে
পোডোসাইট
সবুজে প্রদর্শিত পোডোসাইটসমূহ বৃক্কীয় দেহিকার বোম্যান ক্যাপসুলে রেখা গঠন করে এবং বৃক্কে পরিশোধন প্রক্রিয়ার একটি প্রধান অংশ হিসেবে কৈশিকনালীসমূহকে বেষ্টন করে
বিস্তারিত
পূর্বভ্রূণইন্টারমিডিয়েট মেসোডার্ম
অবস্থানবৃক্কের বোম্যান ক্যাপসুল
শনাক্তকারী
লাতিনpodocytus
মে-এসএইচD050199
এফএমএFMA:70967
মাইক্রো শারীরস্থান পরিভাষা

পোডোসাইট হল বৃক্কের বোম্যান ক্যাপসুলে অবস্থিত কোষসমূহ যা গ্লোমেরুলাসের কৈশিকনালীসমূহকে বেষ্টন করে। পোডোসাইটসমূহ বোম্যান ক্যাপসুলের এপিথেলিয়াল আস্তরণ গঠন করে, তৃতীয় স্তর যার মাধ্যমে রক্তের পরিশোধন ঘটে।[] বোম্যান ক্যাপসুল রক্ত পরিশোধন করে, প্রোটিনের মতো বৃহৎ অণুসমূহ ধরে রাখে, অন্যদিকে জল, লবণচিনির মতো ক্ষুদ্র অণুসমূহ মূত্র গঠনের প্রথম ধাপ হিসেবে পরিশোধিত হয়। যদিও বিভিন্ন আন্তরাঙ্গে এপিথেলিয়াল স্তর থাকে, তবে আন্তরাঙ্গিক এপিথেলিয়াল কোষ বলতে সাধারণত বিশেষভাবে পোডোসাইটকেই বোঝায়, যা ক্যাপসুলের আন্তরাঙ্গিক স্তরে অবস্থানকারী বিশেষায়িত এপিথেলিয়াল কোষ।

পোডোসাইটের দীর্ঘ প্রাথমিক প্রসেস রয়েছে যাদের ট্রাবেকুলা বলা হয়, যা পেডিসেল বা পদপ্রসারণ নামক দ্বিতীয় পর্যায়ের প্রসেস গঠন করে (যার জন্য কোষগুলির নামকরণ করা হয়েছে পোডো- + -সাইট)।[] পদপ্রসারণসমূহ কৈশিকনালীগুলিকে বেষ্টন করে এবং তাদের মধ্যে ফাঁক রেখে দেয়। রক্ত এই ফাঁক দিয়ে পরিশোধিত হয়, প্রতিটিকে পরিশোধন ফাঁক, ফাঁক ডায়াফ্রাম বা ফাঁক রন্ধ্র নামে জানা যায়।[] পদপ্রসারণসমূহকে কৈশিকনালীগুলিকে বেষ্টন করতে ও কাজ করার জন্য বেশ কয়েকটি প্রোটিন প্রয়োজন। যখন শিশুরা এই প্রোটিনগুলিতে নির্দিষ্ট ত্রুটি নিয়ে জন্মগ্রহণ করে, যেমন নেফ্রিনCD2AP, তখন তাদের বৃক্ক কাজ করতে পারে না। মানুষের মধ্যে এই প্রোটিনগুলির প্রকরণ থাকে, এবং কিছু প্রকরণ পরবর্তী জীবনে বৃক্ক বিকল হওয়ার জন্য প্রবণতা সৃষ্টি করতে পারে। নেফ্রিন একটি জিপারের মতো প্রোটিন যা ফাঁক ডায়াফ্রাম গঠন করে, জিপারের দাঁতের মধ্যে যথেষ্ট জায়গা থাকে যাতে চিনি ও জল অতিক্রম করতে পারে কিন্তু প্রোটিন অতিক্রম করার জন্য খুব ছোট। নেফ্রিন ত্রুটিগুলি জন্মগত বৃক্ক বিকলের জন্য দায়ী। CD2AP পোডোসাইট সাইটোস্কেলেটন নিয়ন্ত্রণ করে এবং ফাঁক ডায়াফ্রামকে স্থিতিশীল করে।[][]

বোম্যান ক্যাপসুল ও পোডোসাইট দ্বারা বেষ্টিত গ্লোমেরুলার কৈশিকনালীসমূহের চিত্র

একটি পোডোসাইটের একটি জটিল গঠন রয়েছে। এর কোষদেহ প্রসারিত প্রধান বা প্রাথমিক প্রসেস ধারণ করে যা পোডোসাইট পদপ্রসারণ বা পদিকা হিসাবে দ্বিতীয় পর্যায়ের প্রসেস গঠন করে।[] প্রাথমিক প্রসেসসমূহ মাইক্রোটিউবিউলইন্টারমিডিয়েট ফিলামেন্ট দ্বারা ধারণ করা হয়। পদপ্রসারণসমূহের একটি অ্যাক্টিন-ভিত্তিক সাইটোস্কেলেটন রয়েছে।[] পোডোসাইট বৃক্কের নেফ্রনসমূহে বোম্যান ক্যাপসুলের আস্তরণে পাওয়া যায়। পদিকা বা পদপ্রসারণসমূহ গ্লোমেরুলার কৈশিকনালীসমূহকে বেষ্টন করে পরিশোধন ফাঁক গঠন করে।[] পদিকাসমূহ কোষের পৃষ্ঠের ক্ষেত্রফল বৃদ্ধি করে দক্ষ আল্ট্রাফিল্ট্রেশনের সুবিধা দেয়।[]

৫০০০x ইলেকট্রন অণুবীক্ষণিক চিত্রে গ্লোমেরুলার কৈশিকনালীসমূহের চারপাশে অসংখ্য পরিশোধন ফাঁক সৃষ্টির জন্য পরস্পরসংযুক্ত পোডোসাইটের পদিকা

পোডোসাইট বেসাল মেমব্রেন নিঃসরণ করে ও বজায় রাখে।[]

পোডোসাইটগুলির বেসোল্যাটারাল ডোমেইনের পাশাপাশি অসংখ্য আবৃত ভেসিকল ও আবৃত গহ্বর রয়েছে যা ভেসিকুলার চলাচলের উচ্চ হার নির্দেশ করে।

পোডোসাইট একটি সুগঠিত এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম ও একটি বৃহৎ গলগি যন্ত্র ধারণ করে, যা প্রোটিন সংশ্লেষণেরট্রান্সলেশন পরবর্তী পরিবর্তনের উচ্চ ক্ষমতার নির্দেশক।

এছাড়াও এই কোষগুলিতে প্রচুর পরিমাণে মাল্টিভেসিকুলার বডি ও অন্যান্য লাইসোজোমাল উপাদানের প্রমাণ রয়েছে, যা একটি উচ্চ এন্ডোসাইটিক ক্রিয়াকলাপ নির্দেশ করে।

শক্তির প্রয়োজন

[সম্পাদনা]

পোডোসাইটগুলির পদপ্রসারণের কাঠামোগত অখণ্ডতা বজায় রাখার জন্য উল্লেখযোগ্য পরিমাণ শক্তির প্রয়োজন, কারণ গ্লোমেরুলার পরিশোধন প্রক্রিয়ার সময় এগুলি উল্লেখযোগ্য যান্ত্রিক চাপ সহ্য করে।[]

গ্লোমেরুলার কৈশিক চাপের গতিশীল পরিবর্তন পোডোসাইট পদপ্রসারণের উপর টান ও প্রসারণ শক্তি প্রয়োগ করে এবং তাদের সাইটোস্কেলেটনে যান্ত্রিক চাপ সৃষ্টি করতে পারে। একই সময়ে, গ্লোমেরুলার আল্ট্রাফিল্ট্রেটের চলাচল দ্বারা তরল প্রবাহের কৃন্তন চাপ উৎপন্ন হয়, যা এই পদপ্রসারণের পৃষ্ঠে একটি স্পর্শক শক্তি প্রয়োগ করে।[১০]

তাদের জটিল পদপ্রসারণ স্থাপত্য সংরক্ষণ করার জন্য, পোডোসাইটগুলির তাদের কাঠামো ও সাইটোস্কেলেটন সংগঠন বজায় রাখা, উন্নত গ্লোমেরুলার কৈশিক চাপের বিরুদ্ধে লড়াই করা এবং কৈশিক প্রাচীরকে স্থিতিশীল করার জন্য উল্লেখযোগ্য এটিপি ব্যয় প্রয়োজন।[১০]

বৃক্কে পরিশোধন বাধার (রক্ত-মূত্র) প্রকল্প।
ক. গ্লোমেরুলাসের এন্ডোথেলিয়াল কোষ; ১. রন্ধ্র (ফেনেস্ট্রা)।
খ. গ্লোমেরুলার বেসাল মেমব্রেন: ১. ল্যামিনা রারা ইন্টার্না ২. ল্যামিনা ডেনসা ৩. ল্যামিনা রারা এক্সটার্না
গ. পোডোসাইট: ১. উৎসেচক ও গাঠনিক প্রোটিন ২. পরিশোধন ফাঁক ৩. ডায়াফ্রাম

পোডোসাইটের প্রাথমিক প্রসেস রয়েছে যাদের ট্রাবেকুলা বলা হয়, যা গ্লোমেরুলার কৈশিকনালীসমূহকে বেষ্টন করে।[] ট্রাবেকুলার আবার দ্বিতীয় পর্যায়ের প্রসেস রয়েছে যাদের পদিকা বা পদপ্রসারণ বলা হয়।[] পদিকাসমূহ পরস্পরসংযুক্ত হয়, যার ফলে পরিশোধন ফাঁক নামক পাতলা ফাঁক সৃষ্টি হয়।[] ফাঁকসমূহ ফাঁক ডায়াফ্রাম দ্বারা আবৃত থাকে যা নেফ্রিন, পোডোক্যালিক্সিনপি-ক্যাডারিন সহ বেশ কয়েকটি কোষ-পৃষ্ঠ প্রোটিন নিয়ে গঠিত, যা সিরাম অ্যালবুমিনগামা গ্লোবিউলিনের মতো বৃহৎ ম্যাক্রোমলিকিউলসমূহের উত্তরণ সীমাবদ্ধ করে এবং নিশ্চিত করে যে সেগুলি রক্তপ্রবাহে থাকে।[১১] ফাঁক ডায়াফ্রামের সঠিক কাজের জন্য প্রয়োজনীয় প্রোটিনগুলির মধ্যে রয়েছে নেফ্রিন,[১২] NEPH1, NEPH2,[১৩] পোডোসিন, CD2AP[১৪] এবং FAT1[১৫]

পোডোসাইট ও ফাঁক ডায়াফ্রামের প্রোটিন গঠন

জল, গ্লুকোজআয়নিক লবণের মতো ক্ষুদ্র অণুসমূহ পরিশোধন ফাঁক দিয়ে অতিক্রম করতে সক্ষম হয় এবং টিউবুলার তরলে একটি আল্ট্রাফিল্ট্রেট গঠন করে, যা নেফ্রন দ্বারা আরও প্রক্রিয়াজাত হয়ে মূত্র উৎপন্ন করে।

পোডোসাইট গ্লোমেরুলার ফিল্ট্রেশন হার (GFR) নিয়ন্ত্রণেও জড়িত। যখন পোডোসাইট সংকুচিত হয়, তখন তারা পরিশোধন ফাঁক বন্ধ করে দেয়। এটি পরিশোধনের জন্য উপলব্ধ পৃষ্ঠের ক্ষেত্রফল হ্রাস করে GFR কমিয়ে দেয়।

চিকিৎসা সম্পর্কিত তাৎপর্য

[সম্পাদনা]
পোডোসাইট আঘাতের রূপগত প্রকরণ।[১৬]

পোডোসাইটের পদপ্রসারণসমূহের ক্ষতি (অর্থাৎ পোডোসাইট ইফেসমেন্ট) হল ন্যূনতম পরিবর্তন রোগের একটি বৈশিষ্ট্য, যা কখনও কখনও পদপ্রসারণ রোগ নামে পরিচিত।[১৭]

পরিশোধন ফাঁকের বিঘ্ন বা পোডোসাইটের ধ্বংস ব্যাপক প্রোটিনিউরিয়ার দিকে নিয়ে যেতে পারে, যেখানে রক্ত থেকে প্রচুর পরিমাণে প্রোটিন হারিয়ে যায়।

এর একটি উদাহরণ দেখা যায় জন্মগত ব্যাধি ফিনিশ-টাইপ নেফ্রোসিসে, যা নবজাতক প্রোটিনিউরিয়া দ্বারা চিহ্নিত যা শেষ-পর্যায়ের বৃক্ক বিকলতার দিকে নিয়ে যায়। এই রোগটি নেফ্রিন জিনের একটি মিউটেশনের কারণে ঘটে বলে পাওয়া গেছে।

২০০২ সালে ব্রিস্টল বিশ্ববিদ্যালয়ের অধ্যাপক মোইন সালিম প্রথম শর্তসাপেক্ষে অমরত্বপ্রাপ্ত মানব পোডোসাইট কোষ লাইন তৈরি করেছিলেন।[১৮] এর অর্থ ছিল পোডোসাইটগুলিকে ল্যাবে জন্মানো ও অধ্যয়ন করা যেতে পারে। তারপর থেকে অনেক আবিষ্কার হয়েছে। নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম ঘটে যখন গ্লোমেরুলার পরিশোধন বাধার ভাঙ্গন ঘটে। পোডোসাইটসমূহ পরিশোধন বাধার একটি স্তর গঠন করে। জিনগত মিউটেশন পোডোসাইটের কার্যকারিতা ব্যাহত করতে পারে, যার ফলে পরিশোধন বাধার মূত্র প্রোটিন ক্ষতি সীমাবদ্ধ করতে অক্ষমতা দেখা দেয়। বর্তমানে জিনগত নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমে ভূমিকা পালনকারী ৫৩টি জিন পরিচিত।[১৯] ইডিওপ্যাথিক নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমে কোন জিনগত মিউটেশন নেই। এটি একটি এখনও অজানা সঞ্চালনশীল ব্যাপ্তিযোগ্যতা ফ্যাক্টর দ্বারা সৃষ্ট বলে মনে করা হয়।[২০] সাম্প্রতিক প্রমাণ থেকে জানা যায় যে ফ্যাক্টরটি টি-কোষ বা বি-কোষ দ্বারা নিঃসৃত হতে পারে,[২১][২২] পোডোসাইট কোষ লাইনগুলিকে নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমে আক্রান্ত রোগীদের প্লাজমা দিয়ে চিকিত্সা করা যেতে পারে যাতে সঞ্চালনশীল ফ্যাক্টরের প্রতি পোডোসাইটের নির্দিষ্ট প্রতিক্রিয়া বোঝা যায়। ক্রমবর্ধমান প্রমাণ রয়েছে যে সঞ্চালনশীল ফ্যাক্টরটি PAR-1 রিসেপ্টরের মাধ্যমে পোডোসাইটকে সংকেত দিতে পারে।[২৩]

মূত্রে পোডোসাইটের উপস্থিতি প্রিক্ল্যাম্পসিয়ার জন্য একটি প্রাথমিক নির্ণায়ক চিহ্নিতকারী হিসাবে প্রস্তাব করা হয়েছে।[২৪]

আরও দেখুন

[সম্পাদনা]

তথ্যসূত্র

[সম্পাদনা]
  1. ডোরল্যান্ডের চিকিৎসাশাস্ত্র অভিধানে "Podocyte"
  2. Ovalle WK, Nahirney PC (২৮ ফেব্রুয়ারি ২০১৩)। Netter's Essential Histology E-Book (ইংরেজি ভাষায়)। Elsevier Health Sciences। আইএসবিএন 978-1-4557-0307-4। সংগ্রহের তারিখ ২ জুন ২০২০ 
  3. Lote CJ (২০১২)। "Glomerular Filtration"। Principles of Renal Physiology (5th সংস্করণ)। New York: Springer Science+Business Media। পৃষ্ঠা 34। আইএসবিএন 978-1-4614-3784-0ডিওআই:10.1007/978-1-4614-3785-7_3 
  4. Wickelgren I (অক্টোবর ১৯৯৯)। "First components found for new kidney filter"। Science286 (5438): 225–226। এসটুসিআইডি 43237744ডিওআই:10.1126/science.286.5438.225পিএমআইডি 10577188 
  5. Löwik MM, Groenen PJ, Levtchenko EN, Monnens LA, van den Heuvel LP (নভেম্বর ২০০৯)। "Molecular genetic analysis of podocyte genes in focal segmental glomerulosclerosis--a review"European Journal of Pediatrics168 (11): 1291–1304। ডিওআই:10.1007/s00431-009-1017-xপিএমআইডি 19562370পিএমসি 2745545অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  6. Reiser J, Altintas MM (২০১৬)। "Podocytes"F1000Res5: 114। ডিওআই:10.12688/f1000research.7255.1অবাধে প্রবেশযোগ্যপিএমআইডি 26918173পিএমসি 4755401অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  7. হিস্টোলজি চিত্র: 22401lba উৎস: Vaughan, Deborah (২০০২)। A Learning System in Histology: CD-ROM and GuideOxford University Pressআইএসবিএন 978-0195151732 
  8. Nosek TM। "Epithelium; Cell Types"Essentials of Human Physiology। ২০১৬-০৩-২৪ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভ করা। 
  9. Baek, J; Lee, YH; Jeong, HY; Lee, SY (সেপ্টেম্বর ২০২৩)। "Mitochondrial quality control and its emerging role in the pathogenesis of diabetic kidney disease."Kidney Research and Clinical Practice42 (5): 546–560। ডিওআই:10.23876/j.krcp.22.233পিএমআইডি 37448292পিএমসি 10565453অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  10. Blaine, J; Dylewski, J (১৬ জুলাই ২০২০)। "Regulation of the Actin Cytoskeleton in Podocytes."Cells9 (7): 1700। ডিওআই:10.3390/cells9071700অবাধে প্রবেশযোগ্যপিএমআইডি 32708597পিএমসি 7408282অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  11. Jarad G, Miner JH (মে ২০০৯)। "Update on the glomerular filtration barrier"Current Opinion in Nephrology and Hypertension18 (3): 226–232। ডিওআই:10.1097/mnh.0b013e3283296044পিএমআইডি 19374010পিএমসি 2895306অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  12. Wartiovaara J, Ofverstedt LG, Khoshnoodi J, Zhang J, Mäkelä E, Sandin S, ও অন্যান্য (নভেম্বর ২০০৪)। "Nephrin strands contribute to a porous slit diaphragm scaffold as revealed by electron tomography"The Journal of Clinical Investigation114 (10): 1475–1483। ডিওআই:10.1172/JCI22562পিএমআইডি 15545998পিএমসি 525744অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  13. Neumann-Haefelin E, Kramer-Zucker A, Slanchev K, Hartleben B, Noutsou F, Martin K, ও অন্যান্য (জুন ২০১০)। "A model organism approach: defining the role of Neph proteins as regulators of neuron and kidney morphogenesis"। Human Molecular Genetics19 (12): 2347–2359। ডিওআই:10.1093/hmg/ddq108পিএমআইডি 20233749 
  14. Fukasawa H, Bornheimer S, Kudlicka K, Farquhar MG (জুলাই ২০০৯)। "Slit diaphragms contain tight junction proteins"Journal of the American Society of Nephrology20 (7): 1491–1503। ডিওআই:10.1681/ASN.2008101117পিএমআইডি 19478094পিএমসি 2709684অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  15. Ciani L, Patel A, Allen ND, ffrench-Constant C (মে ২০০৩)। "Mice lacking the giant protocadherin mFAT1 exhibit renal slit junction abnormalities and a partially penetrant cyclopia and anophthalmia phenotype"Molecular and Cellular Biology23 (10): 3575–3582। ডিওআই:10.1128/mcb.23.10.3575-3582.2003পিএমআইডি 12724416পিএমসি 164754অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  16. Cutrim ÉMM, Neves PDMM, Campos MAG, Wanderley DC, Teixeira-Júnior AAL, Muniz MPR; ও অন্যান্য (২০২২)। "Collapsing Glomerulopathy: A Review by the Collapsing Brazilian Consortium."Front Med (Lausanne)9: 846173। ডিওআই:10.3389/fmed.2022.846173অবাধে প্রবেশযোগ্যপিএমআইডি 35308512পিএমসি 8927620অবাধে প্রবেশযোগ্য 
    - CC-BY 4.0 license
  17. Vivarelli M, Massella L, Ruggiero B, Emma F (ফেব্রুয়ারি ২০১৭)। "Minimal Change Disease"Clinical Journal of the American Society of Nephrology12 (2): 332–345। ডিওআই:10.2215/CJN.05000516পিএমআইডি 27940460পিএমসি 5293332অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  18. Saleem, Moin A.; O'Hare, Michael J.; Reiser, Jochen; Coward, Richard J.; Inward, Carol D.; Farren, Timothy; Xing, Chang Ying; Ni, Lan; Mathieson, Peter W.; Mundel, Peter (মার্চ ২০০২)। "A conditionally immortalized human podocyte cell line demonstrating nephrin and podocin expression"। Journal of the American Society of Nephrology13 (3): 630–638। আইএসএসএন 1046-6673ডিওআই:10.1681/ASN.V133630অবাধে প্রবেশযোগ্যপিএমআইডি 11856766 
  19. Bierzynska, Agnieszka; McCarthy, Hugh J.; Soderquest, Katrina; Sen, Ethan S.; Colby, Elizabeth; Ding, Wen Y.; Nabhan, Marwa M.; Kerecuk, Larissa; Hegde, Shivram; Hughes, David; Marks, Stephen; Feather, Sally; Jones, Caroline; Webb, Nicholas J. A.; Ognjanovic, Milos (এপ্রিল ২০১৭)। "Genomic and clinical profiling of a national nephrotic syndrome cohort advocates a precision medicine approach to disease management"Kidney International91 (4): 937–947। hdl:1983/c730c0d6-5527-435a-8c27-a99fd990a0e8অবাধে প্রবেশযোগ্যআইএসএসএন 1523-1755এসটুসিআইডি 4768411ডিওআই:10.1016/j.kint.2016.10.013পিএমআইডি 28117080 
  20. Maas, Rutger J.; Deegens, Jeroen K.; Wetzels, Jack F. (২০১৪)। "Permeability factors in idiopathic nephrotic syndrome: historical perspectives and lessons for the future"Nephrology Dialysis Transplantation। academic.oup.com। 29 (12): 2207–2216। ডিওআই:10.1093/ndt/gfu355অবাধে প্রবেশযোগ্যপিএমআইডি 25416821। সংগ্রহের তারিখ ২০২৩-০৪-২৬ 
  21. Hackl, Agnes; Zed, Seif El Din Abo; Diefenhardt, Paul; Binz-Lotter, Julia; Ehren, Rasmus; Weber, Lutz Thorsten (২০২১-১১-১৮)। "The role of the immune system in idiopathic nephrotic syndrome"Molecular and Cellular Pediatrics8 (1): 18। আইএসএসএন 2194-7791ডিওআই:10.1186/s40348-021-00128-6অবাধে প্রবেশযোগ্যপিএমআইডি 34792685পিএমসি 8600105অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  22. May, Carl J.; Welsh, Gavin I.; Chesor, Musleeha; Lait, Phillipa J.; Schewitz-Bowers, Lauren P.; Lee, Richard W. J.; Saleem, Moin A. (২০১৯-১০-০১)। "Human Th17 cells produce a soluble mediator that increases podocyte motility via signaling pathways that mimic PAR-1 activation"American Journal of Physiology. Renal Physiology317 (4): F913–F921। আইএসএসএন 1522-1466ডিওআই:10.1152/ajprenal.00093.2019পিএমআইডি 31339775পিএমসি 6843047অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  23. May, Carl J.; Chesor, Musleeha; Hunter, Sarah E.; Hayes, Bryony; Barr, Rachel; Roberts, Tim; Barrington, Fern A.; Farmer, Louise; Ni, Lan; Jackson, Maisie; Snethen, Heidi; Tavakolidakhrabadi, Nadia; Goldstone, Max; Gilbert, Rodney; Beesley, Matt (মার্চ ২০২৩)। "Podocyte protease activated receptor 1 stimulation in mice produces focal segmental glomerulosclerosis mirroring human disease signaling events"Kidney International104 (2): 265–278। আইএসএসএন 0085-2538ডিওআই:10.1016/j.kint.2023.02.031অবাধে প্রবেশযোগ্যপিএমআইডি 36940798পিএমসি 7616342অবাধে প্রবেশযোগ্য 
  24. Konieczny A, Ryba M, Wartacz J, Czyżewska-Buczyńska A, Hruby Z, Witkiewicz W (২০১৩)। "Podocytes in urine, a novel biomarker of preeclampsia?" (পিডিএফ)Advances in Clinical and Experimental Medicine22 (2): 145–149। পিএমআইডি 23709369 

বহিঃসংযোগ

[সম্পাদনা]
- "কোষের অতি-গঠন: পোডোসাইট ও গ্লোমেরুলার কৈশিকনালীসমূহ"