গ্রেভ রোগ
| গ্রেভস’ রোগ | |
|---|---|
| প্রতিশব্দ | বিষাক্ত বিকীর্ণ গলগন্ড, Flajani ভিত্তিক-গ্রেভস রোগ |
 | |
| গ্রেভস’ রোগে এক্সপথেলামস ও আঁখি পল্লব সকোচন প্রত্যাহারের সর্বোত্তম গবেষণা | |
| বিশেষত্ব | এন্ডোক্রিনোলজি |
| লক্ষণ | Enlarged thyroid,খিটখিটে মেজাজ, পেশীর দূর্বলতা, ঘুমের সমস্যা, fast heartbeat, গরমে নগণ্য সহ্যসীমা[১] |
| জটিলতা | Graves' ophthalmopathy[১] |
| কারণ | অজানা[২] |
| ঝুঁকির কারণ | পারিবারিক ইতিহাস, অন্যান্য স্বপ্রতিরক্ষিত অসুখগুলি[১] |
| রোগনির্ণয়ের পদ্ধতি | রক্ত পরীক্ষা, রেডিওআয়োডিন গ্রহণ[১][৩] |
| চিকিৎসা | রেডিওআয়োডিন চিকিৎসা, ঔষধ, থাইরয়েড সার্জারি[১] |
| সংঘটনের হার | ০.৫% (পুরুষ), ৩% (মহিলা)[৪] |
গ্রেভস’ রোগ, যা বিষাক্ত বিকীর্ণ গলগন্ড হিসাবেও পরিচিত, একটি স্বপ্রতিরক্ষিত অসুখ যা থাইরয়েডকে প্রভাবিত করে।[১] এটি হাইপারথাইরয়েডিজমের সবচেয়ে স্বাভাবিক কারণ এবং প্রায়শই পরবর্তীকালে হাইপারথাইরয়েডিজমে গিয়ে দাঁড়ায়।[৪] এটির ফলে প্রায়ই বর্ধিত থাইরয়েড দেখা যায়।[১] হাইপারথাইরয়েডিজম এর লক্ষণ এবং উপসর্গগুলির মধ্যে উদ্বেগ, পেশী দুর্বলতা, ঘুমের সমস্যা, দ্রুত হৃৎস্পন্দন, তাপের নরম সহনশীলতা, পেট খারাপ এবং অনিচ্ছাকৃত ওজন হ্রাস ইত্যাদি হতে পারে।[১] অন্যান্য উপসর্গগুলির মধ্যে পায়ের চামড়ার পুরুত্ব, যা প্রিটিবিয়াল ম্যক্সিডেমা নামে পরিচিত, এবং চোখ ফুলে যাওয়া, গ্রেভস অপথথোপ্যাথির কারণে সৃষ্ট অবস্থার অন্তর্ভুক্ত হতে পারে। [১] এই অবস্থাটি প্রায় ২৫ থেকে ৮০% মানুষের চোখের সমস্যা সৃষ্টি করে। [১][৩]
সঠিক কারণগুলি অজানা; তবে, বংশগত এবং পরিবেশগত কারণগুলির সমন্বয়ে হয় বলে মনে করা হয়।[২] রোগীর পরিবারের কোন সদস্যের এই অসুবিধা থাকলে, সেই পরিবারের আর একজন ব্যক্তির এই সমস্যা হওয়ার সম্ভাবনা বেশি।[১] যদি যমজের একজন প্রভাবিত হয়, ৩০% সম্ভাবনা বিদ্যমান যে অন্য যমজটিও এই রোগে আক্রান্ত হবে।[৫] A number of prior descriptions also exist.[৫] ভাবনা চিন্তা, সংক্রমণ, বা প্রসবে রোগের সূত্রপাত দ্রুত হতে পারে। [৩] টাইপ ১ ডায়াবেটিস এবং রিউমাটয়েড আর্থারাইটিসের মত অন্যান্য স্বপ্রতিরক্ষিত রোগের দ্বারা আক্রান্ত রোগী বেশি প্রভাবিত হতে পারে।[১] ধূমপান রোগটির ঝুঁকি বাড়ায় এবং চোখের সমস্যা আরও খারাপ হতে পারে। [১] থাইরয়েড-উদ্দীপক ইমিউনোগ্লোবুলিন (টিএসআই) নামে একটি অ্যান্টিবডি যেটি এই অসুবিধার উৎস, সেটির থাইরয়েড উদ্দীপক হরমোনে (টিএসএইচ) অনুরূপ প্রভাব রয়েছে। [১] এই টিএসআই অ্যান্টিবডি, থাইরয়েড গ্রন্থিকে অতিরিক্ত থাইরয়েড হরমোন উৎপন্ন করায়। [১] রোগটি লক্ষণগুলির উপর ভিত্তি করে আন্দাজ করা যেতে পারে এবং রক্ত পরীক্ষা এবং রেডিওআয়োডিন গ্রহণের সাথে, নির্ণয় নিশ্চিত করা যেতে পারে।[১][৩] সাধারণত, রক্ত পরীক্ষাগুলিতে বর্ধিত টি৩, টি৪ এবং , কম টিএসএইচ, থাইরয়েডের সমস্ত এলাকায় এবং টিএসআই অ্যান্টিবডিগুলিতে বর্ধিত রেডিওআয়োডিন গ্রহণ দেখা যায়।[৩]
কারণ
[সম্পাদনা]
গ্রেভস রোগের সঠিক কারণ অস্পষ্ট, তবে এটি জিনগত ও পরিবেশগত কারণের সমন্বয়ে ঘটে বলে ধারণা করা হয়।[২] তাত্ত্বিকভাবে, গুরুতর মানসিক চাপ (যেমন দুর্ঘটনা-পরবর্তী মানসিক চাপ জনিত ব্যাধি) এবং এর ফলে সৃষ্ট উচ্চ মাত্রার উদ্বেগ ইমিউন রোগের ঝুঁকি বাড়াতে ও গ্রেভস রোগের অটোইমিউন প্রতিক্রিয়াকে ত্বরান্বিত করতে পারে বলে প্রস্তাবিত হয়েছে।[৬] তবে এ বিষয়ে চূড়ান্ত সিদ্ধান্তে পৌঁছাতে আরও মজবুত ক্লিনিকাল তথ্যের প্রয়োজন রয়েছে।
জিনতত্ত্ব
[সম্পাদনা]গ্রেভস রোগের জন্য জিনগতপ্রবণতা লক্ষ্য করা যায়। কিছু ব্যক্তির ক্ষেত্রে টিএসএইচ রিসেপ্টর-সক্রিয়কারী অ্যান্টিবডি তৈরির প্রবণতা জিনগত কারণে বেশি থাকে।[৭] হিউম্যান লিউকোসাইট অ্যান্টিজেন ডিআর (বিশেষত ডিআর৩) এতে ভূমিকা পালন করে বলে মনে করা হয়।[৭] তবে এখন পর্যন্ত কোনো একক জিনের ত্রুটিকে সরাসরি কারণ হিসেবে চিহ্নিত করা যায়নি।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
সম্ভাব্য জিনগুলির মধ্যে রয়েছে থাইরোগ্লোবুলিন, থাইরোট্রপিন রিসেপ্টর, প্রোটিন টাইরোসিন ফসফাটেজ ননরিসেপ্টর টাইপ ২২ (PTPN22), এবং সাইটোটক্সিক টি-লিম্ফোসাইট-অ্যাসোসিয়েড এন্টিজেন ৪{{মিশ্র শব্দ}} ইত্যাদির জিন।[৮]
সংক্রামক উদ্দীপক
[সম্পাদনা]গ্রেভস রোগ একটি অটোইমিউন রোগ যা হঠাৎ প্রকাশ পায়, প্রায়শই বয়সের সাথে সাথে। ভাইরাস বা ব্যাকটেরিয়ার সংক্রমণ মানবদেহের টিএসএইচ রিসেপ্টরের সাথে ক্রস-রিঅ্যাক্টিভ অ্যান্টিবডি তৈরি করতে পারে, যা অ্যান্টিজেনিক মিমিকরি নামক প্রক্রিয়া হিসেবে পরিচিত।[৯]
ইয়েরসিনিয়া এন্টেরোকোলিটিকা (Yersinia enterocolitica) নামক ব্যাকটেরিয়ার গঠন মানব টিএসএইচ রিসেপ্টরের সাথে সাদৃশ্যপূর্ণ,[৭] এবং জিনগতভাবে সংবেদনশীল ব্যক্তিদের থাইরয়েড অটোইমিউনিটির বিকাশে ভূমিকা রাখতে পারে বলে অনুমান করা হয়েছিল।[১০] ১৯৯০-এর দশকে, এই ব্যাকটেরিয়া গ্রেভস রোগের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে বলে প্রস্তাব করা হয়েছিল।[১১] তবে সাম্প্রতিক গবেষণায় এর ভূমিকা নিয়ে বিতর্ক ওঠে।[১২]
এপস্টাইন-বার ভাইরাস (EBV) অন্য একটি সম্ভাব্য ট্রিগার হিসেবে চিহ্নিত হয়েছে।[১৩]
কার্যপ্রণালী
[সম্পাদনা]থাইরয়েড-উদ্দীপক ইমিউনোগ্লোবিউলিন (TSI) টিএসএইচ রিসেপ্টরকে চিনে বাঁধে, যা থাইরক্সিন (T4) ও ট্রাইআয়োডোথাইরোনিন (T3) নিঃসরণ বাড়ায়। পিটুইটারি গ্রন্থিতে অবস্থিত থাইরক্সিন রিসেপ্টর অতিরিক্ত হরমোন দ্বারা সক্রিয় হয়ে নেতিবাচক প্রতিক্রিয়া লুপের মাধ্যমে টিএসএইচ নিঃসরণ কমিয়ে দেয়। এর ফলে রক্তে থাইরয়েড হরমোনের মাত্রা অত্যাধিক বেড়ে যায় এবং টিএসএইচ মাত্রা হ্রাস পায়।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
প্যাথোফিজিওলজি
[সম্পাদনা]
গ্রেভস রোগ একটি অটোইমিউন ব্যাধি, যেখানে শরীর অ্যান্টিবডি উৎপাদন করে যা একটি স্ব-প্রোটিন - থাইরয়েড-উদ্দীপক হরমোন (টিএসএইচ) রিসেপ্টরের প্রতি নির্দিষ্ট। (থাইরোগ্লোবুলিন এবং থাইরয়েড হরমোন টি৩ ও টি৪ এর প্রতিও অ্যান্টিবডি উৎপন্ন হতে পারে।)
এই অ্যান্টিবডিগুলো হাইপারথাইরয়েডিজম সৃষ্টি করে কারণ এগুলি টিএসএইচআর-এর সাথে আবদ্ধ হয়ে তাকে দীর্ঘস্থায়ীভাবে উদ্দীপিত করে। টিএসএইচআর থাইরয়েড গ্রন্থির থাইরয়েড ফলিকুলার কোষগুলিতে প্রকাশিত হয় (যেসব কোষ থাইরয়েড হরমোন উৎপাদন করে), এবং দীর্ঘস্থায়ী উদ্দীপনার ফলস্বরূপ টি৩ ও টি৪ এর অস্বাভাবিক উচ্চ উৎপাদন ঘটে। এটি পরিবর্তে হাইপারথাইরয়েডিজমের ক্লিনিকাল লক্ষণ এবং গলগন্ড হিসেবে দৃশ্যমান থাইরয়েড গ্রন্থির বিবর্ধন ঘটায়।
প্রায়শই দেখা যায় এমন অনুপ্রবেশকারী এক্সোফথালমোস (চোখের বল উল্লেখযোগ্যভাবে বাইরের দিকে প্রসারিত হওয়া) এই অনুমানের মাধ্যমে ব্যাখ্যা করা হয়েছে যে থাইরয়েড গ্রন্থি এবং এক্সট্রাঅকুলার পেশীগুলিতে একটি সাধারণ অ্যান্টিজেন বিদ্যমান, যা অ্যান্টিবডিগুলি দ্বারা শনাক্ত হয়। এক্সট্রাঅকুলার পেশীগুলির সাথে আবদ্ধ হওয়া অ্যান্টিবডিগুলো চোখের পিছনে ফোলাভাব সৃষ্টি করবে।
"কমলার খোসা" সদৃশ ত্বক অ্যান্টিবডিগুলোর ত্বকের নিচে অনুপ্রবেশের মাধ্যমে ব্যাখ্যা করা হয়েছে, যা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং পরবর্তীতে তন্তুময় প্লাক সৃষ্টি করে।
টিএসএইচ রিসেপ্টরের প্রতি তিন ধরনের অটোঅ্যান্টিবডি হলো:
- থাইরয়েড উদ্দীপক ইমিউনোগ্লোবিউলিনসমূহ: এই অ্যান্টিবডিগুলো (প্রধানত আইজিজি) দীর্ঘমেয়াদী থাইরয়েড উদ্দীপক (এলএটিএস) হিসেবে কাজ করে, টিএসএইচ-এর তুলনায় ধীর ও দীর্ঘস্থায়ী প্রক্রিয়ায় কোষগুলিকে সক্রিয় করে, যার ফলে থাইরয়েড হরমোনের উৎপাদন বৃদ্ধি পায়।
- থাইরয়েড বৃদ্ধি ইমিউনোগ্লোবিউলিনসমূহ: এই অ্যান্টিবডিগুলো সরাসরি টিএসএইচ রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয় এবং থাইরয়েড ফলিকলের বৃদ্ধির সাথে জড়িত বলে বিবেচিত।
- থাইরোট্রপিন বাঁধাই-নিরোধক ইমিউনোগ্লোবিউলিনসমূহ: এই অ্যান্টিবডিগুলো টিএসএইচ-এর স্বাভাবিক বাঁধাইকে বাধা দেয়।
- কিছু অ্যান্টিবডি টিএসএইচ নিজেই যেন তার রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হচ্ছে এমন আচরণ করে, ফলে থাইরয়েড কার্যকারিতা উদ্দীপ্ত হয়।
- অন্যান্য ধরনের অ্যান্টিবডি থাইরয়েড গ্রন্থিকে উদ্দীপিত না করলেও টিএসআই এবং টিএসএইচ-কে রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হওয়া ও উদ্দীপনা দেওয়া প্রতিরোধ করে।
হাইপারথাইরয়েডিজমের আরেকটি প্রভাব হলো অস্টিওপোরোসিস থেকে হাড়ের ক্ষয়, যা মূত্র ও মলের মাধ্যমে ক্যালসিয়াম ও ফসফরাসের অত্যধিক নিষ্কাশনের কারণে ঘটে। হাইপারথাইরয়েডিজমের প্রাথমিক চিকিৎসা করলে এই প্রভাবগুলি কমিয়ে আনা যায়। থাইরোটক্সিকোসিস রক্তে ক্যালসিয়ামের মাত্রা ২৫% পর্যন্ত বাড়িয়ে দিতে পারে। এটি পেট খারাপ, অত্যধিক প্রস্রাব এবং কিডনি কার্যকারিতা ব্যাহত করতে পারে।[১৪]
রোগনির্ণয়
[সম্পাদনা]গ্রেভস রোগ নিম্নলিখিত ক্লিনিক্যাল লক্ষণগুলোর এক বা একাধিকের মাধ্যমে প্রকাশ পেতে পারে:[যাচাই করার জন্য উদ্ধৃতি প্রয়োজন]
- দ্রুত হৃদস্পন্দন (৮০%)
- শ্রবণযোগ্য ব্রুইটসহ বিস্তৃত প্যালপেবল গলগন্ড (৭০%)
- কাঁপুনি (৪০%)
- এক্সোফথালমোস (এক বা উভয় চোখের প্রোট্রুশন), পেরিওরবিটাল শোথ (২৫%)
- ক্লান্তি (৭০%), ওজন হ্রাস (৬০%) – তরুণদের ক্ষেত্রে ক্ষুধা বৃদ্ধি ও বয়স্কদের ক্ষেত্রে ক্ষুধা হ্রাসসহ হাইপারথাইরয়েডিজম/থাইরোটক্সিকোসিস-এর অন্যান্য লক্ষণ
- তাপ অসহিষ্ণুতা (৫৫%)
- কম্পন (৫৫%)
- হৃদস্পন্দনের অনুভূতি (৫০%)
গ্রেভস রোগের দুটি লক্ষণ সত্যিকার অর্থে রোগনির্ণায়ক (অর্থাৎ অন্যান্য হাইপারথাইরয়েড অবস্থায় দেখা যায় না): এক্সোফথালমোস এবং নন-পিটিং শোথ (প্রিটিবিয়াল মিক্সিডিমা)। গলগন্ড হলো থাইরয়েড গ্রন্থির বিবর্ধন এবং এটি বিস্তৃত ধরনের (গ্রন্থি জুড়ে ছড়ানো)। বিস্তৃত গলগন্ড অন্যান্য হাইপারথাইরয়েডিজমের কারণেও দেখা যেতে পারে, যদিও গ্রেভস রোগই এর সর্বাধিক সাধারণ কারণ। বড় গলগন্ড খালি চোখে দৃশ্যমান হয়, কিন্তু ছোট গলগন্ড (গ্রন্থির মৃদু বিবর্ধন) শুধুমাত্র শারীরিক পরীক্ষার মাধ্যমে সনাক্তযোগ্য। কদাচিৎ, গলগন্ড ক্লিনিক্যালি সনাক্তযোগ্য নয় হতে পারে এবং কেবল কম্পিউটেড টমোগ্রাফি বা থাইরয়েডের আল্ট্রাসাউন্ড পরীক্ষার মাধ্যমে দেখা যেতে পারে।[যাচাই করার জন্য উদ্ধৃতি প্রয়োজন] গ্রেভস রোগের আরেকটি লক্ষণ হলো হাইপারথাইরয়েডিজম, অর্থাৎ থাইরয়েড হরমোন টি৩ ও টি৪-এর অত্যধিক উৎপাদন। স্বাভাবিক থাইরয়েড মাত্রাও পরিলক্ষিত হতে পারে, এবং কখনো কখনো হাইপোথাইরয়েডিজমও দেখা যায়, যা গলগন্ড সৃষ্টিতে ভূমিকা রাখতে পারে (যদিও এটি গ্রেভস রোগের কারণ নয়)। যেকোনো হাইপারথাইরয়েডিজমের ক্ষেত্রে যেমন, গ্রেভস রোগে হাইপারথাইরয়েডিজম নিশ্চিত করা হয় রক্তে মুক্ত (আনবাউন্ড) টি৩ ও টি৪-এর উচ্চ মাত্রা পরিমাপের মাধ্যমে।[যাচাই করার জন্য উদ্ধৃতি প্রয়োজন]
গ্রেভস রোগ নির্ণয়ে অন্যান্য উপযোগী ল্যাবরেটরি পরিমাপের মধ্যে রয়েছে থাইরয়েড-স্টিমুলেটিং হরমোন (টিএসএইচ, সাধারণত গ্রেভস রোগে সনাক্তযোগ্য নয় – টি৩ ও টি৪-এর উচ্চ মাত্রার নেগেটিভ ফিডব্যাক-এর কারণে), এবং প্রোটিন-বাউন্ড আয়োডিন (উচ্চমাত্রিক)। সেরোলজিকালি সনাক্তকৃত থাইরয়েড-স্টিমুলেটিং অ্যান্টিবডি, রেডিওঅ্যাকটিভ আয়োডিন আপটেক, বা ডপলার সহ থাইরয়েড আল্ট্রাসাউন্ড – এগুলো স্বতন্ত্রভাবে গ্রেভস রোগ নির্ণয় নিশ্চিত করতে পারে।
হিস্টোলজিকাল পরীক্ষার জন্য বায়োপসি সাধারণত প্রয়োজন হয় না, তবে থাইরয়েডেক্টমি performed হলে তা সংগ্রহ করা যেতে পারে।
গ্রেভস রোগের গলগন্ড সাধারণত নডুলার হয় না, তবে থাইরয়েড নডিউলও সাধারণ।[১৫] গ্রেভস রোগ, একক থাইরয়েড অ্যাডিনোমা, এবং টক্সিক মাল্টিনডুলার গলগন্ড-এর মতো হাইপারথাইরয়েডিজমের সাধারণ রূপগুলোর মধ্যে পার্থক্যকরণ সঠিক চিকিৎসা নির্ধারণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ।[১৫] ইমেজিং ও বায়োকেমিক্যাল পরীক্ষার উন্নতির সাথে সাথে এই সত্তাগুলোর মধ্যে পার্থক্যকরণের পদ্ধতিও অগ্রসর হয়েছে। h-TBII অ্যাসে সহ টিএসএইচ-রিসেপ্টর অ্যান্টিবডি পরিমাপ কার্যকর প্রমাণিত হয়েছে এবং একটি গবেষণায় একে সর্বাধিক ব্যবহারিক পদ্ধতি হিসেবে পাওয়া গেছে।[১৬]
চক্ষুরোগ
[সম্পাদনা]থাইরয়েড-সম্পর্কিত চক্ষুরোগ (TAO) বা থাইরয়েড চক্ষুরোগ (TED) গ্রেভস রোগের সর্বাধিক সাধারণ এক্সট্রাথাইরয়েডাল অভিব্যক্তি ছিল। এটি অজ্ঞাতনামা লিম্ফোসাইটিক অরবিটাল প্রদাহের একটি রূপ। যদিও এর প্যাথোজেনেসিস সম্পূর্ণরূপে বোঝা যায়নি, তবুও অরবিটাল ফাইব্রোব্লাস্টগুলির অটোইমিউন সক্রিয়করণ, যেগুলো TAO-তে TSH রিসেপ্টর প্রকাশ করে, একটি কেন্দ্রীয় ভূমিকা পালন করেছিল বলে মনে করা হয়।[১৭]
এক্সট্রাঅকুলার পেশীর হাইপারট্রফি, অ্যাডিপোজেনেসিস এবং নন-সালফেটেড গ্লাইকোসামিনোগ্লাইক্যান ও হায়ালুরোনেটের সঞ্চয় অরবিটাল চর্বি ও পেশীর প্রকোষ্ঠগুলির সম্প্রসারণ ঘটায়। অস্থিবদ্ধ অরবিটাল গহ্বরে এটি ডিস্টাইরয়েড অপটিক নিউরোপ্যাথি, বর্ধিত ইন্ট্রাঅকুলার চাপ, প্রপ্টোসিস, কেমোসিস ও পেরিঅরবিটাল শোথ সৃষ্টিকারী শিরাস্থ ঘনীভবন এবং অরবিটাল প্রাচীরের প্রগতিশীল পুনর্গঠনের কারণ হয়ে দাঁড়াতে পারে।[১৮][১৯][২০] TAO-র অন্যান্য স্বাতন্ত্র্যসূচক বৈশিষ্ট্যের মধ্যে রয়েছে চোখের পাতা প্রত্যাহার, রেস্ট্রিক্টিভ মায়োপ্যাথি, সুপিরিয়র লিম্বিক কেরাটোকনজাংটিভাইটিস এবং এক্সপোজার কেরাটোপ্যাথি।[তথ্যসূত্র প্রয়োজন]
চক্ষুরোগের তীব্রতাকে "NO SPECS" স্মৃতিসহায়ক দ্বারা শ্রেণিবদ্ধ করা যেতে পারে:[২১]
- **শ্রেণী ০**: কোনো লক্ষণ বা উপসর্গ নেই
- **শ্রেণী ১**: কেবল লক্ষণ (উপরের চোখের পাতা প্রত্যাহার ও স্থির দৃষ্টি, পাতার বিলম্বিত গতি থাকতে পারে বা নাও পারে)
- **শ্রেণী ২**: নরম টিস্যু জড়িত (কনজাংটিভা ও চোখের পাতার শোথ, কনজাংটিভাল ইনজেকশন ইত্যাদি)
- **শ্রেণী ৩**: প্রপ্টোসিস
- **শ্রেণী ৪**: এক্সট্রাঅকুলার পেশী জড়িত (সাধারণত ডিপ্লোপিয়াসহ)
- **শ্রেণী ৫**: কর্নিয়াল জড়িত (প্রধানত ল্যাগোফথালমোসের কারণে)
- **শ্রেণী ৬**: দৃষ্টিহানি (অপটিক স্নায়ু জড়িত থাকলে)
সাধারণত TAO-র প্রাকৃতিক ইতিহাস র্যান্ডেলের বক্ররেখা অনুসরণ করে, যা প্রাথমিক পর্যায়ে দ্রুত অবনতি, সর্বোচ্চ তীব্রতার শিখর এবং তারপর একটি স্থিতিশীল মালভূমিতে উন্নতি বর্ণনা করে; তবে এটি স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে যায় না।[২২]
তথ্যসূত্র
[সম্পাদনা]- ↑ ক খ গ ঘ ঙ চ ছ জ ঝ ঞ ট ঠ ড ঢ ণ ত "Graves' Disease"। www.niddk.nih.gov। আগস্ট ১০, ২০১২। এপ্রিল ২, ২০১৫ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভ করা। সংগ্রহের তারিখ ২০১৫-০৪-০২।
- ↑ ক খ গ Menconi F, Marcocci C, Marinò M (২০১৪)। "Diagnosis and classification of Graves disease"। Autoimmunity Reviews। 13 (4–5): 398–402। ডিওআই:10.1016/j.autrev.2014.01.013। পিএমআইডি 24424182।
- ↑ ক খ গ ঘ ঙ Brent GA (জুন ২০০৮)। "Clinical practice. Graves' disease"। The New England Journal of Medicine। 358 (24): 2594–605। ডিওআই:10.1056/NEJMcp0801880। পিএমআইডি 18550875।
- ↑ ক খ Burch HB, Cooper DS (ডিসেম্বর ২০১৫)। "Management of Graves Disease: A Review"। JAMA। 314 (23): 2544–54। ডিওআই:10.1001/jama.2015.16535। পিএমআইডি 26670972।
- ↑ ক খ Nikiforov, Yuri E.; Biddinger, Paul W.; Nikiforova, Lester D.R.; Biddinger, Paul W. (২০১২)। Diagnostic pathology and molecular genetics of the thyroid (2nd সংস্করণ)। Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins। পৃষ্ঠা 69। আইএসবিএন 9781451114553। ২০১৭-০৯-০৮ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভ করা।
- ↑ Falgarone G, Heshmati HM, Cohen R, Reach G (জানুয়ারি ২০১৩)। "Mechanisms in endocrinology. Role of emotional stress in the pathophysiology of Graves' disease"। European Journal of Endocrinology। 168 (1): R13–8। ডিওআই:10.1530/EJE-12-0539
। পিএমআইডি 23027804।
- ↑ ক খ গ Tomer Y, Davies TF (ফেব্রুয়ারি ১৯৯৩)। "Infection, thyroid disease, and autoimmunity"। Endocrine Reviews। 14 (1): 107–20। ডিওআই:10.1210/edrv-14-1-107। পিএমআইডি 8491150।
- ↑ Smith TJ, Hegedüs L (অক্টোবর ২০১৬)। "Graves' Disease" (পিডিএফ)। The New England Journal of Medicine। 375 (16): 1552–1565। ডিওআই:10.1056/NEJMra1510030। পিএমআইডি 27797318। ২০২০-০৮-০১ তারিখে মূল (পিডিএফ) থেকে আর্কাইভ করা। সংগ্রহের তারিখ ২০২০-০৫-২৯।
- ↑ Desailloud R, Hober D (জানুয়ারি ২০০৯)। "Viruses and thyroiditis: an update"। Virology Journal। 6: 5। ডিওআই:10.1186/1743-422X-6-5 । পিএমআইডি 19138419। পিএমসি 2654877 ।
- ↑ Toivanen P, Toivanen A (১৯৯৪)। "Does Yersinia induce autoimmunity?"। International Archives of Allergy and Immunology। 104 (2): 107–11। ডিওআই:10.1159/000236717। পিএমআইডি 8199453।
- ↑ Strieder TG, Wenzel BE, Prummel MF, Tijssen JG, Wiersinga WM (মে ২০০৩)। "Increased prevalence of antibodies to enteropathogenic Yersinia enterocolitica virulence proteins in relatives of patients with autoimmune thyroid disease"। Clinical and Experimental Immunology। 132 (2): 278–82। ডিওআই:10.1046/j.1365-2249.2003.02139.x। পিএমআইডি 12699417। পিএমসি 1808711 ।
- ↑ Hansen PS, Wenzel BE, Brix TH, Hegedüs L (অক্টোবর ২০০৬)। "Yersinia enterocolitica infection does not confer an increased risk of thyroid antibodies: evidence from a Danish twin study"। Clinical and Experimental Immunology। 146 (1): 32–8। ডিওআই:10.1111/j.1365-2249.2006.03183.x। পিএমআইডি 16968395। পিএমসি 1809723 ।
- ↑ Moore, Elaine A.; Moore, Lisa Marie (২০১৩)। Advances in Graves' Disease and Other Hyperthyroid Disorders (ইংরেজি ভাষায়)। McFarland। পৃষ্ঠা 77। আইএসবিএন 9780786471898।
- ↑ "Thyroid Disease, Osteoporosis and Calcium – Womens Health and Medical Information on"। Medicinenet.com। ২০০৬-১২-০৭। ২০১৩-০৩-০৭ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভ করা। সংগ্রহের তারিখ ২০১৩-০২-২৭।
- ↑ ক খ Carnell NE, Valente WA (জুলাই ১৯৯৮)। "Thyroid nodules in Graves' disease: classification, characterization, and response to treatment"। Thyroid। 8 (7): 571–6। ডিওআই:10.1089/thy.1998.8.571। পিএমআইডি 9709909।
- ↑ Wallaschofski H, Kuwert T, Lohmann T (এপ্রিল ২০০৪)। "TSH-receptor autoantibodies - differentiation of hyperthyroidism between Graves' disease and toxic multinodular goitre"। Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes। 112 (4): 171–4। ডিওআই:10.1055/s-2004-817930। পিএমআইডি 15127319।
- ↑ Shan SJ, Douglas RS (জুন ২০১৪)। "The pathophysiology of thyroid eye disease"। Journal of Neuro-Ophthalmology। 34 (2): 177–85। এসটুসিআইডি 10998666। ডিওআই:10.1097/wno.0000000000000132 । পিএমআইডি 25821101।
- ↑ Feldon SE, Muramatsu S, Weiner JM (অক্টোবর ১৯৮৪)। "Clinical classification of Graves' ophthalmopathy. Identification of risk factors for optic neuropathy"। Archives of Ophthalmology। 102 (10): 1469–72। ডিওআই:10.1001/archopht.1984.01040031189015। পিএমআইডি 6548373।
- ↑ Gorman CA (জুন ১৯৯৮)। "The measurement of change in Graves' ophthalmopathy"। Thyroid। 8 (6): 539–43। ডিওআই:10.1089/thy.1998.8.539। পিএমআইডি 9669294।
- ↑ Tan NY, Leong YY, Lang SS, Htoon ZM, Young SM, Sundar G (মে ২০১৭)। "Radiologic Parameters of Orbital Bone Remodeling in Thyroid Eye Disease"। Investigative Ophthalmology & Visual Science। 58 (5): 2527–2533। ডিওআই:10.1167/iovs.16-21035 । পিএমআইডি 28492870।
- ↑ Cawood T, Moriarty P, O'Shea D (আগস্ট ২০০৪)। "Recent developments in thyroid eye disease"। BMJ। 329 (7462): 385–90। ডিওআই:10.1136/bmj.329.7462.385। পিএমআইডি 15310608। পিএমসি 509348 ।
- ↑ Bartley GB (মার্চ ২০১১)। "Rundle and his curve"। Archives of Ophthalmology। 129 (3): 356–8। ডিওআই:10.1001/archophthalmol.2011.29। পিএমআইডি 21402995।
বহিঃসংযোগ
[সম্পাদনা]| শ্রেণীবিন্যাস | |
|---|---|
| বহিঃস্থ তথ্যসংস্থান |